原发性高血压患者血浆脂肪酸的研究

目的:探讨原发性高血压患者血浆脂肪酸组成及含量情况。方法:(1)试验分2组,正常对照组选取正常健康者60例。高血压组选取单纯原发性高血压患者56例,采用Morrison法提取血浆脂肪酸,以气相色谱法检测三氟化硼甲脂化的脂肪酸,计算出各组分所占重量百分比。结果:血浆脂肪酸测定结果高血压组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)(1):高血压组血浆总饱和脂肪酸(SFA)增高,其中增高明显的SFA为豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸。(2)单不饱和脂肪酸(MUFA):高血压组的反式油酸明显增高,油酸则较正常对照组明显减少。(3)多不饱和脂肪酸(PUFA):①总PUFA在高血压组明显减低;②n-6PUFA中:高血压组的亚油酸,Υ-亚麻酸,花生四烯酸,二十二碳四烯酸和二十碳三烯酸均较正常对照组低,尤以二十二碳五烯酸降低更明显;③n-3PUFA中:高血压组的α-亚麻酸、二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸均明显减少(均P<0.05)。结论:原发性高血压患者血浆中不但豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸及反式油酸较正常人明显增高,而且油酸、亚油酸,α-亚麻酸及二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸均较正常人明显降低,Υ-亚麻酸、花生四烯酸、二十碳三烯酸、二十二碳四烯酸和二十二碳五烯酸也较正常人明显缺乏。     

原发性高血压和心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素和高敏C反应蛋白的变化

该文探讨了血浆肾上腺髓质素（ADM）、高敏C反应蛋白（hsCRP）的浓度变化，在原发性高血压（EH）、心力衰竭过程中的变化及意义。方法：选取21例健康体检者（对照组）及门诊和住院59例老年EH患者，其中单纯EH（高血压组）32例、EH合并心力衰竭（心力衰竭组）27例，用放射免疫法测定血浆ADM，用胶乳免疫增强比浊法测hsCRP的浓度。结果：高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较对照组明显升高；心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较对照组明显升高；患者血浆hsCRP浓度及ADM浓度呈正相关。结论：血浆ADM、hsCRP合成增加是原发性高血压、心力衰竭过程中血管活性物质调节紊乱的特点，可以作为观察高血压、心力衰竭过程中心功能变化的指标。     

原发性高血压与血浆肾素活性及血管紧张素原遗传关系研究

目的：分析血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素原（ＡＯ）浓度与原发性高血压的关系。方法：在一个原发性高血压家系中随机抽取原发性高血压患者３１例（原发性高血压组）、正常血压者２５例（家系对照组），在６个正常对照家系中随机抽取２１例（正常对照组），测定ＰＲＡ、血浆ＡＯ及其它代谢因素。结果：调整年龄、性别、体重指数后原发性高血压家系内无论有无原发性高血压患者，ＰＲＡ均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）；原发性高血压组血浆ＡＯ显著高于正常对照组（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论：具有原发性高血压遗传因素者无论是否患有原发性高血压均有显著的ＰＲＡ、血浆ＡＯ异常和其它代谢紊乱，这些异常可能在超重和原发性高血压发生前即已存在     

高血压血管内皮功能与血浆SOD、丙二醛水平的相关性研究

目的:通过检测原发性高血压患者血浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,探讨高血压血管内皮功能与氧化应激相关性。方法:选取原发性高血压患者30例,无高血压健康人28例,分别用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法检测NO、SOD、MDA含量。结果:与正常对照组相比,原发性高血压患者血浆中NO、SOD水平显著下降(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05)。结论:原发性高血压病人血管内皮功能减退,NO减少,与氧化应激增强有关。     

Ⅱ型糖尿病并发高血压患者血浆内皮素水平的改变

目的探讨内皮素在Ⅱ型糖尿病并发高血压或血压正常患者的意义。方法用放射免疫法测定８９例糖尿病患者（其中２８例并有高血压，６１例血压正常）的内皮素水平，并和非糖尿病对照组比较。结果糖尿病并高血压患者血浆内皮素水平较不并有高血压糖尿病和正常对照组高。糖尿病血压正常组亦比正常对照组高。结论糖尿病患者的血浆内皮素含量增高，不论其是否并发高血压。     

老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化，探讨两种血管活性物质在老年原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义。方法：选取30例正常人及80例老年原发性高血压患者，其中高血压I期39例，高血压心衰41例，用特异性放射免疫法测定血浆ADM，CGRP的浓度。结果：原发性高血压患血浆ADM的浓度较正常对照组明显升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较正常对照组明显降低（P＜0．01），而原发性高血压心衰患者血浆ADM浓度较高血压I期患者显著升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较高血压I期患者显著降低（P＜0．01），在高血压心衰患者，随着心功能分级的增高，ADM的浓度明显增加，CGRP的浓度明显降低（P＜0．01），结论：血浆ADM合成增加及CGRP的分泌减少是老年原发性原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点，可以作为观察老年原发性高血压心衰过程中心功能变化的指标。     

