siRNA-DAD1联合人参皂苷Rh 2对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨基因沉默DAD1 联合人参皂苷Rh2 对肝癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法　化学合成siRNADAD1,然后转染肝癌SMMC-7721 细胞,分别采用Q-PCR 和Western blot 检测DAD1 的mRNA 及蛋白表达水平变化,CCK-8 法检测肝癌SMMC-7721 细胞增殖能力的改变,DNA Ladder 法和流式细胞术检测肝癌SMMC-7721 细胞凋亡的变化。结果　siRNA-DAD1 可下调肝癌SMMC-7721 细胞中DAD1 的mRNA 及蛋白表达水平;siRNA-DAD1 与人参皂苷Rh2 均具有抑制SMMC-7721 细胞增殖的能力,并促使其发生凋亡,二者联合作用效果更好（P<0.05）。结论　siRNADAD1可下调肝癌SMMC-7721 细胞中DAD1 的mRNA 和蛋白表达水平,与人参皂苷Rh2 协同抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖并促进其凋亡。     

XPD/P44亚复合物对人肝癌细胞的生物学影响

目的:应用P44反义寡核苷酸转染人肝癌细胞SMMC-7721,探讨XPD/P44亚复合物对人肝癌细胞的生物学影响。方法:应用P44反义寡核苷酸转染人肝癌细胞SMMC-7721,同时用未做处理的SMMC-7721作为空白对照。用RT-PCR、Western blot法检测转染P44反义寡核苷酸后细胞内P44,XPD以及cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A表达量的变化,并用四甲基偶氮唑盐(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖及其细胞周期的变化。结果:P44基因反义寡核苷酸转染人肝癌细胞SMMC-7721后,人剪切修复基因XPD mRNA及其蛋白的表达量显著减少,同时细胞周期调控基因cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A mRNAs及其蛋白的表达量上调,肝癌细胞增殖明显。结论:XPD基因的表达受其分子伴侣P44的调节,XPD的作用需要有P44的参与;XPD/P44亚复合物可能是通过DNA损伤检控点来调控细胞周期的。     

p 16 基因对人肝癌细胞的生长抑制作用的初步研究

目的探讨抑癌基因p16对肝癌细胞生长的抑制作用。方法将p16 cDNA亚克隆至pcDNA3.1真核表达载体上,并经脂质体介导转染至人肝癌细胞株SMMC-7721。用MTT法和Western blot分析转染细胞的生长情况。结果成功构建重组表达质粒pcDNA3.1-p16,转染pcDNA3.1-p16的SMMC-7721细胞生长速度受到明显抑制;经Western blot证实,转染后有外源p16蛋白的表达,且伴随Bax上调,Bcl-2和cIAP2的下调。结论重组pcDNA3.1-p16质粒能在人肝癌细胞SMMC-7721内表达,且能抑制SMMC-7721的生长,其机理与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

小檗胺对肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移的影响

目的 研究小檗胺对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移作用的影响及其可能的机制。方法 在体外用不同浓度小檗胺处理肝癌SMMC-7721细胞,采用MTT法检测细胞活力的变化;采用细胞划痕试验、Transwell迁移和侵袭试验检测肿瘤细胞侵袭转移能力;采用Western blot法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果 MTT结果显示浓度<20 μmol·L^-1的小檗胺对SMMC-7721细胞存活率无显著影响。划痕试验和Transwell结果显示,小檗胺呈浓度依赖性抑制肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭过程。Western blot结果表明,小檗胺显著增强SMMC-7721细胞中E-cadherin表达,而减弱Vimentin表达。结论 人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力可被小檗胺抑制,其机制可能与其调控上皮间质转化相关蛋白的表达有关。     

靶向hTERT的特异性siRNA抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖机制研究

目的筛选有效抑制肝癌细胞hTERT表达的小干扰RNA(siRNA)序列,并检测其对hTERT蛋白表达、细胞凋亡的影响。方法设计并合成针对hTERT的6条siRNA双链及一条阴性对照siRNA,以LipofectaminTM2000转染至肝癌SMMC-7721细胞。用磺基罗丹明B法(sulforhodamine B法,SRB法)测定干扰后细胞增殖的变化,RT-PCR测定hTERTmRNA的表达,筛选出有效序列。有效序列转染后,进一步采用Western blot法检测hTERT蛋白水平的变化,AnnexinV-FITC/PI双染、流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果以SRB和RT-PCR法筛选出的两条有效siRNA:siRNA-2和siRNA-6,能明显抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,对细胞的抑制率分别为45.3%、38.2%,能高度沉默hTERT mRNA的基因,沉默率分别为80%、75%。二者还能明显下调hTERT蛋白表达(P<0.05),明显增加凋亡,凋亡率分别为20.23%、17.94%。结论 siRNA-2和siRNA-6能特异性沉默肝癌SMMC-7721细胞hTERT基因表达,抑制增殖,降低hTERT蛋白水平,诱导凋亡,为肝癌基因治疗提供了有力的实验依据。     

