银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏细胞色素C、线粒体Ca2+的影响

目的:探讨银杏叶提取物对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏病变期间肾脏线粒体钙、细胞色素C水平的影响.方法:将成龄雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成Ⅱ型糖尿病模型,30只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和银杏叶提取物治疗组,用张均田的改良方法测定细胞色素C含量;用火焰原子吸收法检测线粒体钙含量.结果:银杏叶提取物治疗组动物的细胞色素C、线粒体钙与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论:银杏叶提取物治疗减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体钙稳态.     

早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体功能及超微结构变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体功能和结构变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重/体质量、24h尿蛋白定量;检测各组肾脏线粒体丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及锰超氧化物歧化酶（Mn-S0D）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、组分ATP酶活性和线粒体呼吸控制率（RCR）,分析线粒体比表面。结果与正常对照组比较,糖尿病组血糖、肾重/体质量、24 h尿蛋白定量明显增加（P〈0.01）,肾脏线粒体MDA、NO含量、T-NOS明显增加（P〈0.01）,Mn-S0D、组分ATP酶活性、线粒体RCR及比表面明显减少（P〈0.01）。结论早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体存在明显的氧化损伤和功能、结构障碍。     

灵芝孢子对糖尿病大鼠心肌细胞色素C、线粒体钙影响的研究

近年来2型糖尿病的发病率在逐年增加,严重的威胁着人们的健康。糖尿病心脏病是糖尿病常见的慢性病之一,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一,由于其病因复杂,又有独特的病理生理改变,故临床及基础研究有一定的困难,其确切的发病机理目前尚未完全阐明,也未有确实有效的防治方法。     

雌激素对大鼠主动脉组织细胞色素C、线粒体Ca2+、胞浆游离Ca2+水平的影响

目的:研究雌激素对大鼠主动脉组织细胞色素C、线粒体Ca2 、胞浆游离Ca2 水平的影响,以探讨雌激素对心血管系统的保护作用.方法:将30只雌性大鼠随机分为三个组,假手术组(A组)、去卵巢组(B组)及去卵巢 雌二醇治疗组(C组),每组各10只.正常饮食后处死大鼠,对主动脉组织细胞色素C、线粒体Ca2 、胞浆游离Ca2 的水平进行测定.结果:去卵巢模型组同去卵巢 雌二醇治疗组相比,线粒体Ca2 、细胞色素C含量明显降低(P＜0.05;P＜0.01),而胞浆内细胞色素C含量则明显升高(P＜0.05).结论: 雌激素可能是通过调节细胞色素C、线粒体Ca2 、胞浆游离Ca2 水平,清除自由基、从而减少氧化应激对心血管系统的损伤作用.     

甲状腺癌宏观血管变化、细胞色素C、线粒体、Ca^2＋含量的相关性研究

甲状腺癌发病率呈上升趋势，是我国最常见的恶性肿瘤之一。甲状腺肿瘤的良、恶性鉴别一直是研究的重点，以往多以形态及解剖学特点为观察指标，随着科技进步，发现肿瘤的恶性程度与新生血管的形成及代谢特点有关，人们以此期望发现诊断甲状腺癌新的有效方法及指标。     

细胞色素C、线粒体与凋亡

线粒体细胞色素C释放在细胞凋亡过程中起重要作用。细胞色素C释放到胞质后可引发caspase活化级联 ,导致细胞死亡。细胞色素C的释放是线粒体外膜通透性增高的结果。Bcl 2蛋白家族具有调控细胞色素C释放的功能。除细胞色素C外 ,线粒体膜间隙的凋亡诱导因子 (AIF)在凋亡过程中也释放至胞质 ,这两种途径充分保证了细胞死亡程序的有效执行。轻中度暂时性脑缺血后细胞色素C释放至胞质 ,早于DNA片段化     

灵芝孢子对糖尿病大鼠心肌线粒体细胞色素C的影响

目的:探讨细胞色素C(Cyt-C)与糖尿病性心肌病的关系及灵芝孢子对心肌线粒体Cyt-C的影响.方法:测定链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌胞浆细胞色素C、线粒体细胞色素C的含量,并分析灵芝孢子引起的上述指标的变化情况.结果:模型组心肌胞浆细胞色素C显著高于对照组和灵芝组(P＜0.05),模型组心肌线粒体细胞色素C显著低于对照组和灵芝组(P＜0.05).结论:灵芝孢子通过改变Cyt-C在糖尿病性心肌病(DCM)心肌线粒体内外的分布保护心肌细胞,改善心肌舒缩功能.     