正常血压的原发性高血压患者子女Catestatin水平变化及临床意义

目的 探讨正常血压的原发性高血压患者子女血浆(Catestatin)水平的变化及其临床意义.方法 分为正常血压的原发性高血压子女组和健康对照组,测定两组血浆Catestatin、尿儿茶酚胺.结果 与对照组比较,正常血压的原发性高血压患者子女组血浆Catestatin水平下降(P＜0.01),尿儿茶酚胺水平升高(P＜0.01).结论 正常血压的原发性高血压患者子女血浆Catestatin水平的降低先于其血压的升高,提示Catestatin在原发性高血压的发生、发展过程起重要作用.     

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压(LRH)患者尿液水孔蛋白2(AQP-2)水平及其与血压之间的关系,并评价其对 LRH 的诊断价值。方法:根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为 LRH、正常肾素型和高肾素型3组,28例正常血压者作为对照组。采     

原发性高血压患者血浆中肾上腺髓质素、C-反应蛋白变化的研究

目的探讨高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度变化,探讨两种血管活性物质在原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义.方法选取21例正常人及59例老年原发性高血压患者,其中单纯高血压32例、高血压并心衰27例,用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果原发性高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较正常对照组明显升高(P＜0.01);心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较正常对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能(NYHA)分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hsCRP浓度及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hsCRP及ADM浓度呈正相关.结论血浆ADM、hsCRP合成增加是原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压心衰过程中心功能变化的指标.     

甲状旁腺高血压因子与原发性高血压的关系

探讨153例原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子(PHF)对正常大鼠的升压作用,并测定了血浆中的甲状旁腺素(PTH)水平.结果表明61例血浆PHF可使正常大鼠的血压产生延迟性升高,在注射后10分钟开始有反应,50分钟达高峰,70分钟恢复到注射前血压水平;另92例血浆未能产生升压效应.153例血浆PTH水平远高于正常对照组,有PHF组和无PHF组间无明显差异,但与正常组比较差异均有显著性,提示升高血压不依赖于PTH,而是通过PHF起作用.     

原发性高血压和缺血性脑卒中患者凝血纤溶指标变化的研究

目的：观察原发性高血压和急、慢性缺血性脑卒中患者部分凝血纤溶指标的变化,为临床提供诊治依据。　　方法：对原发性高血压患者４５ 例（原发性高血压组）和急、慢性缺血性脑卒中患者９５ 例（缺血性脑卒中组）测定血浆部分凝血纤溶指标,以健康人３８例（正常对照组）为对照。　　结果：两组患者均存在不同程度的高纤维蛋白原血症,高血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和低活化蛋白Ｃ敏感度。原发性高血压患者血浆高纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）含量亦升高。急性缺血性脑卒中血浆Ｄ－二聚体升高。　　结论：①原发性高血压患者存在纤溶抑制及高纤维蛋白原血症,可能是其并发缺血性脑血管病的原因之一。②活化蛋白Ｃ抵抗现象与动脉血栓形成有一定的相关性。     

舒降之对原发性高血压血浆胰岛素的影响

目的观察舒降之对空腹血糖、血浆胰岛素水平的影响。方法采用单盲对照方法，将47例原发性高血压伴血脂异常患者随机分为舒降之组(24例)，VitE(VE)烟酸酯组(23例)。前组给予舒降之20mg/d，后组用VE烟酸酯0.2g/日，连服8周。结果舒降之组空腹血糖无影响，血浆胰岛水平明显下降，(P<0.01)。VE烟酸酯组血糖、血浆胰岛素水平改变不明显(P>0.05)。结论舒降之可使高血压患者血浆胰岛素水平降低。     

原发性高血压患者颈动脉斑块与血压及血浆同型半胱氨酸的相关性

目的探讨原发性高血压患者颈动脉斑块分别和血压、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平相关性。方法 126例原发性高血压患者分为颈动脉正常组、颈动脉增厚组和颈动脉斑块组,比较3组血压、血浆Hcy水平。按照是否发生颈动脉斑块分为发生组和未发生组,对可能的危险因素先后进行单因素分析和非条件Logistic回归分析,并采用先行相关分析方法确定原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)分别和收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆Hcy水平的相关系数。结果 3组SBP、DBP和血浆Hcy水平等级资料差异均显著(P0.05)。发生组和未发生组可能影响因素中年龄、病程、高血压分期、糖代谢异常、高血压家族史、脑卒中史、体质指数(BMI)、SBP、DBP、血浆Hcy水平、长期服用他汀类调脂药物、利尿剂长期应用等两组差异均显著(P0.05)。颈动脉斑块严重程度和SBP、DBP及血浆Hcy水平均呈现强正相关。结论原发性高血压患者颈动脉斑块与血压及血浆Hcy有着密切关系,并呈现正相关。     

