经颅超声对电针治疗帕金森病模型大鼠的效果评价

目的采用经颅超声（TCS）观察6-OHDA诱导的PD模型大鼠电针治疗前后中脑黑质区高回声（SNH）面积,结合黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化及血清、十二指肠和黑质炎症因子IL-1β和TNF-α等,探讨TCS在PD诊断和疗效评价中的应用价值。 方法60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组15只,6-OHDA造模45只,通过向黑质区单侧输注6-OHDA诱导PD模型,模型成功33只,随机分为模型组（16只）和电针组（17只）,并于造模后第15 d和45 d进行行为学评估及超声观察,造模后第45 d,每组选取4只大鼠进行脑组织免疫组化染色,余下大鼠取心脏血后,根据解剖位置迅速分离出黑质及十二指肠,进行ELISA法检测,采用方差分析及t检验比较各组间的指标差异。 结果造模15 d后的大鼠损伤侧黑质区均出现明显的大面积片状SNH;超声观察第45 d时电针组损伤侧SNH面积比模型组减少,差异有统计学意义（t=4.01,P<0.05）;电针组TH阳性面积与模型组相比显著增加,差异有统计学意义（t=2.84,P<0.05）;电针组血清和十二指肠TNF-α及十二指肠IL-1β较模型组有所下降,差异均有统计学意义（t=8.88,7.64、10.86,P均<0.05）;模型组、电针组SNH面积与TH阳性面积之间存在显著相关性（r=-0.698、-0.723,P<0.05）。 结论TCS可以成功观测PD模型大鼠电针治疗前后SNH的面积变化,可作为PD诊断和疗效评价的指标之一。     

消退素D2对椎间盘突出所致根性神经痛的作用

目的 观察消退素D2（RvD2）对非压迫性腰椎间盘突出症所致根性神经痛模型大鼠的影响。 方法 选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,按随机数字表法分为假手术组,模型组和RvD2组,每组大鼠12只。模型组和RvD2组均采用自体髓核组织填充法制作非压迫性腰椎间盘突出症模型,假手术组仅暴露相应手术部位,不作其它处理。造模成功后连续3d对假手术组和模型组均鞘内给予磷酸盐缓冲液（PBS）10μl,RvD2组则鞘内给予RvD2溶液10ng/10μl。于造模前1d和造模成功后连续7d观察3组大鼠术侧的50%缩足阈值（PWT）,并于造模成功后第7天获取大鼠术侧L4至L6节段脊髓背角,采用蛋白质印迹法测定磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT),蛋白激酶B(t-AKT),磷酸化的糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)的蛋白表达量,并用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和白介素-10（IL-10）的蛋白表达含量。 结果 造模成功后第1～7天,模型组和RvD2组大鼠50%PWT与假手术组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模成功后第3～7天,RvD2组的50%PWT分别为（6.31±2.11）g、（7.37±1.58）g、（7.96±1.73）g、（8.46±1.55）g、(8.55±1.44)g,与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功后第7天,模型组和RvD2组的p-AKT和p-GSK-3β蛋白阳性表达水平与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;且RvD2组的p-AKT和p-GSK-3β蛋白阳性表达水平与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。造模成功后第7天,模型组和RvD2组大鼠脊髓背角促炎细胞因子TNF-α和IL-6以及抗炎因子TGF-β1和IL-10的蛋白表达水平与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）; 且RvD2组促炎细胞因子TNF-α和IL-6以及抗炎因子TGF-β1和IL-10的蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 RvD2可减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制GSK-3β活性,下调促炎因子以及上调抗炎因子的蛋白表达水平相关。     

重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达的意义及大黄对其影响

目的 研究重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的意义及大黄对其影响。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组（6只），盐水组（24只）和大黄组（24只），后两组制成重症急性胰腺炎模型，并于制模后2,6和10h分别由胃管注入生理盐水和大黄混悬液2mL，制模后2、4、8、12h分别活杀6只大鼠，切取胰腺和肺组织观察病理学改变及肺组织caspase-1表达情况，并测定血清IL-1β、IL-18水平。结果 制模后，血清IL-1β、IL-18水平显著升高。盐水组血清IL-1β、IL-18水平随时间的延长而逐渐升高，且其各时点数值均显著高于大黄治疗组（P〈0．01）。盐水组随时间延长，胰腺和肺组织的病理学改变逐渐加重，caspase-1表达越发显著，与大黄组比较差异有统计学意义。结论 重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的增强可引起血清IL-1β、IL-1β水平升高，并加重肺组织的损伤，大黄对重症急性胰腺炎肺组织caspase-1的表达水平具有抑制作用。     

