谷氨酰胺对肝缺血/再灌注后肺损伤保护作用的研究进展

肝脏缺血/再灌注后常可导致严重的急性肺损伤,目前缺乏有效治疗,具有较高的死亡率。如何预防治疗肝脏缺血再灌注后的肺损伤,是临床面临的棘手问题。最新研究认为,谷氨酰胺对全身多器官具有保护作用,不但可以增强机体细胞免疫功能,还能抑制促炎性因子的表达。     

凉膈散对大鼠肠缺血-再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨清热解毒方凉膈散对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤的影响及可能的机制.方法钳夹肠系膜上动脉45 min制备大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分为健康组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组及防治组.检测健康组及其余每组缺血45 min后再灌注3、12、24、48、72 h五个时相点血清白细胞介素-6(IL-6)、肺...     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响

目的观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子(EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响 .方法80只3级雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(C)组、肠缺血(I)组、肠缺血再灌注(IR)组和EGF治疗组.IR组和EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部45分钟,之后放松血管夹形成再灌注.在再灌注即刻经颈静脉分别注入EGF 100 μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24小时将动物活杀.C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭,I组在缺血45分钟后即刻活杀.取血检测肝、肾功能, 血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D乳酸浓度;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察 .结果①与C组相比,各组动物血浆丙氨酸转氨酶(ALT) 和尿素氮(BUN)均明显升高,但EGF治疗组升高的幅度显著低于IR组(P <0.05).②EGF治疗组的血浆D乳酸浓度和DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于IR组(P<0.01).③EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较IR组显著减轻 .结论伤后给予外源性EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤,其主要作用环节是促进了EGF与受体的结合及随之发生的信号传导.     

早期肠内营养对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响

目的探讨早期肠内营养对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响及主要作用机制。方法建立大鼠GI-RI模型,将实验动物采用随机数字表法分为早期肠内营养组(early enteral nutrition,EEN)、单纯损伤组(I)和正常对照组(C),肉眼计数胃黏膜损伤指数、光镜下行病理评分、采用比色法检测胃黏膜脂质过氧化物丙二醛(maleic dialdehvde,MDA)含量和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并观察大鼠的体质量变化。结果 EEN组和I组的胃黏膜溃疡指数、病理评分、MDA含量、体质量下降值在GI-RI后明显高于对照组(P0.05),SOD活力明显低于对照组(P0.05)。EEN组和I组比较,除6h以外的各时间点,EEN组胃黏膜损伤指数、MDA含量、体质量下降值均明显低于I组(P0.05),SOD活力高于I组(P0.01)。72h病理评分EEN组低于I组(P0.05)。结论早期肠内营养能明显减轻大鼠缺血-再灌注后的胃黏膜损伤,其可能机制是通过促进机体氧化与抗氧化平衡实现的。     

肠缺血-再灌注损伤对Leptin浓度变化影响的初探

目的 :研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织 L eptin水平的影响 ,探讨 L eptin在急性炎症反应中的作用。方法 :建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型 ,采用高灵敏鼠类 L eptin放射免疫分析方法测量血清及脂肪组织 L eptin浓度变化。结果 :肠缺血 6 0 min、再灌注损伤 30 m in后血清 L eptin水平为 (1 0 .82± 0 .83) μg/L,相对于实验前的 (1 6 .4 6± 3.2 1 ) μg/L 有显著下降 (P<0 .0 5 ) ,而血清 L eptin浓度高于脂肪组织水平 (4 .4 6±2 .6 3) m g/1 0 0 g,并且两者的 L eptin水平都有随损伤时间延长而逐步升高的趋势 (P=0 .0 4 7)。结论 :L eptin可能具有炎性细胞因子的作用 ,在肠缺血再灌注损伤等急性炎症反应中可能发挥一定作用     

