普鲁卡因对鼻咽癌细胞p16蛋白表达的影响

目的探讨普鲁卡因(procaine,PCA)对人鼻咽癌细胞CNE-2Zp16蛋白表达的影响。方法应用MTT法检测不同浓度PCA对人鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖的影响,应用免疫组化法测定鼻咽癌细胞p16蛋白的表达。结果PCA能显著抑制CNE-2Z细胞增殖,该作用呈剂量-效应和时间依赖关系。PCA组CNE-2Z细胞p16蛋白表达明显高于对照组。结论PCA对CNE-2Z细胞增殖有抑制作用,它能上调CNE-2Z细胞p16蛋白的表达,推测这可能是PCA抑制CNE-2Z细胞增殖的重要分子机制之一。     

p53和p16基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

<正>肺癌是一种常见的恶性肿瘤,其侵袭和转移是造成肺癌术后复发和患者病死的主要原因。近年来,关于肿瘤抑制基因的异常表达和肿瘤发生发展关系的研究已成为肿瘤分子     

p16蛋白在甲状腺肿瘤细胞中的表达及与p63的关系

目的研究甲状腺肿瘤组织中抑癌基因产物p16蛋白的表达,探讨p16、p63蛋白在甲状腺良恶性肿瘤中的相关性。方法 采用免疫组织化学Envision法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果 60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7％(28/60)。其中30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0％(18/30),其中30例腺癌中为33.3％(10/30),腺瘤和腺癌组间比较差异有显著性(P<0.05);此外,甲状腺肿瘤中p63蛋白的表达与p16蛋白的表达在腺瘤和腺癌组均呈正相关(P<0.001)。结论 p16蛋白表达的缺失参与了甲状腺肿瘤的发生,抑癌基因p16、p63共同参与了甲状腺肿瘤的发生、发展,其发生过程可能存在p16、p63蛋白的协同作用,其异常表达对诊断甲状腺恶性肿瘤有一定的参考意义。     

人胰腺癌p16蛋白的表达及意义

ｐ16基因是抑癌基因,其表达的ｐ16蛋白是调节细胞周期的主要成分,我们用免疫组织化学技术,对35例原发性胰腺癌的ｐ16蛋白表达进行研究,探讨其在胰腺癌发生、病理学特征及临床分期的关系。一、材料与方法一、材料1.标本采集:35例人胰腺癌患者癌组织及癌旁正常组织,其中12例为外科新鲜标本,23例为石蜡块标本,分别由本院、江苏省人民医院、江苏省肿瘤医院提供并鉴定。男女比为4∶3,年龄最大74岁,最小19岁,平均59岁。2.试剂:免疫组化试剂ｐ16蛋白抗体(1∶100)(Ｓａｎｔａｃｒｕｚ)、即用型ＬＳＡＢ试剂盒(ＤＡＫＯ公司)、ＤＡＢ试剂盒(ＳＡＢＣ)…     

p16和p27在膀胱癌中的表达及意义

为了探讨p16和p27在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义，采用免疫组化sP法观察69例膀胱癌石蜡标本中p16和p27的表达情况。结果表明，膀胱癌组织中p16和p27的阳性表达率分别为40．6％和50．7％，阳性表达率随病理分级、临床分期升高而下降，复发肿瘤阳性表达率显著低于未复发病例(P&;lt;O．05)。结论：p16和p27表达可能成为判断膀胱癌生物学行为的重要指标之一。     

p16,p15及pRb在表皮肿瘤中的表达

目的 检测p16、P15及pRb在表皮肿瘤(基底细胞癌，角化棘皮瘤，脂溢性角化病等)中的表达及相互关系，以探讨它们在表皮肿瘤中发生、发展中的作用。方法 用S-P免疫组化染色法检测34例基底细胞癌(BCC)，12例角化棘皮瘤(KA)，11例脂溢性角化病及10例正常皮肤中p16，p15及pRb蛋白的表达。结果 p16、p15及pRb在基底细胞癌中均有不同程度失表达，分别为11／34(32.4％)，15／34(44．1％)及10／34(29．4％)：除1例脂溢性角化病pRb蛋白阴性表达外，12例角化棘皮瘤，11例脂溢性角化病及10例正常皮肤中p16、p15及pRb蛋白均呈阳性表达；基底细胞癌中，部分肿瘤P16，p15的表达与pRb蛋白的表达呈负相关，即一方的表达伴另一方的不表达。结论 p16、p15及／或pRb的表达异常可能与基底细胞癌的发生、发展有关；但与表皮良性肿瘤的发生无关。     

p15、p16与p53在人脑胶质瘤中的表达及相关性的研究

目的研究p15、p16与p53基因在人脑胶质瘤中的表达及与胶质瘤恶性表型的关系.方法应用免疫组织化学技术检测73例脑胶质瘤中p15、p16与p53基因的表达.结果随着胶质瘤恶性程度的增高,p15、p16基因的表达阳性例数减少,p53基因则相反.结论提示p15、p16与p53抑癌基因在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用.     