基于NGF/TrKA/TRPV1通路探讨电针改善功能性消化不良大鼠胃高敏感性

目的 探讨电针对功能性消化不良（FD）大鼠胃高敏感性的作用效果及机制。方法 将30只大鼠随机平均分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组。空白组不予以特殊处理，其余各组采用多因素刺激法进行造模。造模完成后，模型组常规饲养，电针组和电针+抑制剂组予以每天电针足三里，抑制剂和电针+抑制剂组予以每天腹腔注射神经生长因子（NGF）抑制剂。采用胃内球囊置入检测胃高敏感性和胃顺应性，采用甲胺蓝染色观察胃肥大细胞活化程度，采用免疫组化法检测胃瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)定位表达，采用免疫印迹检测胃NGF/原肌球蛋白受体激酶（TrkA）/TRPV1蛋白表达，采用酶联免疫吸附检测胃降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果 相比于空白组，模型组大鼠体重增长缓慢，胃敏感性增高、顺应性降低，胃肥大细胞数和脱颗粒率显著增加，NGF、TrKA、TRPV1的蛋白表达和CGRP含量显著升高；与模型组比较，电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠体重增加，胃高敏感性和顺应性显著改善，肥大细胞数目和活化程度显著降低，胃NGF/TrKA/TRPV1蛋白表达和CGRP含量显著降低；且相比于电针组和抑制剂组，电...     

电针对STZ-DM大鼠胰腺组织CHOP、PERK、ATF6、IREmRNA表达和蛋白含量的影响

目的:探讨电针对STZ-DM大鼠机体胰腺组织CHOP、PERK、ATF6、IREmRNA表达和蛋白含量的影响。方法:通过高糖高脂饲料喂养并腹腔注射低剂量STZ制备DM大鼠模型,按RGB分层将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和药物组,与空白组对照。干预治疗后监测大鼠RBG、检测胰腺组织CHOP、PERK、ATF6、IRE1mRNA表达及蛋白含量。结果:治疗前后进行对比,电针组和药物组大鼠RBG较前明显降低;干预治疗结束后,电针组和药物组大鼠RBG仍高于空白组,虽仍低于模型组,但无统计学差异。模型组CHOP、PERK、ATF6、IRE1mRNA表达与空白组相比均显著升高,蛋白含量也明显升高;电针组CHOP、PERK、ATF6、IRE1mRNA表达明显低于模型组,高于空白组,蛋白含量明显低于模型组,高于空白组;电针组CHOP、PERK、ATF6、IRE1mRNA表达和蛋白含量与药物组无统计学差异。结论:电针可通过下调内质网应激PERK、ATF6、IRE1mRNA表达和蛋白含量,进而减少CHOP激活,进而缓解STZ-DM大鼠胰腺组织ERS。     

电针足三里穴对应激大鼠海马11β-羟基类固醇脱氢酶1表达的影响

目的观察应激大鼠海马11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）的表达变化及电针足三里穴对海马11β-HSD1的调节作用,从而探讨电针调节大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的可能机制。 方法将实验大鼠随机分为对照组、束缚组及电针组。对照组大鼠不给予任何特殊处理;束缚组大鼠将其束缚在一个特制圆筒型鼠笼内,双后肢固定于圆筒外使其完全不能活动;电针组大鼠则在上述束缚应激状态下,取其双侧足三里穴给予电针刺激。采用Western印迹杂交法观察3组大鼠海马11β-HSD1的变化情况。 结果束缚组大鼠海马内11β-HSD1表达水平明显高于对照组水平（P＜0.05）;电针组海马内11β-HSD1表达水平较束缚组进一步增加,并且持续至针刺结束后3 h。 结论电针足三里穴能促进束缚应激大鼠海马11β-HSD1蛋白表达水平增加,可能与负反馈调节HPA轴功能有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响