细胞色素C氧化酶缺乏的可逆性线粒体肌病1例

目的:了解细胞色素C氧化酶缺乏的可逆性线粒体肌病临床特征及基因突变特点.方法:回顾分析1例婴儿细胞色素C氧化酶缺乏的可逆性线粒体肌病的临床资料及基因检测结果.结果:本例患儿系婴儿起病,生长发育落后,入院时呼吸衰竭,需气管插管下呼吸机辅助呼吸,神经系统查体未见异常,动脉血气分析pH 7-212、血乳酸6.3 mmol/L...     

实验性2型糖尿病大鼠心肌细胞Bax蛋白表达与细胞色素C的关系

目的探讨2型糖尿病人鼠心肌细胞凋亡的机制。方法测定链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax蛋白表达与细胞色素C(CytC)含量。结果模型组心肌细胞Bax蛋白表达和胞浆CytC含量显著高于对照组;模型组线粒体CytC含量显著低于对照组。结论实验性2型糖尿病大鼠心肌病变与Bax蛋白及CytC诱导的细胞凋亡有关。     

卡托普利对糖尿病肾病大鼠血浆同型半胱氨酸和肾功能的影响

目的：探讨卡托普利对糖尿病肾病（ DN）大鼠血浆同型半胱氨酸（ homocystiene,Hcy）和肾功能的影响及其作用机制。方法采用链脲佐菌素（strepotozotocin,STZ）诱导 SD 大鼠建立糖尿病模型30只,随机分为空白对照组、DN 组、卡托普利组3组,每组10只。卡托普利组以17.5 mg /（kg·d）卡托普利灌胃,空白对照组、DN 组以等量生理盐水灌胃,1/ d。于干预后12周末检测各组大鼠血浆 Hcy 含量、肾组织血管紧张素Ⅱ（ angiotensin Ⅱ,AngⅡ）含量、尿素、肌酐、尿白蛋白排泄率（ urinary albumin excretion rate,UAER）、肾重/体重,采用实时聚合酶链反应（ real-time PCR）检测肾组织蛋白激酶 C（protein kinase C,PKC）及其亚型 PKCα的 mRNA 相对表达水平。结果与空白对照组比较,DN 组 Hcy 含量、AngⅡ含量、尿素、肌酐、UAER、肾重/体重、PKC 及其亚型 PKCα的 mRNA 相对表达水平显著升高（P ﹤0.05）;与 DN 组比较,卡托普利组以上指标显著降低（ P ﹤0.05）。结论卡托普利可降低 DN 大鼠 Hcy 的表达水平并有效保护其肾功能,其机制可能为通过抑制肾脏 PKCα信号激活而发挥作用。     

细胞色素C对庆大霉素致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响研究

目的:探讨细胞色素C对庆大霉素致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响及其可能的作用机制。方法:取大鼠随机分为溶媒对照组、庆大霉素组、庆大霉素+细胞色素C组,每组10只,前2组分别腹腔注射生理盐水和庆大霉素(100mg·kg-1·d-1),第3组先静脉注射细胞色素C100mg·kg-1·d-1,30min后腹腔注射庆大霉素100mg·kg-1·d-1。单剂量给药后24h处死大鼠,以荧光偏振免疫发光技术测定后2组大鼠肾脏中庆大霉素的含量,用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,用MIAS医学图像分析系统计算凋亡阳性细胞数密度,以苏木精-伊红染色法观察肾脏组织病理学变化。结果:与溶媒对照组比较,庆大霉素组肾小管上皮细胞凋亡的阳性细胞数密度明显增加(P<0.01);与庆大霉素组比较,庆大霉素+细胞色素C组肾脏中庆大霉素的含量降低了33.86%((335.16±99.18)μg·g-1vs.(221.67±71.12)μg·g-1),肾小管上皮细胞凋亡的阳性细胞数密度明显下降((637.78±169.64)n·mm-2vs.(404.75±135.57)n·mm-2,P<0.05),肾小管上皮细胞水肿、空泡变性、肾间质内炎细胞浸润、肾小球充血肿胀等均有所好转。结论:细胞色素C可能通过抑制庆大霉素在肾脏中蓄积来减轻其肾毒性。     

早期糖尿病大鼠肾组织超微结构的变化

目的：观察早期糖尿病大鼠肾脏超微结构的变化。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型。在糖尿病大鼠成模后第4周处死动物,取肾组织应用透射电镜技术观察肾组织的超微结构改变。结果：对照组大鼠的血糖均在正常范围之内,且彼此间差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病模型组大鼠的血糖均显著高于正常对照组（P〈0.01）;在4周病程时,糖尿病模型组大鼠的肾小球基底膜增厚,足突融合。结论：在糖尿病的早期阶段,肾脏的超微结构已经开始发生改变。     

2型糖尿病肾病与亚临床炎症因子的关系

目的:探讨亚临床炎症因子血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、外周血白细胞(WBC)计数、血浆纤维蛋白原(FIB)水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法:我院住院的2型糖尿病(DM)患者506例,分为DN组、非DN组.分别检测、比较2组血清hs-CRP水平、外周血WBC计数、血浆FIB水平及其与DN的关系.结果:DN组血清hs-CRP水平、外周血WBC计数、血浆FIB水平显著高于非DN组(P<0.05),调整了年龄、性别、DM病程、血压、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)后,血清hs-CRP水平、外周血WBC计数为DN的危险因素(OR分别为1.117和1.127,95%CI分别为1.058～1.180和1.005～1.264).结论:hs-CRP、FIB、WBC与DN的发生存在密切联系,这些炎症指标可为临床工作中DN的预测和评估病情提供一定的依据.     

骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用研究

目的:探讨骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用及其可能的机制。方法:取SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(橄榄油)、干预组(骨化三醇0.03μg·kg-1·d-1),每组8只,后2组单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型,建模成功后灌胃给予相应药物,连续12周,末次给药后检测24h尿蛋白,然后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)含量及肾组织中肌成纤维细胞特异性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质(ECM)重要成分纤维连接蛋白(FN)及其mRNA的表达情况,并对肾小管和小管间质损伤进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组和干预组24h尿蛋白、BUN、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,干预组24h尿蛋白、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显减少(P<0.05),肾小管和小管间质损伤评分明显降低(P<0.05)。结论:活性维生素D3可能通过下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质的ECM沉积,进而发挥其肾脏保护作用。     

血清超敏C-反应蛋白与胱抑素C检测对2型糖尿病肾病的检测意义

目的检测并比较2型糖尿病（T2DM）及T2DM伴有糖尿病肾病（DN）患者血清超敏C-反应蛋白（CRP）及胱抑素C（Cysc）的水平变化,探讨联合检测对DN诊断的意义。方法依据24h尿蛋白的定量将90例T2DM患者分为3组,每组30例。A组：正常糖尿病肾病组（尿微量白蛋白定量UmALB〈30mg/24h）;B组：早期糖尿病肾病组（尿微量白蛋白定量UmALB≥30mg~300mg/24h）;C组：临床糖尿病肾病（DN）组（尿微量白蛋白定量UmALB〉300mg/24h）;健康体检的（NC组）正常人对照组30例,分别计算各组的血清hs-CRP、CysC均值,并进行统计学分析。结果 A、B、C组血清hs-CRP及CysC水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C组血清hs-CRP及CysC水平均高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组血清hs-CRP及CysC水平均高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清hs-CRP与CysC检测对2型糖尿病肾病早期诊断及病情监测具有重要的临床价值。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在糖尿病肾病的变化

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）在早期糖尿病肾病的诊断价值。方法测定和比较糖尿病正常白蛋白尿组、糖尿病微量白蛋白尿组与正常人血清CystatinC的浓度。结果糖尿病正常白蛋白尿组（0.76±0.38mg/l）与正常对照组（0.70±0.32mg/l）比较无显著性差异（P〉0.05）;糖尿病微量白蛋白尿组（1.82±0.98mg/l）与糖尿病正常白蛋白尿组（0.76±0.38mg/l）（P〈0.001）和正常对照组（0.70±0.32mg/l）比较有显著性差异（P〈0.001）。结论血清CystatinC是糖尿病肾病早期诊断的理想指标。     

链脲佐菌素糖尿病鼠早期肾脏组织图像分析的定量研究*

目的：在糖尿病肾病早期尿蛋白排泄与肾脏组织学变化相关关系研究的基础上,进一步探讨早期糖尿病肾病肾脏体积肥大的潜在机制。方法：通过ＳＴＺ诱导糖尿病动物模型,ＥＬＩＳＡ法测定其２４小时尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）,光电镜观察糖尿病刚成模组及１、２、３、４周不同病程组的糖尿病大鼠肾脏组织学改变,用图像分析肾小球基底膜厚度、肾小球面积、肾小球细胞总数、平均细胞面积。结果：不同病程糖尿病鼠肾小球面积、肾小球细     

血清胱抑素C测定在2型糖尿病肾病早期诊断中的临床应用

目的探讨血清胱抑素C(CysC)用于早期诊断糖尿病肾病(DN)的临床价值。方法采用全自动生化仪、胶乳增强免疫比浊法分别测定100例糖尿病患者和60例健康人员(对照组)的血清CysC,同时测定血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)浓度并与之比较。结果血清CysC浓度在2型糖尿病无肾病组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);在糖尿病肾病患者组血清CysC、BUN、Cr浓度明显高于健康对照组,经t检验,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病肾病患者组中血清CysC、BUN、Cr阳性率分别为95.7%、65.7%、75.7%,血清CysC阳性率与BUN和Cr比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清CysC是动态观测糖尿病肾病患者肾功能的最理想指标,对诊断糖尿病肾病早期肾损伤有重要的临床参考及应用价值。