非小细胞肺癌中p27kip1、p16蛋白的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌中p27kip1、p16基因蛋白的表达及临床意义.方法采用免疫组化Envision法检测57例非小细胞肺癌(NSCLC)标本p27kip1、p16蛋白的表达.结果 (1)p27kip1、P16在非小细胞肺癌中阳性表达率分别为43.86%、49.12%,在癌旁正常支气管上皮阳性率分别为92.0%、96.0%,其在肺癌和正常组织中表达的差异有显著意义(P<0.005);(2)p27kip1、p16阳性表达者生存期分别较p27kip1、p16阴性表达者延长(P<0.05),且与淋巴结转移呈负相关(P<0.025);(3)p27kip1与p16的表达显著正相关(P<0.05).结论 p27kip1、p16低表达与非小细胞肺癌的发生、进展密切相关,与生存期呈负相关,两者可作为综合判断患者预后的指标.     

胃癌中p16和p53蛋白表达及临床意义

目的 探讨p16和p53蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达及临床意义。方法 采用 免疫组织化学SP法检测80例胃癌、20例胃黏膜异型增生、19例肠上皮化生、20例正常胃黏膜的 p16和p53蛋白。结果 胃癌的p16蛋白的阳性率为43.8％,胃黏膜异型增生的为75.0%,二者有 高度显著性差异(P<0.01);胃癌的p53蛋白的阳性率为78.8％,胃黏膜异型增生的为20.0％,二者 有高度显著性差异(P<0.01)。有淋巴结转移的胃癌,其p16蛋白低表达,p53蛋白高表达。结论 胃癌中有p16蛋白低表达和p53蛋白高表达,可以利用检测p16和p53蛋白的办法来协助诊断胃癌。     

p16蛋白在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 通过检测p16蛋白在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 应用链霉菌抗生物素-过氧化酶(Streptavidin-Peroxidase,SP)免疫组化法对32例原发性胰腺导管腺癌、12例正常胰腺组织进行p16蛋白检测.结果 低分化组胰腺癌组织中p16蛋白的缺失率高,与高分化组和正常胰腺组织组之间差异有显著性(P＜0.05);中分化组胰腺癌组织中p16蛋白的缺失率与正常胰腺组织组之间差异有显著性(P＜0.05).转移组胰腺癌组织中p16蛋白的缺失率与无转移组之间差异也有显著性(P＜0.05).结论 p16蛋白的表达能反映胰腺癌的生物学行为.     

补肾填精方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑细胞周期相关蛋白表达的影响

目的探讨抗衰老中药方剂补肾填精方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑细胞周期相关p53、p21和p16蛋白表达的影响。方法采用D半乳糖法诱导衰老大鼠模型。随机分为正常组、模型组、天保宁组、补肾填精方（低剂量组、中剂量组、高剂量组）。免疫组化法检测各组大鼠脑海马CA1区细胞周期相关p53、p21和p16蛋白表达。结果补肾填精方能抑制海马CA1区细胞周期相关p53、p21和p16阳性蛋白的表达（P〈0．05）。结论补肾填精方可降低衰老大鼠海马CA1区p53、p21和p16蛋白表达,提示补肾填精方延缓脑细胞衰老可能与细胞周期相关蛋白表达相关。     

p16蛋白在舌癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨p16蛋白在舌癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测43例舌癌、20例舌良性疾病标本、14例正常舌组织中p16蛋白的表达情况。结果：p16蛋白在舌癌组织中的阳性率（23.3%）显著低于舌良性疾病和癌前病变标本及正常舌组织的阳性率（57.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;有淋巴结转移的26例患者中,p16蛋白阳性率（7.7%）显著低于无淋巴结转移的17例患者中p16蛋白阳性率（47.1%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;低分化舌癌p16蛋白阳性率（0）低于高/中分化舌癌（42.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：p16蛋白在舌癌的癌变及浸润、转移中起重要作用,p16蛋白的表达情况可望为舌癌临床早期诊断及判断预后提供重要的生物学依据。     

p16INK4A蛋白在子宫颈癌及癌前病变中表达的意义

目的 探讨p16INK4A蛋白在子宫颈癌及癌前病变中表达的意义.方法 采用免疫组织化学技术S-P法检测45例子宫颈鳞癌组织、25例子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、20例宫颈正常组织或反应性增生组织中的p16INK4A表达情况.结果 p16INK4A在宫颈鳞癌组织中阳性表达率为100%,宫颈上皮内瘤病变组织中阳性表达率为88%(22/25),正常子宫颈鳞状上皮及反应性增生的鳞状上皮组织中阳性表达率为0(0/20).结论 p16INK4A蛋白的过度表达可以作为宫颈癌及其CIN的病理诊断指标之一.     