肠缺血-再灌注复合腹腔感染复制急性呼吸窘迫综合征动物模型

尽管抗炎剂用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型有效，但应用于临床疗效却不理想。为此美国科学家最近成功研究出一种符合临床的ARDS大动物模型。最初他们试图采用直肠内容物污染腹腔引起腹膜炎，诱发急性肺损伤，却未能成功。其后他们设计出肠缺血一再灌注损伤复合直肠内容物引起腹腔感染的方法复制ARDS动物模型。具体实验如下：第1组在约克夏种白猪(腹腔感染组，n=4)腹膜后注入直肠内容物(含粪0．5ml／kg和血2ml／kg)，     

缺血预处理加川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的观察缺血预处理加用川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠血液中抗氧化系统的影响.方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血再灌注(IIR)组、川芎嗪治疗(LGT)组、缺血预处理(IPC)组和川芎嗪 缺血预处理(LGT IPC)组.取血液测定血清超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,测定血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.结果与LGT、IPC和IIR组比较,肠缺血再灌注大鼠在缺血预处理时加用川芎嗪注射液,血清SOD和GSH-PX活性明显增高,XOD活性降低,血清MDA和NO含量降低.结论缺血预处理加用川芎嗪能最有效地提高肠缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤后ZO-1的作用及其机制研究

目的探讨谷氨酰胺(GLN)对大鼠肠缺血再灌注损伤后ZO-1的作用及机制研究。方法成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、谷氨酰胺治疗组(Gln组)。Gln组给予谷氨酰胺1 g?kg-1?d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而根部不夹闭。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清ROS、T-AOC水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况,免疫组化法及RT-PCR检测ZO-1的表达情况。结果再灌注后,与Sham组相比,IR组肠黏膜绒毛上皮脱落,固有层崩解,腺体明显受损;GLN组表现为肠黏膜绒毛上皮下间隙扩大,绒毛轻度水肿,腺体大致正常。I/R组ZO-1蛋白表达明显低于Sham组及GLN组(P<0.05);I/R组ROS水平均高于Sham组和Gln组,I/R组血清T-AOC活力均低于Sham组和Gln组。结论谷氨酰胺对肠缺血再灌注损伤肠黏膜屏障具有保护作用,上调ZO-1蛋白,该保护作用可能与抗氧化应激反应有关。     

缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的 研究缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)抗大鼠肠缺血-再灌注(intestinal ischemic/reperfusion injury,IL/R)损伤后肠黏膜的蛋白质变化,探讨其可能的肠保护机制.方法 16只雄性SD大鼠,随机分为IL/R组和IPo组.IL/R组阻断肠系膜上动脉60 min后再开放60min,IPo组在阻断肠系膜上动脉60 min后行三个循环灌注30 s/,阻断30 s,余同IL/R组.再灌注结束即刻在距回肠末端5 cm处取20 cm小肠刮取肠黏膜,利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离,Image Master 2D Elite 5.0图像软件进行分析,应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱,检索数据库鉴定差异表达的蛋白质,明确其生物学功能.结果 研究发现10个差异表达的蛋白质点,其中6个在IPo组中表达上调,4个表达下调.9个通过鉴定及功能分析,其中醛糖还原酶、醛脱氢酶与抗氧化应激和抑制凋亡相关.结论 建立了重复性较好的IPo与IL/R损伤后肠黏膜组织的双向电泳图谱.IPo的肠保护机制可能与其上调醛糖还原酶和醛脱氢酶的表达,从而抑制氧化损伤及细胞凋亡有关.     