目的观察电针对大鼠神经病理性疼痛及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响,探讨电针镇痛效应机制。方法将36只SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组12只。前两组采用脊神经结扎(SNL)的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组在造模后7d电针干预大鼠患侧"足三里""环跳"穴,其他两组仅给予固定,不予治疗,每次30min,1次/d,连续7d。在造模前1d及造模后第3、5、7、10、12、14天分别测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),术后15d处死大鼠,取大鼠L4～L6段腰膨大脊髓,用免疫组化及Western blot检测GluR1蛋白的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GluR1-mRNA的表达。结果与假模组相比,模型组大鼠痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P0.01),与假模组相比,模型组与电针组GluR1蛋白及mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.01),与模型组相比,电针组GluR1阳性蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义(P0.01)。结论电针"足三里""环跳"穴可以缓解大鼠神经病理性疼痛,该作用可能与其下调大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1的表达密切相关。     

电针对急性脊髓损伤大鼠白细胞介素-1β表达变化的影响

目的 观察电针治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织白细胞介素(IL)-1β表达变化的影响,探究其与脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡的关系.方法 选用2月龄SD大鼠80只.随机将大鼠分为对照组和电针组.采用Allen法建立大鼠急性SCI模型,用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆IL-1β及胱氨酸酶(caspase-3)变化,用比色法检测其脊髓组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测两组大鼠脊髓神经元和胶质细胞凋亡.结果 治疗结束时,与对照组相比,电针组IL-1β和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),IL-1β和caspase-3阳性细胞的平均灰度值明显提高(P<0.01);MDA水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01).结论 电针治疗后,急性脊髓损伤大鼠脊髓IL-1β及caspase-3表达减少,减轻了脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡.     

电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法:将111只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组36只和手术组75只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。手术组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。依据Zea Longa评分法和Barnes迷宫实验对造模后大鼠进行神经行为学评分和认知缺损筛查,75只大鼠最终纳入72只,采用随机数字表法分为模型组和电针组,每组各36只。电针组于术后2 h给予大鼠电针百会、神庭穴。模型组除不予电针治疗外,其余操作同电针组。采用Barnes迷宫实验评估术后1、7 d大鼠的认知功能;运用2,3,5-氯化三苯四唑溶液(TTC)染色法检测术后1、7 d大鼠的脑梗死体积;以Iba1阳性细胞作为海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化的标记物,采用免疫组化法观察术后1、7 d大鼠海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化状况;运用Western blot检测术后1、7 d大鼠海马区M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白MHCⅡ及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白Arg-1的表达;采用双抗体/夹心酶联免疫吸附测定法检测术后1、7 d大鼠海马区脑组织匀浆中M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子TNF-α、IL-1β及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子IL-10、TGF-β的表达。结果:①假手术组大鼠各时间段均未见神经功能缺损;造模术后2 h,与假手术组比较,模型组及电针组神经行为学评分明显增高(P0.05),Barnes迷宫逃避潜伏期时间明显延长(P0.05),进入错误洞口次数明显增多(P0.05);造模术后1 d,电针组与模型组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数比较,差异均无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数较模型组明显减少(P0.05)。②假手术组大鼠各时间段TTC均未见染色;造模术后1 d,电针组与模型组大鼠脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组脑梗死体积较模型组明显缩小(P0.05)。③造模术后1、7 d,电针组和模型组Iba1阳性表达率较假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组与模型组Iba1阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。④造模术后1 d,电针组和模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较假手术组明显增多(P0.05),电针组和模型组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.05),电针组与模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β、Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05);造模术后7 d,电针组和假手术组MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较模型组明显减少(P0.05),电针组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达较模型组、假手术组明显增多(P0.05)。结论:电针百会、神庭穴能有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,其机制可能是抑制小胶质细胞/巨噬细胞M1型极化,促进M2型极化,一定程度调节神经炎症应答,促进认知功能的恢复。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显著降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。     

