雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 mg/(kg·d)、TG 8 mg/(kg·d)+GS 80 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水,造模后21、42天观察各组关节炎指数(AI)的变化;采血、分离血清,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-1β水平,采用ELISA法测定血清MIF含量.观察踝关节病理变化.结果 造模后第42天,TG组、GS组、TG+GS组AI变化值与模型组比较显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各用药组血清TNF-α、IL-1β和MIF水平与模型组比较显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TG+GS组IL-1β和MIF下降更为明显(P＜0.01).各用药组踝关节病理改变较模型组有减轻趋势,但病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TG配伍GS可明显增强对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β和MIF表达有关.     

类风湿关节炎大鼠模型的相关细胞因子研究

目的探讨大鼠类风湿性关节炎动物模型(CIA)中韧带组织的浸润机制及不同时期的TNF-α、IL-2的变化趋势。方法以大鼠为对象,用牛Ⅱ型胶原(CⅡ)分别采用普通CIA造模和加强CIA造模。在不同时间点,取大鼠踝关节周围韧带组织标本,进行组织病理学观察,同时测匀浆后韧带组织中的IL-2和TNF-α。结果 CIA组和加强CIA组的同期IL-2及TNF-α浓度均显著高于正常组,其中尤以加强CIA组的表达最高。CIA组和加强CIA组中期的IL-2及TNF-α浓度也显著分别高于同组的早期及晚期IL-2及TNF-α水平。结论研究证实了CIA模型大鼠关节组织的韧带与关节囊的浸润是慢性非特异性炎性浸润的过程;韧带及关节囊等局部组织中的TNF-α和IL-2表达增高,加强CIA组在20天左右的组织匀浆中的TNF-α和IL-2的水平最高,CIA模型大鼠的炎性过程有自限性的趋势。     

新风胶囊对佐剂性关节炎模型大鼠的抗炎作用

目的:研究新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的抗炎作用。方法:取70只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型对照(等容生理盐水)组、阳性对照中药[祛风止痛胶囊0.4 g(生药)/kg]组、阳性对照西药(来氟米特片2.1 mg/kg)组和新风胶囊低、中、高剂量[0.8、1.6、3.2 g(生药)/kg]组,依次记为A、B、C、D、E、F、G组,除A组外其余各组大鼠皮内注射弗氏完全佐剂复制AA模型,致炎第12天开始连续ig给药28 d。检测并计算各组大鼠给药前、后足趾肿胀度和关节炎指数,于末次给药24 h后检测各组大鼠血清及关节滑膜组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量并观察踝关节组织病理学形态变化。结果:与A组比较,B组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数升高,血清及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与给药前比较,C、D、E、F、G组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,C、D、E、F、G组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数降低,血清及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。B组大鼠踝关节组织出现滑膜增生、炎性细胞浸润;C、D、F、G组大鼠滑膜增生和炎症情况较B组均减轻。结论:新风胶囊对AA模型大鼠具有抗炎作用,其机制可能与促进滑膜细胞凋亡、抑制滑膜增生有关。     

丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α白细胞介素-17转化生长因子-β_1的影响

目的观察丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-17和转化生长因子(TGF)-β1的影响,探讨其用于治疗类风湿关节炎的可能性。方法实验大鼠分为正常对照组、CIA对照组及丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠CIA动物模型,记录大鼠的一般情况,目测评分其关节炎指数,ELISA法检测血清TNF-α,IL-17和TGF-β1浓度。结果①丙酮酸乙酯治疗组大鼠平均体质量高于CIA对照组,关节炎指数低于CIA对照组(P<0.05);②丙酮酸乙酯治疗组大鼠血清TNF-α和IL-17水平较CIA对照组明显降低,TGF-β1水平明显升高(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能明显改善CIA大鼠的生存状态,减轻其关节肿胀,显著降低大鼠血清中TNF-α和IL-17水平,提高TGF-β1水平,有可能成为治疗类风湿关节炎的新药物。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型，关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤，关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达，同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P＜0.05)，大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)，OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P＜0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。     

