银杏叶提取物对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和银杏叶提取物保护组（G组）。采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型。各组于再灌注1．5h、3h、6h和12h分别采血,测定血清二胺氧化酶（DAO）、ALT、AST、BUN和Cr水平。同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色（HE）比较病理形态学差异;TUNEL法测定细胞凋亡,对各组细胞凋亡指数进行量化分析。结果I／R组与S组比较,DA0、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高（P〈0．05）;细胞凋亡指数也相应增加（P〈0．05）;肝、肾、肺、小肠病理损伤相应严重。G组与I／R组比较,各项指标均明显减轻（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对缺血再灌注损伤的保护作用研究进展

本文综述银杏叶提取物对缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制的研究进展。银杏叶提取物对心、脑、肝和眼等再灌注损伤有明显保护作用，而抗氧化、拮抗血小板活化因子可能为其拮抗缺血再灌注损伤的两个主要活性。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

[目的]探讨银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]查阅近十年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。[结果]银杏叶提取物具有清除自由基、拮抗血小板激活因子、抑制白细胞激活、保护血管内皮细胞、调节心肌内分泌因子的作用,能够改善缺血心肌的功能。[结论]深入研究银杏叶提取物在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用有重要意义。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

银杏为银杏科植物，具有多种药理作用，近代研究证实它对心脑血管及多种疾病有确切的治疗作用。从银杏叶中提取的有效药用成分的化合物主要为总黄酮类及银杏内酯等，简称为银杏叶提取物（ginkgo biloba extract，Egb761），是天然的PAF拈抗剂．并具有独特的抗自由基作用。在心血管领域中，银杏叶制剂已被用于冠心病的临床治疗，对于预防心肌缺血再灌注损伤具有较显的作用。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑线粒体的保护作用

线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,是细胞能量产生的主要部位,是细胞的活力及生存和死亡的调节中心。缺血再灌注细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括caspases激活因子的释放、细胞内氧化还原状态的改变、线粒体膜电位的丧失、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。其作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统被证实[1,2]。银杏Ginkgo biloba L.为中国特有的古老植物,用作药物在我国已有5000年的历史。现代药理学研究证实,其提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)具有清除自由基、降低血液黏度、延长血液凝…     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一.研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面.文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述.     

雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

研究雌激素对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法按随机数表字法把成年的新西兰大白兔分为A～E 5组,每组9 只。钳夹肾下腹主动脉20 min恢复再灌注;B 组,接受与A 组同样的麻醉和手术准备,但不行缺血/ 再灌注损伤;C 组,再灌注开始时从兔耳的缘静脉注射200μg/kg 雌激素;D 组,再灌注开始时从兔耳的缘静脉注射400μg/kg 雌激素;E 组,再灌注开始时从兔耳的缘静脉注射800μg/kg 雌激素。再灌注48 h后根据Tarlov 法对下肢的神经功能进行评分,然后取脊髓组织苏木素- 伊红染色法（HE）进行病理分析。结果Tarlov 评分中雌激素组的神经功能评分高于A组,与A 组比较有统计学意义（p <0.05）。组织病理表明脊髓的前角运动神经元出现凋亡,有显著坏死。A 组脊髓的前角运动神经元计数少于雌激素组,两者比较差异有统计学意义（p < 0.05）。结论雌激素可明显改善兔脊髓缺血再灌注的下肢神经功能,使脊髓的前角正常运动神经元的数量增加,减小缺血再灌注的损伤。     

依托咪酯对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用

目的 观察依托咪酯对兔缺血再灌注损伤脊髓的保护作用.方法 60只新西兰大白兔,随机分为3组:假手术组(A组,n=8)不阻断腹主动脉血流;缺血再灌注组(B组,n=26)阻断腹主动脉血流30min;实验组(C组,n=26)经腹主动脉阻断远端持续泵注依托咪酯3mg/kg.记录复灌48h后兔神经行为学评分并取L4～6节段脊髓组织计数脊髓前角正常神经元.复灌0 h及2 h分别取L4～6节段脊髓组织测定IL-6水平.结果 复灌后48 h,C组截瘫率低于B组;C组脊髓前角正常神经元计数较B组增加.复灌后2 h,B、C两组脊髓组织内IL-6水平均高于复灌0h.复灌后0h和2 h,B组脊髓组织内IL-6水平均高于A、C两组;而复灌后0 h,C组与A组比较差异无统计学意义.结论 依托咪酯腹主动脉灌注可以减轻脊髓缺血再灌注损伤,可以抑制局部炎症反应.     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