熊果酸调控miR-134对人肝癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨熊果酸通过调控miR-134对人肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,CCK-8法和Transwell实验检测不同浓度的熊果酸对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响;Western blot检测上皮标志物E-cadherin蛋白、间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白的表达和转染miR-134模拟物后整合素β1(integrin β1,ITGB1)蛋白表达水平的差异;双荧光素酶报告基因确定miR-134与ITGB1 3’-UTR的靶向结合情况;RT-qPCR法检测用0～30μmol·L^-1熊果酸处理后SMMC-7721细胞中miR-134的表达量。结果:熊果酸对肝癌细胞的生长抑制有剂量依赖性影响,80μmol·L^-1时最为明显(P<0.01);熊果酸能升高上皮标志物E-cadherin蛋白在SMMC-7721细胞中的表达(P<0.01),降低间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白的表达(P<0.01);熊果酸能够剂量依赖性促进肝癌细胞中miR-134的...     

TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮间质转化对细胞Wnt/β-catenin表达的影响

目的探讨TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮间质转化对细胞信号通路蛋白Wnt/β-catenin表达的影响。方法采用5μg·mL-1 TGF-β1诱导SMMC-7721发生上皮间质转化,分别采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中Wnt1、β-catenin、Vimentin mRNA和总蛋白的表达。结果 TGF-β1能显著诱导肝癌细胞SMMC-7721发生上皮间质转化,细胞中Wnt1、β-catenin、Vimentin mRNA和相应总蛋白的表达均显著增加(P<0.05)。结论 TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮间质转化时可促进细胞Wnt/β-catenin的表达。     

SUMO-1基因siRNA抑制肝癌细胞SMMC-7721生长的研究

目的:研究SUMO-1基因siRNA沉默人肝癌细胞SMMC-7721中SUMO-1基因表达的效果及对SMMC-7721生长的影响.方法:将人工合成的针对SUMO-1基因的siRNA片段转染体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721,采用RT-PCR、Western blot方法在mRNA及蛋白水平检测siRNA沉默肝癌细胞中SUMO-1基因的效果.通过MTT、流式细胞仪及TUNEL试验检测SUMO-1基因沉默后对肝癌细胞生长的影响.结果:人工合成的针对SUMO-1基因的siRNA片段能显著地抑制SMMC-7721 中SUMO-1基因的表达,48 h抑制率可达73.43%.MTT结果显示肝癌细胞SMMC-7721转染SUMO-1 siRNA后生长明显受到抑制,流式细胞仪检测G_2期细胞明显增加,但TUNEL试验未发现凋亡细胞.结论:SUMO-1 siRNA沉默肝癌细胞SMMC-7721 中SUMO-1基因效果良好,SUMO-1基因控制SMMC-7721的生长,SUMO-1基因是肝癌生长的一个重要的调控因素.     

人剪切修复基因XPD对肝癌细胞生长及ERG基因的影响

目的探讨人剪切修复基因XPD转染人肝癌细胞SMMC-7721后对细胞自身生长及癌基因ERG表达的影响。方法将XPD基因通过LipofectamineTM2000转染入人肝癌细胞SMMC-7721。实验分为4组,分别为重组质粒转染细胞SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD组(XPD组)、空载质粒转染细胞SMMC-7721-pEGFP-N2组(N2组)、脂质体转染细胞SMMC-7721组(脂质体组)、肝癌细胞SMMC-7721无转染空白对照组(空白对照组)。分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测各组细胞中XPD、ERG的mRNA和蛋白质的表达量,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组细胞的增殖活力及流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况。结果与其他3组比较,XPD组中的ERGmRNA及蛋白表达量显著降低,而XPDmRNA及蛋白表达量明显升高(P<0.01)。转染了XPD的肝癌细胞SMMC-7721,其细胞增殖活性(0.455±0.009)显著降低,细胞凋亡率(42.06±0.01)%明显升高(P<0.001)。结论 XPD基因可以抑制癌基因ERG的表达,明显降低肝癌细胞的增殖活力并提高肝癌细胞的凋亡率。     

