肝病患者血清转化生长因子β1的检测及其意义

目的：探讨急慢性肝炎及肝硬化患者血清转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及其意义。方法：采用双抗体夹心ELISA法分别测定96例肝炎患者血清TGF-β1、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型胶原（Ⅲ．C）Ⅳ型胶原（Ⅳ．C）。结果：各型肝炎患者TGF-β1水平较对照组都明显增高（P〈0．01）。随病情的发展,TGF-β1含量逐渐增高,HA、LN、Ⅲ．C、Ⅳ．C含量也明显增加,各组间差异均有显著意义（P〈0．01）。结论：TGF-β1在一定程度上反映了肝纤维化的程摩．左肝纤维化、肝硬化痛理过程申具有重要意义．TGF-β1可作为肝纤维化的标志物。     

血管内皮生长因子、转化生长因子β与大肠癌血管生成及转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 β(TGFβ)与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果大肠癌VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达阳性者 ,其MVD值均显著高于阴性者 ;VEGF、TGFβ1及MVD与其淋巴结转移密切相关 ,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌的血管生成密切相关 ,对其淋巴结转移有促进作用 ;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β1的表达变化

目的：观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果：缺氧7d后大鼠mRNA升高(18．4±0．37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0．05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TCF-β1 mPNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0．385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0．198±0．031,P<0．01),缺氧7d组达高峰(0．267±0．035,P<0．01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论：缺氧诱导TCF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。     

血清转化生长因子β1与肺癌复发的相关性研究

目的研究转化生长因子β 1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)与肺癌复发的关系.方法应用免疫组化方法和酶联免疫吸附方法,分别测定59例肺癌患者肿瘤组织内TGF β1的表达和TGF β1水平.结果肺癌组TGF β1表达显著高于对照组(P＜0.01).肺癌组血清TGF β1平均水平(11.7±1.4 ng/ml)显著高于对照组(4.4±0.2 ng/ml(P＜0.01);放疗后随访期带病生存组血清TGFβ1水平(11.0±2.3 ng/ml)显著高于无病生存组(4.4±0.9 ng/ml;P＜0.01).结论血清TGF β1可作为肺癌的肿瘤标记物.     

Smad4 mRNA、TGF-β1在大肠癌中的表达与侵袭、转移的关系

[目的]研究大肠癌中Smad4mRNA、TGF-β1表达与恶性肿瘤侵袭、转移的关系.[方法]常规石蜡切片行Smad1mRNA原位杂交染色,免疫组织化学染色检测TGF-β1的表达.[结果]Smad4mRNA、TGF-β1在大肠腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌中阳性率无明显差异;组织学分级Ⅰ级、癌细胞浸润肌层≤2/3和无淋巴结转移病例Smad4mRNA、TGF-β1阳性率明显高于组织学分级Ⅲ级、癌细胞浸润肌层＞2/3和有淋巴结转移病例(P＜0.05).Smad4mRNA和TGF-β1在大肠癌中表达存在相互密切关系.[结论]Smad4mRNA、TGF-β1两者共同影响着大肠癌的发生、发展、生物学行为和预后,均为重要的生物学标记物.     

转化生长因子-β信号转导与肿瘤

TGFβ超家族由一大类具有相似生物学特征的细胞因子组成。其信号转导途径复杂 ,涉及多种生物分子。影响因素众多 ,且影响因素间存在交叉作用 ;信号转导成员变异如受体突变、作用底物—Smads异常是肿瘤发生的重要机制     

结直肠癌卵巢转移21例临床分析及综合治疗

目的:探讨结直肠癌卵巢转移的临床分析及综合治疗.方法:回顾性分析近3年来收治的21例结直肠癌卵巢转移患者的资料.结果:结直肠癌卵巢转移好发于中青年女性,常见临床表现为盆腔肿块、下腹胀痛、血便,原发灶大多为黏液腺癌、印戒细胞癌、中低分化腺癌.结论:结直肠癌卵巢转移预后较差,应采取手术、化疗、放疗等综合治疗.     

