癫痫大鼠边缘系统神经元凋亡研究

颞叶癫痫是症状性癫痫中最常见者，与其解剖和病理密切相关的大脑边缘系统一直是癫痫研究者关注的重点。海人藻酸（KA）是谷氨酸结构类似物，脑内或系统给予，可选择性激活边缘系统诱发癫痫（EP）发作，由于其致痫后癫痫发作行为和病理学改变与人类颞叶癫痫的相似性，被广泛接受作为人类颞叶癫痫的急性模型。证据表明，持续癫痫后的神经元损伤存在细胞凋亡的过程，但多数报道局限于海马区。实际上痫性抽搐所致脑组织损伤累及皮层及边缘系统的大部分脑区。本研究用TUNEL标记技术观察实验性癫痫鼠边缘系统敏感脑区细胞凋亡的分布和时程变化。 材料与方法 雄性Wistar成年大鼠28只，分KA致痫组20只，对照组8只。 一、动物模型制备：大鼠乙醚麻醉置于立体定位仪，致痫组于双侧脑室分别注入0.5μl（含0.3μg）KA以制造癫痫模型。KA注射后10min癫痫发作，持续3h停止。分别于术后6h、1d、3d、7d各处死5只，快速取脑，－20℃储存备用。对照组双侧脑室注入等量生理盐水（NS），于上述相同时程各处死2只，取脑。 二、TUNEL原位末端标记：脑行冠状冰冻切片，片厚14μm，取背侧海马、杏仁体、背侧丘脑、下丘脑、梨状皮层为观察部位。凋亡细胞原位末端标记试剂盒购于Roche公司。切片用4％多聚甲醛固定1h后，参照手册步骤进行凋亡细胞染色标记，DAB显色，HE复染后封片镜检。 三、结果分析和统计处理：每只大鼠取同一观察部位切片四张（间隔60μm），用40X显微镜计数每一时程观察脑区单位平方毫米mm２阳性细胞数，并平均之作为本时程组鼠切片中阳性细胞数。实验数据以均数±标准差（±s，n／mm２）表示，用SPSS统计软件包对实验数据进行One-Way Anova分析。 结果 一、行为学观察：侧脑室注射KA 10min后均出现癫痫发作，持续3h停止。根据Racine癫痫行为分级，KA注射组动物达到四级或五级，符合癫痫模型要求。 二、光镜结果：TUNEL阳性细胞表现为细胞核呈棕黄色，核固缩呈圆形或不规则形；高倍镜下可见染色质深染聚集成块或碎裂，核边聚等，符合凋亡细胞形态变化。在注射NS组中，未见凋亡细胞的形态学改变。KA致痫组凋亡细胞在边缘系统分布与时程变化见表1。     

蝶骨电极EEG与CT检查对颞叶癫痫的诊断价值

在外科手术的癫痫患者中，大部分病灶位于颞叶及其边缘系统〔１〕。如何确诊并定位致痫灶是手术的关键。为探讨蝶骨电极、常规电极和ＣＴ对颞叶癫痫的诊断定位价值，本文对１９９２～１９９８年３２例颞叶癫痫手术患者的蝶骨电极、常规电极ＥＥＧ及ＣＴ结果进行了对比分析...     

癫痫发作过程中细胞内钙、一氧化氮合酶与细胞凋亡的关系

目的 探讨癫痫发作过程中神经细胞内钙、一氧化氮合酶(NOS)与细胞凋亡的关系.方法 采用戊四氮(PTZ)致痫大鼠模型,分为对照组,致痫后30 min、1、3、6、12、24、48 h组,每组8只.流式细胞术检测细胞内钙和细胞凋亡,紫外分光光度计检测NOS.结果 对照组钙水平较低,癫痫发作后钙迅速升高,1 h达高峰,之后下降;NOS在癫痫发作后1、24 h有2个分泌高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡在癫痫发作后6 h开始升高,24 h达高峰,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论 钙超载和NOS过度表达可能与癫痫后的细胞凋亡有关.     