短发夹RNA沉默YAP表达对肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的本实验通过短发夹RNA(shRNA)抑制Yes相关蛋白(YAP)基因的表达,并观察其对肝癌细胞SMMC-7721的增殖、凋亡和周期影响。方法以人YAP mRNA编码区中的4条序列作为RNA干扰靶点,分别构建4个真核表达载体质粒YAP-shRNA-1、YAP-shRNA-2、YAP-shRNA-3、YAP-shRNA-4,用阳离子聚合物转染法瞬时转染,筛选出2个干扰效果较好的质粒,将它们瞬时转染肝癌细胞SMMC-7721,应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测SMMC-7721细胞中YAP在mRNA和蛋白水平表达的变化。噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的变化。结果转染后293T细胞中shRNA-YAP-2组与shRNA-YAP-4组YAP mRNA表达明显降低,在SMMC-7721中shRNA-YAP-2组与shRNAYAP-4组的YAP mRNA及蛋白表达水平分别为(0.871±0.081,0.106±0.013)和(1.010±0.097,0.192±0.013),与未转染组(2.399±0.148,0.372±0.007)比较差异有统计学意义(P<0.01)。MTT显示,shRNA-YAP-2、shRNA-YAP-4组细胞生长明显抑制,但未出现阻滞;流式细胞仪分析显示,shRNA-YAP-2组和shRNA-YAP-4组细胞凋亡率分别为(12.0±0.81)%和(5.03±1.01)%,明显高于空质粒组的(2.89±0.08)%(P<0.01)。细胞被阻滞在G2期,G0/G1期出现DNA亚二倍体峰。结论运用shRNA干扰技术,可以有效地干扰肝癌SMMC-7721细胞YAP的表达并能降低YAP的生成,抑制SMMC-7721细胞的增殖和促进细胞的凋亡。     

蜂毒肽对人肝癌细胞SMMC-7721迁移与侵袭的影响

目的探讨蜂毒肽对人肝癌细胞SMMC-7721迁移与侵袭的影响,并初步研究其作用机制。方法浓度为2、4、8、12和16μg/ml的蜂毒肽作用SMMC-7721细胞24 h,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测蜂毒肽对SMMC-7721细胞增殖活性的影响,细胞划痕实验观察对细胞迁移能力的影响,Transwell小室法检测细胞侵袭能力。Western blot法检测细胞内MMP-9和NF-κB p65蛋白表达变化。结果与对照组相比,2～16μg/ml的蜂毒肽作用SMMC-7721细胞后,细胞逐渐圆缩,崩解或死亡细胞增多,细胞存活率下降,差异有统计学意义(P0.05)。划痕实验结果显示,蜂毒肽作用后细胞迁移能力明显下降。Transwell小室结果显示,蜂毒肽对SMMC-7721细胞侵袭能力具有显著抑制作用,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,蜂毒肽处理组细胞MMP-9和NF-κB p65蛋白表达呈现下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论蜂毒肽对SMMC-7721细胞迁移与侵袭具有抑制作用,其机制可能通过抑制NF-κB通路调控MMP-9的表达。     

杨梅素对肝癌SMMC-7721细胞迁移及侵袭影响的研究

目的探讨杨梅素对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响。方法以不同浓度杨梅素处理的肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,分别采用Wound healing实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭过程,用RT-q PCR和Western blot检测E-cadherin和N-cadherin的表达。结果杨梅素呈浓度依赖性(10~40μ mol · L~(-1))抑制肝癌SMMC-7721细胞活力;杨梅素还可以抑制SMMC-7721细胞迁移和侵袭过程,并且随着杨梅素浓度的增加,细胞中丝状、片状伪足逐渐减少,细胞排列越来越紧密;RT-qPCR和Western blot结果均显示,杨梅素可以上调SMMC-7721细胞的E-cadherin表达,下调N-cadherin表达。结论杨梅素能抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移和侵袭过程,此作用的发生可能是通过上调E-cadherin、下调N-cadherin等EMT相关的信号通路以及肌动蛋白细胞骨架的重排实现的。     