肝X受体β在电针治疗慢性脑缺血炎性损伤中的作用研究

目的探讨肝X受体β（LXRβ）在电针治疗慢性脑缺血炎性损伤中的作用。 方法将40只雄性大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、激动剂组和电针组,每组各10只。假手术组大鼠麻醉切开颈部皮肤后,仅分离双侧颈总动脉,不进行结扎。模型组、激动剂组和电针组大鼠均给予经典二血管闭塞（2-VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,激动剂组大鼠造模成功后喂食LXRβ激动剂T0901317（1 mg/kg,每日1次,连续7 d）,电针组大鼠造模成功后给予电针治疗,持续1周。于术后2周从各组中分别选取1只大鼠采用快速断头取脑法进行模型病理性评估。各组大鼠于术后第4周采用Morris水迷宫考察认知功能情况。水迷宫实验结束5 d后,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织海马CA1区的病理形态变化,采用酶联免疫吸附测定检测海马CA1区白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平,采用Western-blotting法检测海马CA1区LXRβ、核因子κB1（NF-κB1）P50及NF-κB1 P105蛋白表达。 结果各组大鼠在定位航行实验中的平台距离与爬上平台所需时间（F = 2.960、2.945,P = 0.045、0.046）,在空间探索实验中第一次到达平台时间与穿越平台的次数间比较（F = 7.627、3.512,P = 0.001、0.024）,差异均有统计学意义。且与模型组相比,电针组及激动剂组大鼠平台距离均减小[（1 136 ± 857）、（760 ± 629）、（699 ± 702）cm],爬上平台所需时间[（49 ± 41）、（36 ± 28）、（34 ± 33）s]及第一次到达平台时间[（38 ± 19）、（29 ± 25）、（24 ± 18）s]均缩短（P均<0.05）,但在穿越平台的次数上仅电针组大鼠显著增多[（2.0 ± 1.4）vs.（3.9 ± 1.8）,P<0.05]。HE染色提示模型组大鼠海马CA1区神经元胞核染色加深,排列松散,细胞层数减少;电针组与激动剂组大鼠的神经元细胞形态结构有明显改善,神经元数量增多,细胞层数显著增多。各组大鼠海马CA1区脑组织IL-1β（F = 18.350,P < 0.001）、IL-6（F = 4.235,P = 0.018）和TNF-α（F = 4.190,P = 0.019）水平的比较差异均有统计学意义。且与模型组相比,电针组和激动剂组大鼠IL-1β[（357 ± 38）、（278 ± 45）、（232 ± 54）ng/L]、IL-6[（287 ± 45）、（188 ± 54）、（213 ± 54）ng/L]和TNF-α[（383 ± 45）、（236 ± 54）、（251 ± 91）ng/L]表达水平均显著下降（P均<0.05）。Western-blotting显示,各组大鼠海马CA1区脑组织LXRβ及NF-κB1 P50蛋白的比较,差异均无统计学意义（F=0.661、0.315,P=0.586、0.815）。而各组间NF-κB1 P105蛋白表达的比较,差异有统计学意义（F=3.940,P=0.023）,且与模型组相比,电针组及激动剂组的NF-κB P105蛋白表达显著减少[（4.0 ± 0.7）× 10^-2、（2.8 ± 1.0）× 10^-2、（2.7 ± 1.1）× 10^-2,P均<0.05]。 结论LXRβ受体的激活在抑制慢性脑缺血过度炎症反应过程中发挥重要作用,电针能起到抑制慢性脑缺血炎性损伤的作用,但电针不具备上调LXRβ表达的作用。     

运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

目的 探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。 方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组,剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组,每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水,连续6周,运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练,地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组,但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后,评定6组大鼠神经功能缺损评分,并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定6组大鼠血清中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量,采用硝酸还原酶法检测NO含量,采用ELISA法检测SOD含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB通路中磷酸化p65（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达。 结果 干预6周后,模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组（即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组）的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。与运动训练组比较,3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。干预6周后,模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的（60.32±10.02）s,记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的（P＜0.05）。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组,记忆能力潜伏期均显著高于模型组（P＜0.05）。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组,记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低,而其NO和MDA水平则显著升高（P＜0.05）。与模型组相比,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高,NO、MDA水平较模型组则显著降低（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组,其NO、MDA水平则显著低于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低（P＜0.05）;3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低（P＜0.05）。 结论 运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能,提高大鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。     