异丙酚对大鼠肾缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的:探讨异丙酚对肾缺血-再灌注后肺损伤是否具有保护作用,以及在不同时间点给予异丙酚,其保护作用是否有差异。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术对照组(C组)、肾缺血-再灌注组(R组),以及异丙酚用药组[分别在缺血前1h(P1组)、缺血即刻(P2组)、再灌注即刻(P3组)和再灌注后1h(P4组)给予异丙酚],共6组,异丙酚输注速度为20mg/(kg·h),共3h。制作肾缺血-再灌注模型。实验结束即刻取动物血样及肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织形态学变化。结果:与C组相比,R组红细胞及肺组织的SOD活性明显降低(均P<0.01),血清及肺组织的MDA含量明显升高(均P<0.01),光镜下,R组肺组织结构明显受损;与R组相比,各用药组除P4组外,均有所改善;各用药组间变化也有差异。结论:肾缺血-再灌注会引起肺损伤;异丙酚对肾缺血-再灌注所造成的肺损伤有良好的保护作用;给药时间点不同,对异丙酚的保护作用有影响。     

Fructose-1,6-diphosphate attenuates acute lung injury induced by ischemia-reperfusion in rats

OBJECTIVE: To determine whether fructose-1,6-diphosphate (FDP) pretreatment can attenuate acute lung injury induced by ischemia-reperfusion in our isolated lung model in rats. DESIGN: Randomized, controlled study. SETTING: Animal care facility procedure room. SUBJECTS: Twenty-four adult male Sprague-Dawley rats each weighing 250-350 g. INTERVENTIONS: Typical acute lung injury in rats was induced successfully by 10 mins of hypoxia followed by 75 mins of ischemia and 50 mins of reperfusion. Ischemia-reperfusion significantly increased microvascular permeability as measured by the capillary filtration coefficient, lung weight gain, lung weight to body weight ratio, pulmonary arterial pressure, and protein concentration of bronchoalveolar lav-age fluid. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Pretreatment with FDP significantly attenuated the acute lung injury induced by ischemia-reperfusion as shown by a significant decrease in all of the assessed variables (p <.05 p <.001). The protective effect of FDP was nearly undetectable when promazine (an ecto-adenosine 5-triphosphatase inhibitor) was added before FDP pretreatment. CONCLUSIONS: Pretreatment with FDP significantly ameliorates acute lung injury induced by ischemia-reperfusion in rats.     

已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h PTX治疗组。测定各组动物血清TNF -α水平 ,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态。结果　肠缺血 /再灌注致肺损伤组血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤明显。PTX治疗后 ,血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤减轻。结论　已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤有保护作用。     

rhGH对肠道缺血再灌注损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响

目的:观察重组人生长激素(rhGH)对肠道缺血再灌注(GIR)损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响.方法:42只Wister大鼠随机分为GIR损伤组和治疗组,每组分为缺血前30 min,再灌注后48 h和72 h3个时相点(n=6).治疗组分别于再灌注后3 h和12 h使用rhGH向大鼠腹壁皮下注射1 U/kg,每间隔12 h追加一次.采用夹闭肠系膜前动脉(60 min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点:(1)血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化;(2)肺组织中髓过氧化酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)、磷脂酶A2(PLA2)活性的变化;(3)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR损伤模型,rhGH用药后可引起:(1)血浆LPS和INF-α水平与GIR组比较明显降低(P<0.01或P<0.05);(2)再灌注3 h和12 h用药组肺组织PLA,含量与GIR组比较在再灌注后48 h显著下降(P<0.05,P<0.01),其余时象点MPO、PLA2、NE活性与GIR组比较有不同程度变化,但均无统计学意义;(3)再灌注后3 h用药组肺组织的W/D与GIR组比较有显著差异(P<0.05).结论:rhGH能减轻促炎介质介导性肺损伤,可能与降低GIR损伤大鼠血液中LPS和TNF-α的水平和肺组织中PLA2活性有关.     