人剪切修复基因XPD对人肝癌SMMC-7721细胞中Ets-1和Cdk6基因的调控作用

目的:观察野生型人剪切修复基因XPD转染入人肝癌细胞SMMC-7721后,细胞内Ets-1和Cdk6基因的表达变化及对SMMC-7721肝癌细胞增殖的影响。方法:将人工合成的pEGFP-N2-XPD重组质粒通过Lipofectamine 2000TM转染SMMC-7721细胞。设重组质粒转染细胞SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD(XPD)组、空载质粒转染细胞SMMC-7721-pEGFP-N2(N2)组、脂质体组、无转染空白对照组。分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中XPD、Ets-1、Cdk6基因mRNA和蛋白质的表达量,并用流式细胞仪检测细胞周期变化,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测各组细胞的增殖活力。结果:XPD组中的XPD的mRNA和蛋白质表达较其他3组明显增高(P<0.001),而Ets-1、Cdk6 mRNA和蛋白质表达较其他3组明显减少(P<0.001)。转染pEGFP-N2-XPD重组质粒后细胞停滞在G1期,难于进入S期。转染了野生型XPD的SMMC-7721细胞增殖能力减弱。结论:XPD基因可能通过抑制Ets-1、Cdk6基因的表达影响肝癌细胞的生长。     

没食子酸诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡机制的探讨

目的探讨没食子酸(gallic acid,GA)抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,揭示其促凋亡的相关分子机制。方法体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,MTT法观察细胞在GA作用24、48、72 h后的增殖情况;用倒置显微镜观察细胞形态学的变化;透视电镜观察细胞内部结构变化;Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡;采用RT-PCR技术研究p53 mRNA的变化;应用Western blot法检测p53蛋白水平的表达。探讨GA对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导凋亡作用及机制。结果剂量为6.25⁵0μmol·L-1GA作用SMMC-7721细胞48 h有明显的增殖抑制活性,引起核固缩、凝聚、碎裂,诱导细胞凋亡,并呈剂量依赖性;RT-PCR和Western blot结果显示,GA能升高p53 mRNA水平和p53蛋白表达。结论 GA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,诱导凋亡,可能与其上调肿瘤相关抑癌基因p53有关。     

姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的研究姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究。方法选取肝癌细胞系SMMC-7721(50株),根据处理方式的不同分为对照组、姜黄素组。细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测两组细胞的增殖,流式细胞仪检测两组细胞的凋亡。比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白(caspase)-3酶的活性,用Western印迹方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果姜黄素组的细胞增殖率低于对照组(P<0.05)。姜黄素组的细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。姜黄素组的caspase-3酶的活性高于对照组(P<0.05)。姜黄素组的Bax表达高于对照组,Bcl-2的表达低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能与caspase活性升高、Bax表达增加、Bcl-2表达减少有关。     

蚯蚓纤溶酶对人肝癌细胞侵袭转移潜能的影响

目的 探讨蚯蚓纤溶酶(EFE)对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞侵袭、转移潜能的影响.方法 将不同浓度EFE作用于体外培养的SMMC-7721细胞,通过细胞-基质粘附实验检测SMMC-7721细胞与基质胶(matrigel)黏附性,transwell小室模型测定细胞侵袭能力和迁移能力的改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)分别检测不同药物浓度作用后细胞内黏着斑激酶(FAK)mRNA及蛋白表达量的变化.结果 与对照组相比,EFE 2、4、6 uku/ml作用于SMMC-7721细胞能降低肝癌细胞与基质胶的黏附性(P<0.01)、降低SMMC-7721细胞的侵袭力及迁移能力(P<0.05或P<0.01);同时能够下调FAK mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 EFE能抑制肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和转移,其机制可能与其抑制FAK的表达有关,EFE具有潜在的抗肝癌细胞侵袭、转移作用.     

Pirh2对人肝细胞肝癌细胞增殖的影响

目的 探讨泛素连接酶Pirh2对人肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖的影响.方法 流式细胞仪测定血清饥饿释放过程中SMMC-7721和Hep3B细胞的周期分布情况,并用Western blot检测增殖过程中Pirh2及p27Kip1蛋白表达.在SMMC-7721和Hep3B细胞中转染Pirh2 shRNA,cell counting kit-8(CCK-8)和流式细胞分析检测转染后细胞增殖的能力,Western blot检测细胞周期调控因子的表达.结果 细胞饥饿72 h,两种细胞周期进程停滞在G1/G0期,血清释放后增殖到S期.在此过程中,Pirh2表达上调,p27Kip1表达下调.转染Pirh2 shRNA组相较于对照组和转染空载体质粒组,CCK-8和流式细胞分析显示细胞的增殖能力下降及细胞的周期进程明显受到抑制(P＜0.05).结论 Pirh2参与HCC细胞的周期进程调控,有望成为HCC治疗的新靶点.     

