高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

在当今发生的中毒病例中，一氧化碳中毒的发生率和死亡率最高。在我区，中毒轻者一吸人新鲜空气后可自行恢复，稍重者需到医院吸氧，危重者经积极抢救后多可很快恢复。3％-30％经过一段假愈期后会出现意识障碍、精神症状和锥体外系症状，称为一氧化碳中毒迟发性脑病。高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）和药物等治疗同时进行，称为高压氧综合治疗。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的高压氧治疗

一氧化碳 (ＣＯ)中毒迟发性脑病是ＣＯ中毒后严重的并发症 ,表现为部分病人经救治清醒后 ,经过一段时间的“假愈期” ,突然出现精神神经症状。随着高压氧(ＨｙｐｅｒｂａｉｃＯｘｙｇｅｎ ,ＨＢＯ)治疗的普及及人们防病治病意识的提高 ,该病在临床上已不多见。 1997年以来我科共收治 8例该病患者 ,现报告分析如下。1　资料与方法1.1　一般资料　本组患者 8例 ,男 4例 ,女 4例 ,年龄43～ 68岁 ,平均 56岁 ,都有明确的ＣＯ中毒史 ;中毒后昏迷时间为 6～ 50ｈ ,平均 17ｈ ;假愈期 5～ 31ｄ ,平均18.6ｄ。中毒当时高压氧治疗 0～ 15次 ,平均 5.4…     

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病分析

目的 :探讨高压氧综合治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的效果。方法 :将患者随机分为治疗组和对照组 ,治疗组采用高压氧 +内科综合治疗 ;对照组仅采用内科综合治疗 ,比较两组的治疗效果。结果 :治疗组 48例 ,痊愈 8例 ,显效 2 9例 ,有效 11例 ,无效 0例 ,总有效率为 10 0 % ;对照组 40例 ,痊愈 1例 ,显效 19例 ,有效 18例 ,无效 2例 ,总有效率95 0 0 %。两组比较 ,治疗组疗效好于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :高压氧结合内科综合治疗可提高一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果 ,值得推广     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病34例

观察高压氧（HBO)治疗一氧化碳中毒(COP)迟发性脑病的临床效果，分析34例COP迟发性脑病患者的临床资料。HBO治疗压力0．1MPa，每天一次，10d一个疗程，经2—8个疗程治疗。结果，治愈19例，占总病例数55．88％；好转10例，占29．41％；无效5例，占14．7％，总有效率为85．29％。HBO配合药物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病能获得满意疗效。     

高压氧治疗重度一氧化碳中毒及合并迟发性脑病的治疗体会

<正>在我国东北地区,生活用煤导致一氧化碳中毒的事件时常发生,如门窗密封性好,室内面积偏小,燃气设备使用较多,耗氧过多室内氧浓度下降,导治一氧化碳放出增多,而形成恶性循环,一氧化碳中毒后它可直接损害到身体的各个器官,尤其是脑部[1]。在缺氧状态下,能量产生不足,大量钠离子进入     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的：观察高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法：一氧化碳迟发性脑病50例患者均进行高压氧治疗,1次／日,60分／次,10次为1个疗程。行3～5个疗程,并均辅以脑细胞活化剂辅酶A、ATP、胞二磷胆碱及醒脑静、扩容、营养支持、对症治疗。结果：治愈28例,有效4例,无效2例。总有效率96％。结论：一氧化碳中毒时应尽量早期、及时、长疗程高压氧治疗,以减少迟发性脑病发生,如果发生迟发性脑病,高压氧是有效的治疗手段。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的：讨论高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的疗效。方法：对138例DEACMP患者随机分为对照组48例,采用常规综合治疗,观察组90例,在常规治疗上加用高压氧治疗,治疗6个疗程评价疗效。结果：对照组痊愈17例（35.4%）,有效率为70.8%,观察组痊愈65例（72.2%）,有效率95.5%,观察组有效率明显高于对照组（P〈0.05）,治愈时间较对照组缩短,有显著性差异（P〈0.05）。结论：高压氧联合常规综合治疗,可提高DEACMP的疗效,缩短病程。     

高压氧治疗一氧化碳中毒所致迟发性脑病23例报告

我科收治一氧化碳中毒病人23例，经过一定时间的高压氧及相关内科治疗后，效果较好，报告如下。     

一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧综合治疗及护理

一氧化碳（CO）中毒俗称煤气中毒，其迟发性脑病是指急性CO中毒的病人未经治疗或未经及时彻底的治疗，往往有部分病人在昏迷清醒一段时间（2d-60d的假愈期）后，再次出现失语、四肢活动障碍、大小便失禁、痴呆、精神失常甚至昏迷等神经精神症状。如不及时治疗，轻者影响劳动能力，重者生活能力丧失，甚至危及生命。张荣春等报告无高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗条件下，迟发脑病发生率9％-19．2％，重症者可高达44％-72％，开展HBO治疗后为2．5％-4．9％。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效分析及其机制研究

