安体舒通对大鼠心肌梗死后心室重构和心肌间质胶原的影响

目的 :观察醛固酮受体拮抗剂安体舒通对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左心室重构和胶原增生的影响 ,探索醛固酮受体拮抗剂降低AMI后死亡率的机制。方法 :3 6只雌性Sprague Dawley (SD )AMI大鼠随机分为 :AMI对照组 (n =11)、安体舒通大剂量 [n =10 ,2 0mg/(kg·d) ]、中剂量 [n =8,10mg/(kg·d) ]和小剂量 [(n =7,5mg/(kg·d) ]组 ;另设假手术组 (n =8)。术后 4周行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定。结果 :AMI对照组与假手术组相比 ,左心室舒张末压、容积和重量均显著增加 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著增加 (P均 <0 0 5 )。大、中、小剂量安体舒通组与AMI对照组相比 ,以上各指标多数无显著差异 (P >0 0 5 ) ,仅大剂量组左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著减少 (P均 <0 0 5 ) ,中剂量组仅Ⅲ型胶原含量显著减少 (P <0 0 5 )。结论 :大、中、小剂量安体舒通虽均不能显著改善大鼠AMI后左心室重构和左心室功能。但大剂量安体舒通能有效抑制AMI后左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生 ,中剂量仅能抑制Ⅲ型胶原的增生。     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量的变化

晚近 ,有文献把血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (ＰⅢＮＰ)作为心肌纤维化的指标 ,用来评估在急性心肌梗死 (ＡＭＩ)、高血压时心肌纤维化的情况 ,并对其作为预后的评估。本文对我院 2年来ＡＭＩ患者连续作血浆ＰⅢＮＰ测定 ,以探讨其与ＡＭＩ的关系。1　对象与方法1 .1　对象1 999年 6月～ 2 0 0 1年 5月共收治ＡＭＩ患者48例 ,平均年龄 (72 .0± 9.7)岁 ,其中男 2 9例 ,女1 9例 ,均有典型的ＡＭＩ症状 ,心电图 ,心肌酶谱升高 ,均为近 2ｄ内发作。梗死部位 :前壁或广泛前壁 2 5例 ,下壁或下后壁 1 5例 ,前壁加下壁 4例 ,下壁加右室 1例 ,陈旧加…     

心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定36例AMI患发病后3d,7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照（26例）明显升高;合并有高血压病史二升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固醛含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。     

ACEI联合小剂量安体舒通对原发性高血压胶原更新的临床实验研究

目的 观察在同等控制血压前提下血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)加安体舒通对心脏胶原更新的影响。方法 临床研究随机人选原发性高血压患者135人，随机分人A(ACEI 安体舒通)、B(ACEI)、C[非肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)干预治疗]三组，观察一年，比较三种治疗方案对心肌胶原更新的影响。动物实验使用肾动脉上腹主动脉次全结扎高血压心肌肥厚模型SD大鼠48只，随机分为A(ACEI 安体舒通)、B(ACEI)、C(空白对照)、D(伪手术)四组，治疗2个月，从病理上验证ACEI加安体舒通对心脏胶原更新的影响。结果 临床研究显示在同等控制血压的前提下，减低血清PⅢNP的疗效，ACEI联合抗醛固酮治疗优于单纯ACEI治疗，两者均优于非RAAS干预治疗。动物研究显示ACEI联合抗醛固酮治疗使心肌间质胶原沉积明显减低。结论 ACEI联合抗醛固酮治疗比单纯ACEI治疗更好的减低血清PⅢNP，并使心肌间质胶原沉积明显减低，而且该作用不依赖于血压下降。     

缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后基质金属蛋白酶及胶原的影响

.05).在2、3 w缬沙坦组及合用药组胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著低于模型组,在3 w时安体舒通组显著低于模型组,合用药组显著低于缬沙坦组与安体舒通组(P<0.05).结论 大鼠AMI后心肌间质MMP表达增高,非梗死区胶原比例升高.缬沙坦组可抑制MMP的表达,改善胶原比例.缬沙坦加用安体舒通可进一步改善胶原含量和比例.     