TNF-αsiRNA表达载体的构建及其对胶原性关节炎大鼠TNF-α及IL-1的影响

目的观察肿瘤坏死因子（TNF）-α的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体对胶原性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用。方法构建TNF-α的siRNA真核表达载体并注射CIA大鼠,随机分为模型组、空载体组、TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组,每组6只,各组分别尾静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、pGFP-V-RS空载体、TNF-α-siRNA1真核表达载体和TNF-α-siRNA2真核表达载体。另设6只未造CIA模型只注射PBS的大鼠为空白组。于注射后1、5、9和13 d采血,ELISA检测血清中IL-1的变化;注射后13 d处死大鼠,RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达水平。结果注射第1、5、9和13天模型组大鼠血清中IL-1的表达水平高于空白组（P<0.05）,注射第1、5和9天TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组IL-1的表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）;注射后第13天模型组大鼠全血中TNF-αmRNA的表达水平明显高于空白组（P<0.05）,TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组mRNA表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）。结论 TNF-α的特异性siRNA能抑制TNF-αmRNA和IL-1的表达水平,从而为类风湿关节炎的基因治疗提供实验依据。     

苗药黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类部位对人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞MH7A增殖及炎症因子分泌的影响

目的:研究苗药黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类部位(CADF)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A增殖及炎症因子分泌的影响,探讨CADF抗RA的作用机制。方法:将MH7A细胞分为空白组、TNF-α模型组、甲氨蝶呤组(阳性对照,20 mg/L)和CADF不同质量浓度组(50、100、200、400 mg/L),除空白组外,其余各组均以50μg/L TNF-α刺激活化MH7A细胞。以TNF-α与相应药物的混合液共同作用24 h后,检测细胞的增殖情况和培养液中一氧化氮(NO)、前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,TNF-α模型组细胞增殖活性显著增强(P<0.01),培养液中NO、PGE2、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.01);与TNF-α模型组比较,各给药组细胞的增殖均受到显著抑制(P<0.05或P<0.01),培养液中NO、PGE2、IL-1β、IL-6含量均显著减少(P<0.01),且与CADF具有一定的量效关系。结论:CADF可通过抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖,减少炎症因子NO、PGE2、IL-1β、IL-6的分泌,从而发挥其抗RA的作用。     

青风藤醇提液对关节炎大鼠关节骨破坏的影响

目的观察青风藤醇提液对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠关节破坏的影响,初步研究其作用机制。方法雌性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组和青风藤治疗组,模型组和青风藤治疗组制备CIA模型。青风藤治疗组灌胃青风藤醇提液,模型组与对照组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每3 d行关节评分1次,ELISA法检测血清白细胞介素 17（IL 17）、核因子κB（NF κB）配位体受体活化剂（RANKL）、可溶性蛋白骨保护素（OPG）,观察大鼠后足病理组织切片。结果关节评分模型组显著高于青风藤治疗组（P＜0.01）;3组大鼠IL 17表达量均差异有统计学意义（P＜0.05）,IL 17水平青风藤治疗组较模型组低（P＜0.05）,较对照组高（P＜0.01）。3组大鼠血清RANKL、OPG水平及RANKL/OPG值均差异有统计学意义（P＜0.01）,大鼠血清RANKL水平青风藤治疗组较模型组低（P＜0.05）,OPG水平青风藤治疗组较模型组高（P＜0.05）。RANKL/OPG青风藤治疗组低于模型组,高于对照组;病理结果显示,大鼠关节骨破坏程度青风藤治疗组明显低于模型组。结论青风藤醇提取液能降低CIA大鼠血清IL 17、RANKL水平,升高OPG水平,降低RANKL/OPG,抑制破骨细胞生成,发挥抑制关节骨破坏作用。     

丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:对患有类风湿性关节炎(RA)的实验大鼠应用丹皮酚,并检测治疗后实验大鼠IL-1β、TNF-α水平,得出丹皮酚对RA的作用,探讨丹皮酚针对RA的作用机制.方法:采用弗式完全佐剂的实验方法,制备佐剂性类风湿性关节炎(AA)的大鼠模型,一周后对实验大鼠应用低剂量丹皮酚(8mg/kg)、以及高剂量丹皮酚(32mg/kg)每日1次,一共应用21d.治疗后,应用了丹皮酚的RA大鼠对足肿胀有一定的抑制作用,采用ELISA方法,得出RA实验大鼠IL-1β、TNF-α的水平.结果:和正常组比较,模型组在造模15d后立即出现了后肢的足肿胀,关节炎指数升高(P＜0.05);实验显示丹皮酚很明显使实验大鼠的对侧足的肿胀时间延后,并减轻RA实验大鼠足的肿胀度(P＜0.05),并且高剂量丹皮酚可以减少IL-1β、TNF-α水平(P＜0.05).结论:对患有RA的实验大鼠应用丹皮酚可以降低IL-1β和TNF-α的水平,提示丹皮酚可以抑制RA的发展.     