电针百会及神庭穴改善MCAO大鼠学习记忆能力的机制

目的观察电针百会及神庭穴改善大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法选取72只SPF级雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组24只,其中模型组和电针组行左侧MCAO,造模成功后电针组予电针干预,模型组仅固定不干预;假手术组仅切开颈部皮肤,分离颈总、颈内和颈外动脉后直接缝合皮肤。观察大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态学改变,计算脑梗死体积,检测β-catenin和GSK-3β蛋白和基因表达水平变化。结果与假手术组干预后和本组造模前比较,模型组和电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期延长,且电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组未见脑梗死病灶,电针组干预后脑梗死体积百分比较模型组缩小,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组海马组织细胞形态结构正常;模型组缺血侧海马组织细胞排列紊乱,出现坏死及神经元细胞缩小变形;电针组缺血侧海马组织细胞大部分形态结构正常,少数细胞序列散乱,可见部分神经元缺血。模型组和电针组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平较假手术组下降,同时电针组较模型组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针百会穴、神庭穴通过减轻海马神经元损伤及上调β-catenin与GSK-3β蛋白和基因表达水平起到脑保护作用,提高MCAO大鼠的学习记忆能力。     

电针治疗对肾虚型复合应激大鼠全血多重支原体和病毒感染的影响

目的：探讨机体免疫功能和病毒感染之间的关系,为慢性疲劳综合征的发病机制提供相关证据.方法：实验于2003-01/2004-01在解放军第305医院检验中心完成.将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组20只.模型组与电针组采用冷水游泳加肾上腺皮质激素应用停药法造模,电针组在造模的同时选取百会、足三里、太溪等穴位进行电针治疗.模型构建后每组随机选出8只大鼠在麻醉状态下断头取血,用多聚酶链反应方法观察全血中多重支原体表达的阳性率,结合多聚酶链反应和Southem杂交实验确认人类疱疹病毒6型表达的阳性率.结果：24只大鼠进入结果分析.①电针组、模型组和空白组多重支原体感染阳性率分别为9.6%,20.3%,0.9%,人类疱疹病毒6型表达的阳性率分别为15.5%,33.1%,1.1%.②模型组多重支原体和人疱疹病毒6型感染的阳性率明显高于空白组,差异有显著性意义（X=26.22,P＜0.01）,与模型组比较多重支原体和人疱疹病毒6型感染的阳性率明显下降,两组间比较差异有显著性（X2=7.39,P＜0.01）.结论：电针疗法可以调节实验动物的免疫系统功能,增强抗病能力.     

电针对家兔急性钝器伤后高凝状态分子标志物D-二聚体和凝血酶-抗凝血酶复合物的影响

摘要 目的：探讨电针对家兔急性钝器伤后D-二聚体（D-Dimer）和凝血酶-抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin complex,TAT）的影响作用。 方法：将18只新西兰大白兔随机分为3大组,即空白组、模型组、电针组;每组6只动物。电针组在常规治疗的基础上,于伤后24h开始电针治疗。在造模前、造模后第1天、第4天、第7天分别对各组动物进行耳中动脉采血,测定D-Dimer和TAT的含量。 结果：造模后第1天,模型组和电针组的D-Dimer、TAT的含量高于空白组（P＜0.05）;造模后第4天,模型组的D-Dimer、TAT含量高于电针组（P＜0.05）,而电针组又高于空白组（P＜0.05）;造模后第7天,模型组和电针组的D-Dimer、TAT的含量呈下降趋势,但仍高于空白组（P＜0.05）。 结论：电针弱刺激可以有效减少家兔急性钝器伤后D-Dimer和TAT的升高,防止高凝状态的形成。     