转化生长因子-β信号转导与肿瘤

TGFβ超家族由一大类具有相似生物学特征的细胞因子组成。其信号转导途径复杂 ,涉及多种生物分子。影响因素众多 ,且影响因素间存在交叉作用 ;信号转导成员变异如受体突变、作用底物 Smads异常是肿瘤发生的重要机制     

血清转化生长因子β1水平与胃癌浸润及转移的关系

目的探讨胃癌的浸润深度、转移与血清转化生长因子β1(TGF-β1)浓度的关系以及根治术后血清TGF-β1的变化.方法48例胃腺癌患者分别于术前3天及术后7～10天抽取静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)进行检测.结果胃癌患者术前血清TGF-β1浓度(404.6±12.0)mg/L,明显高于术后(294.3±33.9)mg/L(P<0.05);有淋巴结转移患者的血清TGF-β1浓度(452.6±134.7)mg/L,明显高于无淋巴结转移患者(318.4±56.9)mg/L(P<0.05);有浆膜及外周组织浸润患者血清TGF-β1水平(449.5±110.2)mg/L,高于仅有粘膜、粘膜下层及肌层浸润患者(210.1±41.3,258.8±54.8)mg/L(P<0.05).结论血清TGF-β1水平与胃癌的浸润和转移显著相关,手术治疗可使血清转化生长因子β1浓度显著下降.     

肝硬化患者血浆内皮素-1和血清转化生长因子-α、转化生长因子β1的变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素-1(ET-1)和血清转化生长因子-α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量的变化及其意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联法对66例肝硬化患者(其中30例伴腹水,36例无腹水)(肝硬化组)进行血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量测定,并与35名健康者(健康对照组)作比较.结果 肝硬化组患者血浆ET-1含量[肝硬化无腹水组(36.2±5.0)ng/L、肝硬化伴腹水组(20.8±3.2)ng/L]显著低于健康对照组[(55.2±8.4)ng/L](P＜0.01),而TGF-α[肝硬化无腹水组(20.5±5.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(31.2±6.7)ng/L]、TGF-β1含量[肝硬化无腹水组(44.5±12.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(66.8±25.2)ng/L]又显著地高于健康对照组[分别为(5.2±1.8)、(33.4±12.5)ng/L](P均＜0.01),尤以肝硬化伴腹水组为甚.肝硬化组患者血浆ET-1含量与TGF-α、TGF-β1含量呈明显负相关(r值分别为-0.4782、-0.5014,P均＜0.01).结论 肝硬化患者血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量的变化对了解病情和预后具有重要的临床价值.     

注射胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β1治疗关节软骨缺损及预防骨关节炎的实验研究

目的探讨关节腔内注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)对修复关节软骨缺损及预防骨关节炎的作用。方法 35只雄性成年新西兰大白兔随机分成4组,空白对照组(A组)5只,实验组(B、C、D三组)每组10只,在膝关节滑车处钻孔造成关节软骨全层缺损,以右膝为实验侧,术后向关节腔内注射1mg/ml的IGF-1、TGF-β1、IGF-1+TGF-β1各0.1ml,每周1次;左膝为对照侧,与实验组同一时间注射等量0.9%氯化钠注射溶液。于术后4、8周分别取材进行大体观察,HE和SafraninO染色评分,同时运用免疫组织化学方法观察生长因子及其受体的表达情况。结果各组实验侧软骨缺损处组织的修复情况均优于对照侧,并且实验侧在各组软骨缺损周围的正常软骨未发生明显退变,而对照侧周围软骨在4、8周时发生了不同程度的退变,周围软骨中生长因子的表达实验侧与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照侧4、8周与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);受体的表达在各组实验侧和对照侧与正常组比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论关节软骨缺损早期行IGF-1、TGF-β1关节腔内注射可有效促进关节软骨缺损的修复,并延缓周围软骨的退变,两者联合治疗有协同作用。     