重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的研究早期应用中期因子（MDK）对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组：对照组（Sham,8只）、心肌梗死组（MI,12只）和心肌梗死＋人重组中期因子干预组（MI＋MDK,12只）。造模成功后1μg／200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较,MI＋MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp／dtmax显著增高,而LVEDP显著降低（P〈0．01）;血清PⅢNP值显著增加（P〈0．01）。病理标本分析：与MI组相比,MI＋MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI＋MDK组有更多新生血管出现（P〈0．05）;MI＋MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻（P〈0．01）。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。     

卡维地洛对急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左心功能的影响

目的 :观察卡维地洛对急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)水平及左心功能的影响。　　方法 :将 80例急性心肌梗死患者随机分为常规治疗组 (40例 )和卡维地洛组 (40例 ) ,采用放射性免疫法测定血清PⅢNP及血浆内皮素的含量 ,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左心室舒张功能和收缩功能参数。另选 3 0例体检健康者为对照组。　　结果 :血清PⅢNP水平 :治疗后 1、 3、 4、 8周末常规治疗组和卡维地洛组与同组发病第 2天比较均升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;常规治疗组和卡维地洛组组间比较治疗后 1、 3、 8周亦有显著性差异 (P <0 0 5)。血浆内皮素水平、左心室射血分数和二尖瓣血流舒张早期流速 /心房收缩流速 :发病第 2天常规治疗组和卡维地洛组较对照组降低 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ;常规治疗组和卡维地洛组组间比较治疗后 4周末亦有明显差异 (P <0 0 5或P<0 0 1)。治疗期间心脏事件发生率卡维地洛组明显低于常规治疗组 (P <0 0 5)。　　结论 :卡维地洛能降低血清PⅢNP水平 ,改善心功能     

Ⅰ型胶原氨基末端肽在乳腺癌骨转移中的表达及意义

目的探讨Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX)的表达在乳腺癌骨转移中的临床意义及与预后的关系。方法 35例骨转移乳腺癌患者,33例非骨转移晚期乳腺癌患者,30例健康人,分别应用ELISA法测定尿液中NTX含量,骨转移患者治疗后再次收集尿液标本测定NTX含量。结果乳腺癌骨转移患者尿NTX含量明显升高,通过有效治疗后下降治疗前尿NTX含量与骨转移负荷、疼痛程度相关,治疗有效的患者骨相关不良事件(SREs)的发生率为20.7%,而治疗无效的患者SREs的发生率高达66.7%,治疗前尿NTX高水平是骨相关不良事件及预后不良的高危因素。结论采用尿NTX对乳腺癌骨转移患者进行疗效监测,骨相关不良事件及生存的预测有重要意义。     

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.     

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽与左室重构的关系

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)患者胶原代谢与早期左室重构的相互关系。方法 :AMI患者 32例 ,分为重构组 (18例 )与非重构组 (14例 )。应用放射免疫法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)含量 ,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数 ,做相关分析 ,并与正常对照组 (30例 )比较。结果 :AMI患者第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量分别为 (9.2 3± 3.13) μg/L、(6 .33± 2 .4 1) μg/L ,与第 2天 [(5 .2 2± 1.19) μg/L]及正常对照者[(5 .2 1± 1.18) μg/L]比较明显升高 (均 P <0 .0 1)。重构组第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量均明显高于同时间点非重构组含量 (均P <0 .0 1)。第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量与左室收缩末期容积呈正相关 (r =0 .4 0 5 ,r=0 .5 13,均P <0 .0 1) ,与二尖瓣血流舒张早期流速 /心房收缩期流速 (r =- 0 .386 ;r =- 0 .35 7,均P <0 .0 1)、左室射血分数 (r =- 0 .4 2 6 ;r =- 0 .346 ,均P <0 .0 1)均呈负相关。结论 :AMI后早期左室重构过程与心肌胶原代谢增强有关 ,血浆PⅢNP含量可作为反映重构过程的有效指标     

冠脉再通对心肌梗死患者血清胶原水平及心功能的影响

许多研究证实,Ⅰ型前胶原羧基端肽（P Ⅰ CP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）可反映体内胶原的合成水平.冠脉再通,可挽救缺血心肌,减少心肌细胞坏死.本研究旨观察急性心肌梗死（AMI）后冠脉再通对心肌胶原及心脏功能的影响。     

帕米磷酸盐对老年骨转移癌骨痛和血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽的影响

目的 观察帕米磷酸盐对老年骨转移癌患者骨痛的镇痛疗效、新发骨相关事件(skeletal related event,SRE)和Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(N-telopeptide of type I collagen,NTx)的影响.方法 老年恶性肿瘤患者96例,经 X 线、CT或ECT证实为骨转移,随机分为仁怡组(常规化疗+仁怡治疗)和对照组(常规化疗),密切随访6个月,评定骨痛镇痛疗效,记录新发SRE,检测治疗前后血清 NTx 水平(ELISA法),评估血清NTx与镇痛疗效的相关性. 结果仁怡组骨痛的镇痛显效率(完全缓解+部分缓解)优于对照组(P=0.015);仁怡组6个月内新发SRE显著低于对照组(P=0.002);仁怡治疗后血清NTx 较基线水平明显降低(P＜0.001);仁怡组骨痛缓解程度与患者血清NTx下降幅度呈正相关(r=0.486,P= 0.000 1). 结论化疗联合仁怡治疗能显著减轻老年骨转移癌患者骨痛和减少新发SREs,血清NTx水平的降低幅度与双磷酸盐疗效正相关,为评估双磷酸盐疗效的血清生物学标志之一.     