低频经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马超微结构的影响

目的 低频重复经颅磁刺激（repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS）能否成为治疗癫痫的新手段,其抗癫痫的作用机制到底是什么,是当前神经病学领域亟待解决的问题之一。用电镜从神经元、神经纤维、突触、胶质细胞和毛细血管五个方面观察颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤,研究低频经颅磁刺激（rTMS）对颞叶癫痫海马超微结构的影响。方法 制备氯化锂-匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠模型,应用电镜观察颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤和TMS对颞叶癫痫海马区病理损伤的作用。 结果 颞叶癫痫对海马区超微结构具有明显病理损伤,包括神经元出现凋亡和坏死,核浓缩,染色质聚集,线粒体嵴断裂,神经细胞和胶质细胞突起明显水肿,神经纤维局部髓鞘降解,轴浆内微管、微丝排列紊乱,血管内皮细胞肿胀,胶质细胞损伤。rTMS后海马超微结构明显改善,包括脑组织水肿减轻,凋亡和损伤细胞减少,突触和神经毡病变改善和血管水肿减轻。 结论 TMS可改善颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤,具有神经保护作用。     

癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B水平及其在海马组织的表达

目的探讨S100B与癫痫的关系。方法采用侧脑室注射红藻氨酸建立SD大鼠颞叶癫痫动物模型(癫痫组,40只),在痫性发作后6、12、24、72h和1周,用ELISA方法测定血清和脑脊液中S100B的含量,用免疫组化染色法观察各组大鼠海马组织中S100B蛋白的表达。其结果与正常SD大鼠(对照组,8只)比较。结果血清和脑脊液中S100B含量在癫痫发作后6h逐渐增加,24h达高峰;海马CA3和齿状回区S100B免疫阳性胶质细胞致痫后24、72h显著增高。结论 S100B蛋白在癫痫后的海马组织中大量表达,提示S100B蛋白参与了癫痫早期的病理过程;血清和脑脊液中S100B水平可作为判断癫痫所致脑损伤的早期生化指标。     

Levels of S100B in serum and cerebrospinal fluid and its expression in hippocampal tissues of epileptic rats

目的 探讨S100B与癫痫的关系.方法 采用侧脑室注射红藻氨酸建立SD大鼠颞叶癫痫动物模型(癫痫组,40只),在痫性发作后6、12、24、72 h和1周,用ELISA方法测定血清和脑脊液中S100B的含量,用免疫组化染色法观察各组大鼠海马组织中S100B蛋白的表达.其结果与正常SD大鼠(对照组,8只)比较.结果 血清和脑脊液中S100B含量在癫痫发作后6h逐渐增加,24 h达高峰;海马CA3和齿状回区S100B免疫阳性胶质细胞致痫后24、72 h显著增高.结论 S100B蛋白在癫痫后的海马组织中大量表达,提示S100B蛋白参与了癫痫早期的病理过程;血清和脑脊液中S100B水平可作为判断癫痫所致脑损伤的早期生化指标.     

颞叶癫痫的外科治疗

目的 探讨颞叶癫痫手术前的评估、手术方法及效果.方法 对72例颞叶癫痫患者,采用有创和无创方式进行术前评估,术中脑电图监测下采用改良的前颞叶切除术切除致痫灶.结果 随访1～11(5.12±2.98)年.痊愈55例(76％),好转10例(13％),效果不明显4例(7％),失访3例(4％).结论 临床发作形式、长程视频脑电图结合蝶骨电极定位及MRI检查是无创性颞叶癫痫致痫灶定位较好的方法;硬脑膜下电极监测是术前准确定位致痫灶可靠方法.改良的手术方式对切除颞叶及颞叶内侧病变安全、方便.     