转化生长因子β激活激酶参与细胞内信号转导的作用机制

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是目前研究最多、存在于大多数细胞内重要的信号转导通路,它可将细胞外信号传导进细胞核内,影响基因的转录与调控,进而参与细胞多种功能调节。在所有的真核生物中其演变具有相对保守的特点,并在基因表达调控中发挥非常重要的作用。TAK1为丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,在功能与序列上与MAPKKKs相关,     

血清转化生长因子β_1水平与胃癌浸润及转移的关系

目的探讨胃癌的浸润深度、转移与血清转化生长因子 β1 (TGF-β1 )浓度的关系以及根治术后血清 TGF-β1 的变化。方法 48例胃腺癌患者分别于术前 3天及术后 7～ 10天抽取静脉血 ,应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)进行检测。结果胃癌患者术前血清 TGF-β1 浓度(40 4.6± 12 .0 ) mg/L ,明显高于术后 (2 94.3± 3 3 .9) mg/L (P<0 .0 5 ) ;有淋巴结转移患者的血清 TGF-β1 浓度 (45 2 .6± 13 4 .7) mg/L,明显高于无淋巴结转移患者 (3 18.4± 5 6.9) mg/L (P<0 .0 5 ) ;有浆膜及外周组织浸润患者血清 TGF-β1 水平 (44 9.5± 110 .2 ) mg/L,高于仅有粘膜、粘膜下层及肌层浸润患者 (2 10 .1± 41.3 ,2 5 8.8± 5 4.8) mg/L (P<0 .0 5 )。结论血清 TGF-β1 水平与胃癌的浸润和转移显著相关 ,手术治疗可使血清转化生长因子β1 浓度显著下降     

转化生长因子β1及丁酸钠对大肠癌细胞增殖的影响

目的:研究转化生长因子β1 (TGF-β1)及丁酸钠对大肠癌HCT-116细胞体外增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法:采用MTT比色法观察两药对大肠癌细胞增殖的抑制,ELISA检测其对尿激酶系统的影响,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞周期的影响.结果:MTT显示TGF-β1与丁酸钠均能抑制HCT-116细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性(P＜0.05);两药联用可使其作用不同程度地增强.FCM显示两药均能使G1期细胞比例升高,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05);两药联用可使其作用不同程度的增强.TGF-β1能够上调UPA活性和PAI-1水平(P＜0.05),丁酸钠则抑制UPA活性(P＜0.05),对PAI-1水平无明显影响.丁酸钠可部分抑制TGF-p1引起的UPA活性的增加(P＜0.05),而对PAI-1无明显影响.结论:TGF-β1与丁酸钠均可以抑制大肠癌HCT-116细胞的增殖及阻止细胞周期的进展,两者联用具有协同作用;同时TGF-β1与丁酸钠可通过调节尿激酶系统影响大肠癌细胞的增殖与浸润.     

转化生长因子β1基因多态性与食管癌的关系

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）基因启动子区-800G／A和第1外显子＋915G／C基因多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）和聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,包括TGF-β1,基因启动子-800G／A、第1外显子＋915G／C位点,同时采用酶联免疫吸附试验（EIJIsA）检测血清TGF-β1水平。结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组（P〈0．01）,TGF-β1基因一800G／A位点多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无显著性（P〉0．05）,而TGF-β1,基因＋915G／C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性（P〈0．05）,等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3．077倍（OR=3．077,95％CI：1．336—7．087）,携带C等位基因的食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者（55．37±9．76）μg／LVS（48．294±8．29）μg／L,P〈0．05。结论TGF-β1基因＋915G／C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达而增加了食管癌的发病风险。     

乳腺癌肿瘤转移相关基因1蛋白及转化生长因子-β1蛋白的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌组织肿瘤转移相关基因(MTA)1蛋白及转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达及临床意义。方法 选择2019年8月至2021年7月于该院行乳腺癌根治术及淋巴结清扫术的乳腺癌患者60例作为研究对象,对所有患者均进行MTA1蛋白、TGF-β1蛋白检测。分析MTA1蛋白、TGF-β1蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达情况,MTA1蛋白、TGF-β1蛋白的表达与乳腺癌的病理特征的关系,以及乳腺癌组织中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白间表达的相关性。结果 乳腺癌组织中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白阳性率高于正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同淋巴结转移情况患者的MTA1蛋白、TGF-β1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同人类表皮生长因子受体2表达情况的患者TGF-β1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,MTA1蛋白、TGF-β1蛋白在乳腺癌表达中呈负相关(r=-0.367,P=0.003)。结论 乳腺癌中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白的表达水平对判断患者病情具有重要作用,同时可为治疗方...     