右美托咪定减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制研究*

目的 探讨右美托咪定（Dex）对兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）的保护作用及潜在分子机制。方法 采用成年新西兰大耳白兔复制SCIRI模型。实验一：42只兔随机分为7组,分别于灌注前（0?h）及再灌注后3?h、6?h、12?h、24?h、36?h及48?h 7个不同时间点,用Western blotting法检测脊髓组织磷酸化的Janus激酶2（p-JAK2）、磷酸化的信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）的表达。实验二：36只兔随机分为对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）及Dex干预组（Dex+I/R组）。Sham组分离腹主动脉后,不做缺血处理。I/R组和Dex+I/R组,分离腹主动脉并夹闭30?min,以诱导脊髓组织缺血。脊髓缺血前30?min,Dex+I/R组静脉给予Dex [10?μg/（kg·h）,直至再灌注后1?h。再灌注后48?h对兔后肢运动功能进行Tarlov评分,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理学改变,原位末端转移酶标记（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况,伊文思蓝检测血-脑屏障的渗透性,Western blotting法检测脊髓组织p-JAK2、p-STAT3、活化型半胱天冬酶-3（Cleaved caspase-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果 实验一：与灌注前（0?h）比较,再灌注后6?h、12?h、24?h及36?h脊髓组织p-JAK2、p-STAT3的表达增加（均P?<0.05）,并于24?h到达峰值。实验二：再灌注后48?h,Dex+I/R组的Tarlov评分增加（P?<0.05）,脊髓组织损伤减轻;Dex处理能够降低脊髓神经细胞凋亡率（P?<0.05）,并减少脊髓组织中伊文思蓝的渗透量（P?<0.05）;Dex上调p-JAK2、p-STAT3的表达（P?<0.05）,并下调Cleaved caspase-3、TNF-α和IL-6的表达（P?<0.05）。结论 再灌注阶段,存在JAK2/STAT3保护性通路的激活,但这种激活作用并未维持;Dex可通过激活JAK2/STAT3信号通路、抑制凋亡蛋白（Cleaved Caspase-3）和炎症因子（TNF-α,IL-6）表达,从而减少神经细胞凋亡并维持血-脑屏障的完整性,减轻SCIRI。     

大黄对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的保护作用

目的 观察不同浓度大黄对大鼠脊髓损伤(SCI)后血-脊髓屏障(BSCB)的影响,筛选大黄煎药灌服的最佳浓度,拟为临床治疗SCI提供一定的依据.方法 成年健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组及大黄低、中、高剂量组.大黄各剂量组用大黄水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水.记录大鼠SCI后双后肢运动功能(BBB)评分、脊髓含水量以及荧光显微镜观察注入伊文思蓝(EB)后的BSCB情况.结果 (1)BBB评分:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脊髓含水量的测定:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)荧光显微镜下观察到Sham组没有EB染出,模型组EB大量染出,以3 d时染出最多,大黄各剂量组EB染出较模型组有不同程度减少,以大黄中剂量组EB染出最少.结论 中剂量组大黄有效地降低了大鼠SCI后BSCB的通透性,对其保护作用最为明显.     

体感诱发电位监测脊髓缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位(SEPs)的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法26只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45min,建立脊髓缺血再灌注模型。分别于缺血前、缺血5、8、10min及再灌注10、15、30min、1、2、24和48h监测SEP变化。再灌注24和48h进行神经功能评分;再灌注48h进行脊髓病理学观察。结果缺血5min时SEPsP1潜伏期明显延长(P<0.01),P1波幅在缺血8min时明显减小(P<0.01),缺血10min时SEPs波形消失。再灌注后10min时SEPs波形恢复,但P1波幅小于缺血前(P<0.01),P1潜伏期明显延长(P<0.01)。再灌注15min时P1波幅恢复至缺血前(P>0.05)。再灌注30min后各时间点P1潜伏期虽然呈恢复趋势,但仍明显延长(P<0.01);再灌注24和48hP1波幅再次降低小于缺血前(P<0.01)。再灌注24和48h神经功能评分逐渐增加(P<0.01)。再灌注24和48hP1波幅变化与神经功能评分显著相关(r=-0.881和r=-0.925,P<0.01)。再灌注48h可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死和中性粒细胞浸润。...     