小儿发笑性癫痫(附7例分析)

发笑性癫痫是复杂精神运动性癫痫表现的一部分,是由边缘系统特别是颞叶或向心系统或离心系统,或二者的发作性发泄所致。在临床上比较少见,故在发病早期常被忽视甚至误诊。现将我们自1985年至1990年遇到的7例小儿发笑性癫痫报告如下。详见下表。     

颞叶癫痫发生与N-cadherin表达的相关性研究

目的 探讨N-cadherin表达在颞叶癫痫发生中的作用.方法 制作慢性颞叶癫痫动物模型并观察其致痫后海马及齿状回组织中细胞损伤和苔藓纤维出芽等可塑性改变,采用免疫组织化学技术检测N-cadherin在大鼠海马及齿状回中的表达,采用t检验、Bivariate相关分析来探讨其与可塑性改变的关系.结果 致痫SD大鼠可以观察到海马神经元损伤、苔藓纤维出芽等可塑性改变,且随时间的延长进行性增加;N-cadherin的表达明显增加,表达的时间和位置均与海马可塑性改变相一致.结论 N-cadherin的表达与神经元损伤呈负相关,可能参与海马可塑性改变的过程,进而影响颞叶癫痫发生.     

视频脑电图鉴别与诊断315例拟诊癫痫的疗效价值

目的探讨视频脑电图(V-EEG)在癫痫诊断与鉴别诊断中的价值。方法对230例癫痫患者及85例可疑癫痫患者进行视频脑电图监测,并进行分析。结果癫痫组V-EEG痫性放电173例(75.2%),监测到临床发作26例,其中癫痫发作2l例,非癫痫发作5例;可疑癫痫组V-EEG痫性放电18例(21.2%),监测到临床发作11例,其中癫痫发作2例,非癫痫发作9例。191例痫性放电的患者中159例(83.2%)明确了癫痫发作的类型,25例的发作类型为重新确认,58例(30.4%)明确了癫痫综合征的诊断。结论视频脑电图监测在鉴别癫痫性发作、确定癫痫发作类型、评价脑电临床关系方面提供了准确可靠的依据。     

卒中后继发癫痫27例临床分析

目的 探讨卒中后癫痫发作的临床特点及发病机制.方法 对27例卒中继发性癫痫患者的临床资料进行回顾分析.结果 卒中后癫痫发生率为6.97%,其中急性期痫发作占62.96%,恢复期癫痫发作占29.41%;其发作类型以部分性发作最多（占62.96%）.结论 卒中后急性期痫性发作发生率明显高于恢复期.脑缺血缺氧是急性期痫性发作的重要致病因素.对于后期发生癫痫患者需正规抗癫痫治疗.     

视频脑电图长程监测在诊断儿童睡眠相关发作性疾病中的价值

与睡眠相关的发作性疾病,临床上可分为癫痫发作(epileptic seizures)和非癫痫性发作(nonepileptic seizures)两大类,非癫痫性发作与癫痫发作可以有类似的临床症状,但其发作期脑电图不伴有痫样放电[1]。儿童中,非癫痫性发作的     

长程热性惊厥继发颞叶癫痫的研究进展

颞叶癫痫（TLE）是人类癫痫中最为常见的类型,临床回顾性研究表明,30％～50％的TLE患者在儿童期有长程热性惊厥（FS）史,提示PFS可能是TLE的一个病因。PFS是否能够改变边缘系统的兴奋性,从而导致成年期的TLE至今仍有争论。实验性PFS可导致海马结构及分子水平的改变,并促进海马的兴奋性,降低癫痫发作的阈值,为PFS后继发成人TLE发病机制的研究提供有利的方法。     

儿童期夜间发作性疾病研究进展

非癫痫发作是类似癫痫发作而脑电图无痫样放电的临床事件[1]。儿童期非痫性发作的疾病谱广,且难以与癫痫发作相鉴别,易误诊为癫痫发作,尤其是夜间发作。有些儿童同时患有癫痫发作及非痫性发作,这进一步增加了鉴别难度[2]。     