目的 研究高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病（DEACMP）患者Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路及预后的影响。方法 选取2018年10月—2019年10月在南昌大学第一附属医院神经内科就诊的90位DEACMP患者。根据抽中奇偶数的结果将患者分成两组,偶数患者作为实验组,奇数患者作为对照组,每组45例。对照组采取常规治疗,实验组在对照组基础上使用高压氧治疗,比较两组临床疗效,治疗前后TLR4 mRNA、NF-κB p65水平及洛文斯顿作业治疗用认知评定量表（LOTCA）、日常生活能力量表（ADL）、Wahlund改良脑白质疏松分级量表（ARWMC）评分,治疗后3个月、6个月、12个月改良Rankin（mRS）评分。结果 观察组总有效率高于对照组（P <0.05）。实验组治疗前后TLR4 mRNA、NF-κB p65相对表达量的差值大于对照组（P <0.05）。实验组治疗前后LOTCA、ADL的差值大于对照组（P <0.05）,ARWMC的差值小于对照组（P <0.05）。实验组与对照组治疗后3个月、6个月和12个月mRS评分比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点mRS评分有差异（F =122.783,P =0.000）;②实验组与对照组mRS评分有差异（F =43.885,P =0.000）;③两组mRS评分变化趋势有差异（F =66.939,P =0.000）。结论 高压氧治疗DEACMP患者临床疗效较好,可通过调控TLR4/NF-κB信号通路来改善患者预后,有较高的临床价值。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的作用.方法 对42例确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者随机分为两组,常规药物治疗的对照组和在对照组基础上加用高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy,HBO)至少3个疗程的HBO治疗组,采用简易精神状态评定量表(MMSE)和脑电图的变化观察临床治疗效...     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素

据流行病学调查显示,近年来一氧化碳中毒的发生率高达3％～30％“1”。迟发性脑病在急性一氧化碳中毒的患者中发生率报道不一,其发病机制和相关危险因素尚不完全明确。近年来,有关迟发性脑病相关危险因素的研究较多,笔者对迟发性脑病各种危险因素予以综述,为更好的认识迟发性脑病的相关因素和及时地干预迟发性脑提供有价值的参考信息。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT与临床

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的CT特点及其临床意义。方法对于33例经临床确诊患者的临床及CT资料进行分析。结果DEACMP的CT特点为12例双侧大脑白质低密度改变,占36.3%;6例出现双侧或单侧基底节低密度影,占18.2%;9例出现脑萎缩,占27.3%。随访时长谷川痴呆量表得分结果:24分以上19例,17~23分8例,0~10分6例。结论CT扫描能确定病变的病理改变,对确定病变部位及程度、鉴别诊断和预后的判断有重要的意义。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征分析

[目的]总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。[方法]对2000年6月～2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。[结果]24例均有意识障碍。主要表现为意识内容改变,少数表现为意识水平受损,持续时间（12.5±5.8）h,假愈期（10.5±6.2）d;14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43.5%（10/24）,脑电图异常率为100%（24/24）,CT异常率为66.6%（16/24）,MRI异常率为83.3%（10/12）。全组痊愈及显效16例,好转7例,死亡1例。[结论]DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和 锥体系功能障碍,一经发生治疗较困难,致残率高。     

激素联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的探讨激素联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法选取2010年6月至2014年1月于我院神经内科住院确诊的一氧化碳中毒迟发性脑病患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组采用以高压氧为主的传统治疗,观察组在对照组的基础上联合使用激素治疗,治疗结束后比较两组患者的临床疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组,观察组Barthel指数评分及MMSE评分均明显高于对照组,上述结果差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论激素联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著,可明显提高患者的认知功能和日常活动能力,是临床较理想的治疗方法。     

糖皮质激素联合高压氧防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析

目的 系统评价糖皮质激素联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治疗效与安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、the Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data数据库,检索时间均从建库至2015年9月30日.采用EndNote X6、RevMan5.3和Stata软件进行Meta分析.结果 共纳入12个随机对照试验,共1 415名研究对象.Meta分析结果显示:①与采用高压氧治疗的对照组相比,采用糖皮质激素联合高压氧的试验组在预防DEACMP的发生[RR=0.23,95％ CI(0.14,0.38),P＜0.001]、提高治愈率[RR=1.52,95％ CI(1.17,1.98),P=0.002]、提高总有效率[RR=1.36,95％ CI(1.22,1.51),P＜0.001]、减少无效率[RR =0.24,95％ CI(0.15,0.40),P＜0.001]方面效果更佳,其差异均有统计学意义.②在病死率方面,试验组与对照组差异无统计学意义(P=0.38).③试验组存在少量的不良反应(1.6％).结论 糖皮质激素联合高压氧治疗虽有少量不良反应,但对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治效果好于常规高压氧治疗.     

高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效分析

目的:探讨高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效.方法:将88例急性一氧化碳中毒分为研究组(n=44)和对照组(n=44).对照组采用高压氧治疗.研究组采用高压氧联合川芎嗪注射液治疗.对比两组治疗前后血气指标、炎症因子指标变化.对比两组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率.结果:观察组总有效率(93.18%)显著高于对照组(75.00%),差异有统计学意义;两组治疗后血氧分压(PaO2)显著升高,血二氧化碳分压(PaCO2)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)显著降低;治疗24h后,研究组PaO2显著高于对照组,PaCO2、TNF-α、IL-6显著低于对照组,差异有统计学意义;研究组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义.结论:高压氧联合川芎嗪注射液能显著改善急性一氧化碳中毒的症状,减轻炎症反应,降低迟发性脑病的发生.     

红细胞输注联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

目的探讨红细胞输注联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效。方法对77例中、重度一氧化碳中毒后发生DEACMP患者随机分为治疗组和对照组,治疗组35例,施行红细胞输注、高压氧和内科基础治疗。对照组42例,施行高压氧和内科基础治疗。治疗2周、2个月后进行NIH-SS、Bathel指数评分,并观察Hb、Hct、脑电图、脑MRI变化。结果治疗2周和2个月后,治疗组NIHSS、Bathel指数评分及Hb和Hct的改善均优于对照组(P<0.05)。治疗2个月后,脑电图和颅MRI好转率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论红细胞输注联合高压氧治疗DEACMP疗效显著。