转化生长因子β1基因-509C/T多态性与结直肠癌关系的研究

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因启动子-509C/T多态性与结直肠癌的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测118例结直肠癌患者和130例健康对照者转化生长因子β1的基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平。结果结直肠癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(49.37±8.32μg/L VS 21.38±6.25μg/L P<0.01),而TGF-β1基因-509C/T多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,T等位基因携带者患结直肠癌的风险是C等位基因的1.759倍(OR=1.759,95%CI:1.150-2.691),携带T等位基因的结直肠癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者(51.85±8.73μg/L VS 45.08±8.86μg/L P<0.01)。结论 TGF-β1基因-509C/T多态性与结直肠癌的发病具有相关性,其中T等位基因可能是结直肠癌发病的遗传易感基因;携带T等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了结直肠癌的发病风险。     

缺氧诱导因子-1α的表达及其与大肠癌细胞凋亡及增殖的关系

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡、增殖的关系.方法:运用免疫组化的方法检测HIF-1α、Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)在13例正常大肠组织及50例大肠癌组织中的表达.结果:正常大肠组织HIF-1α均为阴性表达,癌组织中HIF-1α阳性表达率为64.0%.HIF-1α表达与肿瘤浸润、淋巴结转移及Dukes分期相关.Bcl-2在两组中阳性表达率为15.4%、76.0%,癌组织Bcl-2阳性表达率显著高于正常组织.Bcl-2表达与肿瘤大小、分化、Dukes分期无关.癌组织PCNA高增殖活性表达显著高于正常组织.大肠癌增殖程度与肿瘤浸润及Dukes分期相关.大肠癌HIF-1α表达与Bcl-2及PCNA增殖程度呈正相关.结论:HIF-1α抑制大肠癌细胞凋亡,促进其增殖,与肿瘤浸润转移密切相关,在大肠癌发生发展中发挥重要作用.     

转化生长因子β1与肺纤维化

1引言国内、外研究表明,细胞因子在肺纤维化发展过程中起着重要的作用,它们构成一个复杂的细胞外信号转导分子的网络系统及链式反应关系犤1犦,导致了一共同的病理特点即炎症细胞浸润(单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞)、纤维母细胞增生和间质结缔组织沉积为特征的免疫介导的慢性炎症。转化生长因子β1(transforminggrowthfactorbeta,TGFβ1)在当中起着重要的作用。2TGFβ1的简介2.1来源TGFβ1属TGFβ超家族,由Derynck于1978年从小鼠肉瘤病毒转化的3T3细胞无血清培养液中分离得到,由于能使正常成纤维细胞的表现类型发生转换,故由Mo…     

白细胞介素-6及转化生长因子-β1与缺血性脑血管病的关系

近20年来的研究证据表明,炎症反应在加重中枢神经系统缺血性损伤的过程中起重要作用.研究发现缺血性脑卒中患者的体液中有浓度升高的某些细胞因子和粘附因子.动物实验也证实在脑梗死动物模型的血及脑脊液(CSF)中有某些细胞因子的表达.IL-6和TGF-β1作为多功能细胞因子,可通过免疫、炎症调节、神经细胞保护作用、促血管生成作用、损伤修复作用、抗凋亡作用来减轻脑卒中后缺血损伤.因此,了解缺血性脑卒中后患者血清中IL-6和TGF-β1的动态变化特征、作用机制及与脑损伤的关系,可达到早期诊断、指导治疗、提高疗效的目的.