裂果薯皂苷单体Ⅰ通过TGF-β1调控上皮间质转化对人肝癌细胞SMMC-7721侵袭和转移的影响

目的探究裂果薯皂苷单体Ⅰ通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对人肝癌细胞SMMC-7721侵袭和转移的影响。方法MTT法检测SMMC-7721细胞的增殖活性;用TGF-β1刺激细胞24 h,以TGF-β1/Smad信号通路抑制剂SIS3作阴性对照。细胞划痕实验和Tran-swell小室侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测Smad7、Smad2/3、p-Smad2/3、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果SSPHⅠ能抑制SMMC-7721细胞的增殖,其24 h的IC50为1.72μmol·L^-1;与TGF-β1组相比,TGF-β1+SSPHⅠ组细胞迁移率和侵袭细胞数显著降低;Western blot实验结果显示,TGF-β1+SSPHⅠ组的Smad2/3,p-Smad2/3,N-cadherin和Vimentin蛋白的表达降低,Smad7和E-cadherin表达升高,结果与TGF-β1+SIS3组相同(P均<0.05)。结论SSPHⅠ能抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路,阻断EMT发生有关。     

POLD1基因反义RNA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用北大核心CSCD

目的研究DNA聚合酶δ催化亚基基因1(POLD1)反义RNA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及相应机制。方法将SMMC-7721细胞分为3组:实验组、阴性对照组、空白组。实验组及阴性对照组分别将POLD1基因反义RNA表达质粒及空质粒分别转染至SMMC-7721细胞,未经处理的SMMC-7721细胞为空白组。用聚合酶链反应法检测各组细胞POLD1基因表达情况;用细胞计数-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术分析细胞凋亡率;用蛋白质印迹(Western blot)法检测p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等凋亡相关蛋白表达量。结果实验组、阴性对照组和空白组肝癌细胞POLD1基因相对表达量分别为0.18±0.03,1.03±0.18和1.00±0.00;转染72 h增殖情况(OD_(450)值)分别为0.57±0.06,0.73±0.09和0.77±0.12;凋亡率分别为(23.43±4.12)%,(9.12±1.03)%,(1.24±0.14)%,实验组的上述指标与阴性对照组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论POLD1基因反义RNA可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,且能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡。     

EGCG对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及对缺氧反应的影响

目的探讨表没食子儿荼素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响以及对肿瘤细胞出现缺氧反应的相关作用机制及其作用。方法用不同浓度的EGCG处理SMMC-7721细胞,用倒置显微镜进行细胞形态观察并拍照记录;将0,20,50,100,200,400μg/mL的EGCG分别作用于体外培养的对数生长期的SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;缺氧和EGCG双因素共同处理SMMC-7721细胞,Western-blot法检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(即VEGF)蛋白表达方式;并建立相应的裸鼠肝癌移植瘤模型,通过对其行EGCG试验性治疗后,对移植瘤的生长情况进行观察,Western-blot方法检测组织中HIF-1α和VEGF的蛋白表达。结果 SMMC-7721细胞随着EGCG处理浓度的增高,细胞的贴壁能力减弱,贴壁细胞数量减少,细胞体积缩小,核的颜色加深;MTT结果显示EGCG呈时间、剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞生长(P<0.05);SMMC-7721细胞在不同浓度EGCG作用下,缺氧培养12h,HIF-1α和VEGF的蛋白表达呈剂量依赖性降低;在200μg/mLEGCG作用下,SMMC-7721细胞随缺氧时间的延长,HIF-1α和VEGF的蛋白表达呈时间依赖性下降;荷瘤裸鼠在行EGCG腹腔内注射试验性治疗后,其结果显示,高剂量EGCG组裸鼠的肿瘤重量和体积与低剂量组以及对照组存在明显差异,具有统计学意义(P<0.01),低剂量组裸鼠的肿瘤重量和体积与对照组存在明显差异,具有统计学意义(P<0.05);在本研究中,裸鼠移植瘤的标本Western-blot检测结果显示,EGCG可呈剂量依赖性抑制HIF-1α和VEGF的蛋白表达。结论 EGCG能在体内外抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖;EGCG能抑制肿瘤缺氧反应及血管生长的作用;其机制可能为降低HIF-1α和VEGF的表达,从而抑制肝癌细胞、肝癌组织的生长及血管生成。