高氧液预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制

目的 :探讨高氧液预处理对兔脊髓缺血损伤是否有保护作用及氧自由基是否参与这种保护作用 .方法 :32只成年雄性新西兰兔随机分成 4组 (每组 8只 ) ,即对照组 (C组 )、高氧液预处理组 (H组 )、二甲基硫脲 (DMTU ,自由基清除剂 ) +高氧液预处理组 (D +H组 )及DMTU组 (D组 ) .H组每天静脉给予 1 0mL·kg-1 高氧液 ,2 0min匀速泵完 ,连续 5d ;C组用同样方法给予等容量生理盐水 ;D +H组在每次高氧液预处理前 1h静脉给予 5 0 0mg·kg-1 DMTU ,其他处理同H组 ;D组每天静脉给予 5 0 0mg·kg-1 DMTU ,连续 5d .最后一次预处理结束后 2 4h ,夹闭所有动物腹主动脉肾下段 2 0min ,制作兔脊髓缺血模型 .再灌注后 4 8h ,对所有动物神经功能评分 ,然后处死动物取脊髓 (L5 7) ,制作标本行组织病理学观察 .结果 :H组的神经功能评分和脊髓前角正常神经细胞数明显多于C组、D +H组及D组 (P <0 .0 5 ) ;C组、D +H组及D组的神经功能评分和脊髓前角正常神经细胞数组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;神经功能评分与其对应脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性 (r =0 .80 4 ,P <0 .0 1 ) .结论 :高氧液预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,氧自由基可能参与这种保护作用     

实验性大鼠脊髓损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨脊髓损伤（SCI）后神经细胞凋亡时间和空间的分布规律。方法 制作大鼠程控电磁吸铁棒下落打击脊髓损伤模型,且末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记（TUNEL）技术检测细胞凋亡。结果 脊髓损伤后1～2d灰质区TUNEL阳性细胞数最多,随着时间的延长,TUNEL阳性细胞逐渐减少。白质区伤后1d TUNEL阳性细胞数量多,至伤后2d明显减少,伤后7d白质区又出现高峰,至30d白质和灰质区仅见少量散在的TUNEL阳性细胞。结论 脊髓损伤后存在神经细胞的凋亡,白质区和灰质区细胞凋亡演变过程不同。     

递质和非递质性氨基酸在脊髓缺血性继发损伤中的作用

用６３００黄金系列氨基酸自动分析仪对清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ，再灌不同时间后测定Ｌ４脊髓组织中的兴奋氨基酸（谷氨酸，门冬氨酸），抑制性氨基酸（甘氨酸，ｒ－氨基丁酸，牛黄酸，丙氨酸）和非递质性氨基酸（谷氨酰胺，苏氨酸，丝氨酸）的变化。缺血２０ｍｉｎ时各氨基酸无变化，谷氨酸，门冬氨酸分别在再灌３６ｈ和４８ｈ显著下降，甘氨酸在再灌２ｈ和４８ｈ，丙氨酸在２ｈ和２４ｈ，ｒ－氨基丁酸在灌３６ｈ下降显著，牛黄酸     

Effects of MK-801 on apoptosis of spinal cord neurons after cord injury and fetal cord transplantation in rats

It has been reported that spinal cord injury consistsOf P~ and seconds damages. Most of the pridamages result fIDm exogenous factors such as mechanicalimpact and foe intensity of secontw daxnages is influenced by many internal factors such as ederna, ischenda,inchhed level of neurobosndtters and intheellular calci.urn ions, Presence Of free I'adicals and nixon oalde(NO), etc. Pwhctilarly, excitatory piano acids are considend to Play an important role in the SeCondary autodestrUction of th…