安体舒通改善急性心肌梗死后心室重构剂量效应的研究

目的:评价高低剂量安体舒通改善急性心肌梗死(AMI)后心室重构的剂量效应。方法:选择2010年1月至2015年12月,在我院住院治疗左心室射血分数(LVEF)≥40%的AMI患者93例,随机分为安体舒通20mg/d组(31例)、安体舒通40mg/d组(32例)和空白对照组(30例),在常规治疗的基础上给予对应处理,随访6个月后观察各组心室重构的程度。结果:各组分别有28例、30例和26例完成超声心动图检查,治疗6个月后三组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)无明显变化(P0.05);左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVEF均有一定程度升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),以治疗前为协变量,治疗后三组间比较差异无统计学意义(P0.05);三组不良反应发生率分别为35.7%、40.0%和30.8%,组间比较差异无统计学意义(χ2=0.148,P=0.929)。结论:ACEI和β受体阻滞剂均有一定程度的抗心室重构疗效,常规治疗基础上不同剂量安体舒通的治疗效果无明显差异。     

卡维地洛对降压及血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的 :观察卡维地洛对原发性高血压 (EH)患者的降压效果及对血清Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)及去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)水平的影响。方法 :EH患者服用卡维地洛治疗 12周 ,观察治疗前后心率、血压及血清PⅢNP及血浆NE、E水平的变化。结果 :EH患者治疗前血压、心率、血清PⅢNP及血浆NE、E水平显著高于正常对照组。治疗 12周后血压、心率、血清PⅢNP及血浆NE、E水平较前显著降低。治疗前后血压与血清PⅢNP水平间无明显相关性。结论 :卡维地洛可以有效控制血压、降低血清PⅢNP及血浆NE、E水平且副作用少 ,卡维地洛降低血压的作用与降低血清PⅢNP水平的作用并非完全一致     

检测尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽监测抗骨吸收药物疗效的特异性评价

目的 研究检测尿I型胶原交联基末端肽（NTx)监测抗骨吸收药物疗效的作用。方法 将46名绝经后妇女随机分成治疗组（阿仑磷酸钠10mg/d,6个月）和对照组（安慰剂，6个月）。用ELISA法检测尿NTx值，双能X线骨密度仪测定腰椎骨密度。结果 治疗组和对照组的NTx和骨密度的改变率 分别为－51．64％，5％和5．16％，－2．58％，治疗组的骨吸收指标均下降，以NTx下降最明显，近51．4％（P＜0．001），对照组的NTx值却有所上升。结论 NTx是监测抗骨吸收药物疗效的敏感指标。     

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量的影响

目的 :探讨螺内酯对急性心肌梗死 (AMI)后血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)的影响。方法 :将6 0例前壁AMI患者随机分为两组 ,对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上口服螺内酯 2 5mg ,bid。两组均在入院后第 1、7、2 8、6 0天采血检测PⅢNP含量。结果 :AMI后血清PⅢNP增加 ,与正常人PⅢNP水平相比差异有统计学意义 [(3.2 4± 2 .13)∶(2 .12± 1.78) μg/L ,P <0 .0 5 ]。治疗第 2 8天后 ,治疗组PⅢNP水平明显低于对照组 [(4 .78± 2 .0 1)∶(5 .98± 2 .6 5 ) μg/L ,P <0 .0 5 ]。结论 :在AMI后早期使用螺内酯治疗可以降低PⅢNP含量 ,减少Ⅲ型胶原的产生。     

氨基末端B型利钠肽前体水平在急性心肌梗死不同再灌注治疗中的差异及与近期预后的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆氨基末端 B 型利钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平在不同心肌冉灌注疗法中的差异,以及与患者近期预后的关系.方法 113 例 AMI 患者分为急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)组(n=74)和静脉溶栓组(n=39),采用荧光免疫法定量测定患者血浆NT-proBNP水平,分析两组患者血浆NT-pwBNP水平及与近期预后的关系.结果 NT-proBNP水平在急诊 PCI 组明显低于静脉溶栓组(P＜0.05),与主要心脏不良事件发生率呈负相关(P＜0.01).结论 AMI 患者早期应用急诊 PCI 术较静脉溶栓治疗显著降低血浆 NT-proBNP水平,血浆 NT-proBNP 水平对判断 AMI 再灌注治疗的预后有意义.     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。