Effects of inhaled nitric oxide on lung injury after intestinal ischemia-reperfusion in rats

Splanchnic ischemia/reperfusion (I/R) induces a systemic inflammatory response with acute lung injury. Impaired production of endothelial nitric oxide (NO) plays a key role in this process. We evaluated the effects of early treatment with inhaled NO (iNO) on lung microcirculatory inflammatory changes during splanchnic I/R. I/R was induced in rats by occlusion of the superior mesenteric artery (SMA; 40 min) and reperfusion (90 min). Four groups were studied: Control, anesthesia only; Sham, all surgical procedures without I/R, ventilated with air; Air, SMA I/R, ventilation with air; and NO, SMA I/R, ventilation with NO (20 ppm) starting 10 min before reperfusion. Intravital video microscopy was used to monitor pulmonary macromolecular flux and capillary flow velocity (CFV). Leukocyte infiltration was determined by morphometry. SMA I/R decreased mean arterial blood pressure, capillary CFV (P < 0.01), and shear rate (P < 0.01), and increased pulmonary macromolecular leak by 138% +/- 8% (P < 0.001). iNO markedly attenuated the increase in macromolecular leak (P < 0.01), blunted the decrease in capillary CFV (P < 0.05) and shear rate (P < 0.05), and prevented the increase in leukocyte infiltration of the lungs after SMA I/R (P < 0.05). The direct, real-time, in vivo data suggest that early institution of low-dose iNO therapy effectively ameliorates the acute remote pulmonary inflammatory response after splanchnic I/R.     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。将60只SD大鼠随机分为3组(假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组)。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况;测定再灌注末心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化。结果:EPO降低再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分显著降低;EPO减少再灌注末心肌MDA含量,提高心肌GSH-Px、CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对心肌SOD活性无影响。结论:EPO具有抗心肌缺血-再灌注室性心律失常的作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载的损害有关。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而可能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,。生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A2活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235±0.114,1.374±0.550,16.315±4.587,P<0.01)。④125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P<0.01),与假手术组差异无显著性(P>0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血--再灌注损害的保护作用

目的：探讨口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血－再灌注损害的保护作用。方法：66只SD大鼠随机分为正常对照组（N组，6只），灌喂精氨酸组（A组，30只）和普通喂养组（E组，30只），A、E组复制30％体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型。分别观察伤后6、12、24、48、72h肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化钠（NO）含量的变化以及肠外组织器官的细菌移位率。结果：与N组比较，A、E组烫伤后肠组织SOD活力明显下降（P＜0．05）、MDA含量显著上升（P＜0．05），但A组的这种变化低于E组，尤其是在伤后12、24h（P＜0．05），A组伤后24h内肠组织NO含量明显高于E组（P＜0．01）。伤后24、48hA组细菌移位率明显低于E组（P＜0．05）。结论：口服精氨酸可以减轻伤后肠缺血－再灌注所引起的肠黏膜屏障损害，其机制可能与口服精氨酸导致肠黏膜局部NO含量增加有关。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景：肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基，促进肠粘膜内杯状细胞增生，抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用，进而町能发挥防治肺损伤的作用。目的：观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应，以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计：随机对照观察。单位：解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料：实验于2003-02／07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只，随机分为肠缺血再灌注组24只，假手术组16只，治疗组24只，生理盐水组16只四组。方法：肠缺血-再灌注组，术前禁食，麻醉，然后经腹正中切口，分离肠系膜上动脉，无创血管夹夹闭之，缝合切口；45min后取出动物夹，恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组，恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg／kg混悬液，生理盐水组造模同肠缺血再灌注组，于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外，其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标：观察^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数，血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量，血清、肺及小肠组织磷脂酶A：活性。结果：①肺组织病理形态学变化：假手术组未见明显异常；肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿，并有中性粒细胞浸润，可见肺泡水肿，有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化：假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后，可见肺毛细血管内皮细胞肿胀，中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化：假手术组和治疗组（再灌注组30min）明显低于肠缺血再灌注组（再灌注30min）（0．235&;#177;0．114．1．374&;#177;0．550，16．315&;#177;4．587，P〈0．01）。④^125Ⅰ-BSA肺摄取指数：治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组（P〈0．01），与假手术组差异无显著性（P〉0．05）。结论：早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用，这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。