参芪薏苡仁粥对化疗后大鼠胃肠黏膜组织学及血清白细胞介素10、白细胞介素1β表达水平的影响

目的:通过观察化疗后胃肠黏膜损伤大鼠胃、回肠黏膜的组织形态及血清IL-10、IL-1β水平,探讨参芪薏苡仁粥对化疗后胃肠黏膜损伤的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分为模型组、药膳组及空白组,每组12只.复制5-氟尿嘧啶所致胃肠黏膜损伤大鼠模型后,药膳组给予参芪薏苡仁粥10ml/kg/d灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃.干预15 d后留取大鼠胃黏膜、回肠黏膜,通过HE染色后比较黏膜组织形态差异;采用Elisa检测血清IL-10、IL-1β浓度.结果:3组大鼠胃黏膜及回肠黏膜病理损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05);损伤程度呈现模型组＞药膳组＞空白组的变化趋势.3组大鼠血清IL-10、IL-1β表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:参芪薏苡仁粥可能通过调控血清IL-10、IL-1 β水平,修复化疗所致胃肠黏膜损伤.     

脑缺血再灌注损伤大鼠CREB信号通路调控及电针足三里作用机制

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)信号通路调控及电针足三里作用机制。方法选择100只健康雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+阻断剂组,每组各25只。电针+阻断剂组造模前注射H-89阻断剂,模型组、电针组、电针+阻断剂组均行脑缺血再灌注损伤模型,假手术组和模型组不予电针干预,电针组、电针+阻断剂组电针足三里干预7 d。评估大鼠神经行为学评分,观察脑梗死体积,检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CREB和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平,记录CREB和VEGF的基因表达水平。结果与假手术组比较,造模2 h、干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组大鼠神经行为学评分均明显升高,脑梗死体积均明显增大,差异有统计学意义(P 0. 05);与本组造模2 h比较,干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组神经行为学评分均明显降低,电针组干预7 d脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P 0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组干预7 d神经行为学评分升高,脑梗死体积增大,差异有统计学意义(P 0. 05)。与电针组比较,假手术组、模型组、电针+阻断剂组VEGF表达量均减少,差异有统计学意义(P 0. 05)。与假手术组比较,模型组、电针组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平升高,差异有统计学意义(P 0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论电针足三里可改善脑缺血神经行为学功能,其机制可能与激活CREB通路,刺激下游VEGF表达,进而促进神经血管再生有关。     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的:观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法:采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组,假手术组,缺血1,3,7,14d4组,缺血1,3,5,7,14d 电针4组,每组8只,通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,于造模成功后电针缺血 电针组大鼠的足三里、内关,再利用放射免疫分析技术,检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果:放射免疫分析显示,在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加,1d达高峰,缺血1d,3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4.828,2.984,P<0.01)。脑缺血后3,7d,缺血组和相应时间点缺血 电针组比较,差异有显著性意义(t=2.622,2.484,P<0.05)。结论:电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

益气活血方通过Ghrelin对机械通气肺损伤大鼠肺组织的保护机制研究

摘 要: 目的:通过观察益气活血方对机械通气肺损伤大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中Ghrelin、AngII、肾素、IL-6、TNF-α表达的变化还有其对肺组织的影响,试发现其对肺组织的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组,模型组、中药组和阳性药物干预组,乙醚麻醉后用动物人工呼吸机通气的方式制备机械通气肺损伤大鼠模型,其中阳性药物干预组造模前腹腔给药Ghrelin,中药组在通气后给予益气活血方灌胃2周,观察肺组织结构及炎症细胞浸润程度,ELISA法检测Ghrelin、AngII、肾素、IL-6、TNF-α在各组大鼠血清和肺泡灌洗液中的表达,RT-PCR法检测肺组织 IL-6、TNF-αmＲNA表达。结果：与空白组比较,造模后,机械通气肺损伤模型组大鼠血清及肺组织中AngII、肾素、IL-6、TNF-α均有不同程度水平升高,Ghrelin表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。给药2周后,和模型组相比,中药组AngII、肾素、IL-6、TNF-α表达水平略微下降,Ghrelin表达上调 (P＞0.05);HE染色病理提示两给药组大鼠肺组织形态结构明显改善。结论：益气活血方对VLLI大鼠肺组织有保护作用,可能与下调VLLI大鼠肺组织中AngII、肾素、IL-6、TNF-α,上调Ghrelin表达水平,减轻了炎症反应对肺组织的损伤有关。     

脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。