蝶骨电极EEG与CT对颞叶癫痫的诊断对比分析

在外科手术的癫痫患者中，大部分病灶位于颞叶及其边缘系统。如何确诊并定位是外科手术疗效的关键。尽管影像技术有了发展，癫痫的诊断及病灶定位在很大程度上仍要依赖于脑电检查。但以往的常规脑电图（EEG）在病灶精确定位及正确判断痫样放电源及传播方向仍有困难。为探讨蝶骨电极EEG、常规电极EEG和CT对颞叶癫痫的诊断定位价值,对1999-2004年32例颞叶癫痫手术患者的蝶骨电极EEG、常规电极EEG和CT结查进行了对比分析。现撤道如下：     

19例癫痫强直-阵挛发作的临床和脑电图分析

目的 :探索部分性癫痫和全身性癫痫全面强直 -阵挛性发作 (GTCS)的症状学差异及其临床意义。方法 :将 9例全身性癫痫和 10例颞叶癫痫 2 4h录像脑电图监测结果作分析。包括发作的各个时期 ,重点放在各时期发作症状的对称性上。采用医用统计软件包SPSS软件分析 ,计数资料采用 χ2 检验。结果 :全身性癫痫组的GTCS多为对称、同步的 ,而颞叶癫痫组则多为非对称非同步性的。结论 :颞叶癫痫 (继发性全面发作 )GTCS发作过程中双侧症状明显不对称、不同步 ,这种症状的不对称、不同步性可能成为鉴别部分性癫痫和全身性癫痫的依据之一。     

19例癫痫强直——阵挛发作的临床和脑电图分析

目的：探索部分性癫痫和全身性癫痫全面强支—阵挛性发作(GTCS)的症状学差异及其临床意义。方法：将9例全身性癫痫和10例颞叶癫痫24h录像脑电图监测结果作分析。包括发作的各个时期，重点放在各时期发作症状的对称性上。采用医用统计软件包SPSS软件分析，计数资料采用X^2检验。结果：全身性癫痫组的GTCS多为对称、同步的，而颞叶癫痫组则多为非对称非同步性的。结论：颞叶癫痫(继发性全面发作)GTCS发作过程中双侧症状明显不对称、不同步，这种症状的不对称、不同步性可能成为鉴别部分性癫痫和全身性癫痫的依据之一。     

氯安定抗痫作用的耐受

<正> 氯安定是临床上抗痫作用最强的药物,然而用后却极易产生耐受。近年来公认:杏仁核点燃惊厥模型是人类复杂性部分性发作(精神运动型癫痫)继发性全身性发作的理想模型;戊四唑点燃惊厥模型是原发性全身性惊厥的理想动物模型。为了研究氯安定对抗痫作用的耐受,我们应用上述两种点燃模型,观察氯安定药物动力学     

脑卒中后癫痫及痫性发作的临床研究(附64例报告)

目的 研究脑卒中后癫痫及痫性发作的原因、特点、类型、诊断、治疗及预后.方法 对64例病例根据发病时间、次数、发作类型、脑电情况及发作、预后进行分析、研究.结果 早期发作36例中28例只发作1次,发作2次以上5例,迟发者28例中发作2次以上有21例.32例行脑电检查异常者只有8例.早期发作多为痫性发作,不需抗癫痫治疗,迟发者多为卒中后癫痫,需正规抗癫痫治疗.结论 除去痫性发作后,卒中后癫痫的发病率远低于目前报道,大多数卒中后癫痫及痫性发作病例治疗效果好,预后佳.     

蛋白质组学在难治性癫痫研究中的现况分析

<正>癫痫(epilepsy)是一种慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征,是神经系统的常见病之一。大约30%的癫痫患者正规应用抗癫痫药物治疗后仍不能中止发作[1],每月发作≥4次,称为难治