甲状腺癌中p16和Rb蛋白表达及其意义

目的 探讨甲状腺癌中p16和Rb蛋白的表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测80例甲状腺癌患者组织中p16和Rb蛋白的表达情况。结果 p16和Rb总异常表达率，甲状腺腺瘤为12．5％；80例甲状腺癌中，低度恶性组为66．7％，高度恶性组为87．O％。p16阳性率，低度恶性组为64．9％(37／57)；高度恶性组为34．8％(8／23)。Rb阳性率，低度恶性组为68．4％(39／57)；高度恶性组39．1％(9／23)；癌组织分化越差，p16及Rb阳性率越低。P16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发转移率低。结论 甲状腺癌的发生发展与p16和Rb蛋白缺失有关：瘤组织分化程度越差，p16和Rb蛋白丢失越多；p16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发率转移率低p16和Rb蛋白的表达具有负相关关系，二者共同作用才能阻止瘤细胞的增殖。     

p16和p53基因在乳腺癌和卵巢癌中表达水平的比较研究

目的研究乳腺癌和卵巢癌中p53和p16蛋白的表达,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测38例乳腺癌和39例卵巢癌中p16、p53蛋白的表达。结果乳腺癌中p53和p16基因蛋白异常表达率分别为60．5%、63．2%,卵巢癌中两蛋白异常表达率分别为66．7%、64．1%;差异均无统计学意义（P＞0．05）。p53蛋白阳性率与组织学分级有相关性,随着组织学分级的增加而逐渐增高;p16的变化规律与p53蛋白阳性率的变化恰好相反。p53蛋白与p16蛋白表达率呈显著负相关（r= 79．68．P＜0．05）。结论p16蛋白的缺失表达及p53蛋白的高表达与乳腺癌的发生发展有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

白血病患者p16基因失活机制研究

目的了解白血病患者p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态,探讨白血病发生中p16基因失活机制。方法采用聚合酶链反应、聚合酶链反应-单链构象多态性以及巢式甲基化特异性PCR法,对57例白血病患者进行p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态研究。结果在受检的57例白血病患者中,共有6例发生p16基因纯合性缺失（10.53%）;无p16第1、2外显子缺失的51例白血病患者中均未见点突变发生;无p16基因第1、2外显子缺失、突变的51例白血病患者中共有16例发生p16基因甲基化（31.37%）,其中14例（27.45%）发生在急性白血病患者;57例白血病患者中共有22例发生p16基因失活（38.60%）。结论白血病发生过程中表观遗传学机制和遗传学机制相互作用,p16基因启动子区高甲基化可能是急性白血病发生中p16基因失活的主要机制。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导卵巢癌细胞系p16基因去甲基化及其表达

目的观察去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的卵巢癌细胞CAOV3p16基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨卵巢癌细胞p16基因失活的机制及去甲基化制剂对p16基因表达的调控。方法应用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-7mol/L,5×10-7mol/L,1×10-6mol/L,5×10-6mol/L)处理体外培养的卵巢癌细胞CAOV3后,甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)(MSP)法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态,RT-PCR法及Western-blot法检测用药前后细胞中p16 mRNA及蛋白表达的变化。结果p16基因在卵巢癌细胞系CAOV3中启动子区呈异常甲基化状态,在 mRNA及蛋白水平低表达。经过5-Aza-CdR处理后,p16基因启动子区呈去甲基化状态,其 mRNA及蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论启动子区异常甲基化是卵巢癌细胞p16基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-CdR能逆转p16基因甲基化状态,从而调控p16基因表达。     

p16基因表达与胃癌组织类型的关系

目的：研究p16基因的表达与人胃癌组织类型的关系。方法：选择30例病理确诊胃癌患者的胃癌组织及相应正常胃粘膜组织,用蛋白质免疫印迹（Western blot)技术检测 p16基因在两种组织中的表达。结果：30例胃癌组织中,7例无p16基因表达的癌组织为低分化腺癌或印戒细胞癌;2例p16基因表达可疑;分化较高的6例p16基因表达增多;其余15例p16基因的表达与相应正常组织无区别。结论：p16基因在胃癌组织中的表达既可减低,也可增加,相当一部分胃癌组织p16基因的表达同相应正常组织无明显区别;p16基因表达减低的病例,其病理诊断往往属于恶性程度较高的低分化腺癌或印戒细胞癌,可能与患者的预后有一定关系。