原发性高血压患者血浆组织因子途径的变化及降压治疗的影响

目的 的发性高血压患者血浆组织因子途径，组织因子途径抑制物的变化及用依那普利，特拉唑嗪降压治疗后上述指标的变化。方法 发色底物法，I期凝固法检测1，2级原发性高血压患者55例，正常对照者28例的血乐组织因子（TF），组织因子途径抑制物（TFPI），FⅦ；C活性。55例高血压患者中27例接受依那普利治疗，28例接受特拉唑嗪治疗，疗程8周。结果 原发性高血压患者血浆TF，FⅦ：C，TFPI活性明显增高，与对照组相比差异有显著性（P＜0．001）；依那普利和特拉唑嗪治疗8周后血浆TF，FⅦ；C活性下降，与治疗前相比差异有显著性（P＜0．001）；两药均不影响TFPI的活性。结论 原发性高血压患者血浆组织因子途径活性增加，依那普利和特拉唑嗪在有效降压的同时可通过调节组织因子途径的活性改善血栓前状态。     

血浆硫化氢水平变化与原发性高血压肾损害的相关性研究

目的探讨气体小号分子硫化氢与原发性高血压病所致肾损害的相关性。方法采用硫敏感电极法测定37例原发性高血压病伴肾损害的患者（靶器官损害组）及45例原发性高血压病（高血压组）不伴肾损害的患者以及50名正常人（正常对照组）血浆硫化氢含量,并比较不同组之间血浆硫化氢含量的差异、分析血浆硫化氢含量与原发性高血压痛及其肾损害的相关性。结果高血压组中血浆硫化氢含量低于正常对照组（P〈0．05）,且随着高血压病分级的升高,血浆中硫化氢的浓度进行性下降;高血压肾损害组血浆硫化氢浓度明显低于单纯高血压组（P〈0．05）,且随着高血压病分级的提高,硫化氢的浓度进行性下降。结论硫化氢高血压病及其靶器官损害发生发展具有重要意义,血浆硫化氢水平与高血压病及高血压肾损害呈负相关。     

原发性高血压合并冠状动脉性心脏病患者血浆脑钠尿肽与冠状动脉病变程度的关系

目的 研究原发性高血压合并冠状动脉性心脏病(冠心病)患者血浆脑钠尿肽与冠状动脉狭窄性病变程度的关系.方法 从资料完整的原发性高血压患者中,据脑钠尿肽定量(正常值＜100 ng/L)结果分为脑钠尿肽阳性组(173例),从脑钠尿肽阴性患者中选择和阳性组血压匹配者(170例)作为阴性对照组进行分析,比较两组患者冠状动脉造影显...     

原发性高血压患者中血浆上腺紧张素的浓度变化

目的：探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法：用特异性放射顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果：正常人和Ｉ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异（Ｆ＝３９９．６４，Ｐ＝０．０００１）。且随病情加重而减少（Ｐ值均小于０．０１）。结论：高血压发病机制中，肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。     

短期输注L-精氨酸对血压的影响

通过１５例原发性高血压病人及１４例正常对照者静脉输注Ｌ－精氨酸前后血浆Ｌ－精氨酸浓度及血压变化的观察，发现补充Ｌ－精氨酸能迅速提高原发性高血压人及正常对照组血浆Ｌ－精氨酸浓度，同时降低两组受试者平均动脉压，结果提示补充外源性Ｌ－精氨酸对原发性高血压及健康人血压的影响是相似的。     

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压（LRH）患者尿液水孔蛋白2（AQP-2）水平及其与血压之间的关系，并评价其对LRH的诊断价值。方法：根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组，28例正常血压者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量，用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素（AVP）水平。结果：LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组，分别为（77．6&#177;12．4）VS（50．0&#177;10．9）、（44．6&#177;14．0）、（45．5&#177;11．8）nmol／L，均P〈0．01；（5．39&#177;1．55）VS（3．82&#177;1．51）、     

依那普利减少原发性高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的水平

目的 观察原发性高血压患者用依那普利治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在原发性高血压发病中的作用及依那普利对UⅡ的影响.方法 采用放射免疫分析法对50例原发性高血压患者依那普利治疗前后血浆UⅡ水平进行测定,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性,并与正常对照组进行对比分析.结果 高血压患者血浆UⅡ较正常者增高[高血压(7.25±0.61)比正常者(2.33±0.19)pmol/L,P＜0.05];原发性高血压1、2,3级组的含量分别为(6.62±1.01)、(7.25±0.89)、(8.89±0.98)pmol/L,随分级增加而增多(P＜0.01).高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS呈正相关(P＜0.01),与LVEDd,LVESd的相关性较低(P＞0.05).原发性高血压患者经依那普利治疗后,在收缩压与舒张压均明显降低的同时,血浆UⅡ水平明显下降[(4.36±0.57)比治疗前(7.25±0.61)pmol/L,P＜0.05].结论 依那普利可减少高血压病患者血浆UⅡ的水平.