乌梅透骨口服液对佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的：观察乌梅透骨口服液（WTOL）对佐剂性关节炎（AA）的治疗作用并研究其作用机制。方法：Wistar大鼠足跖皮内注射完全弗氏佐剂诱发大鼠AA模型，设立正常组、模型组、泼尼松组、风湿液组、乌梅透骨口服液低、中、高剂量组（1．35，4．05，13．5g·kg^-1），足容积排水法测量继发侧足容积，进行疼痛评分和多发性关节炎指数评分，放免法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）的含量，硝酸还原酶法检测血清中NO的含量，HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清中NO、TNF-α、IL-1β和PGE2水平升高（P＜0．05）；与模型组相比，WTOL组AA大鼠继发性病变显著受到抑制，血清中NO、TNF-α、IL-1β及PGB水平降低（P＜0．05），踝关节病理反应减轻。结论：WTOL通过降低细胞因子及炎症介质的含量来调节AA大鼠的免疫功能，减轻局部组织病理反应，达到治疗风湿性疾病的作用。     

白芦藜醇对牙周炎大鼠OPG/RANKL/RANK信号通路的影响

目的 考察白芦藜醇(Resveratrol, RSV)对牙周炎大鼠骨保护素(osteoprotegerin, OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)(OPG/RANKL/RANK)信号通路相关蛋白的影响。方法 采用不同浓度的RSV对牙周炎大鼠进行干预，采用RT-PCR和Western blot分别检测牙周组织细胞OPG、RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α和基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase 8,MMP-8)的mRNA水平和蛋白表达水平。结果 牙周炎模型组大鼠牙周组织中OPG、RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α和MMP-8的mRNA表达强度和蛋白水平高于空白对照组(P<0.05),RSV低剂量组、RSV中剂量组、RSV高剂量组则依次低于牙周炎模型组(P<0.05)。结论 RSV可以降低牙周炎大鼠牙周组织中OPG、RANKL、IL-1、IL-6、TNF-...     

下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.     

胶原性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子的表达

目的观察白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)在Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清中的表达.方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组以牛Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述细胞因子的含量.结果与正常对照组比较,免疫后7周关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α含量明显升高(P＜0.01),IL-10含量明显降低(P＜0.01),IL-4含量虽低于正常对照组,但没有统计学差异(P＞0.08).结论细胞因子网络失衡与胶原性关节炎大鼠的发病相关.     

金关片对大鼠痛风性关节炎的药效作用研究

目的 探讨金关片对大鼠痛风性关节炎的药效作用.方法 采用尿酸钠晶体制备大鼠痛风性关节炎模型,分别测量大鼠足肿胀度,血清中尿酸(UA)和一氧化氮(N0)的水平及大鼠踝关节软组织中炎症因子(IL-1、IL-6、TNF-α)的含量.结果 金关片能显著降低痛风性关节炎模型大鼠踝关节的容积(P ＜0.05、P＜0.01),降低血清中UA、NO的水平(P＜0.05、P＜0.01)以及关节软组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平(P ＜0.05、P＜0.01).结论 金关片对大鼠痛风性关节炎具有防治作用,其抗炎的机制可能与其降低炎症组织中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻其炎症损害有关.     

强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制

目的探讨强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制。方法建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠关节炎模型;造模成功后随机分为3组,模型对照组,雷公藤组,强的松组;评估各组大鼠关节炎指数;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α及白介素-1β水平;观察大鼠滑膜病理(包括炎性浸润、巨噬A型细胞增生、纤维组织增生)。结果给药16d后,强的松组AI较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),直至治疗结束,且优于雷公藤组(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组,雷公藤多甙组、强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显增高(均P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多甙组,强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显下降(均P<0.01);与模型对照组比较,强的松组滑膜炎性细胞浸润和巨噬A型细胞增生减低(P<0.05)。结论强的松可下调CIA大鼠血清TNF-α及IL-1β水平并抑制滑膜炎性细胞浸润和巨噬A型细胞增生,从而缓解CIA。     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

Graves眼病患者血清骨代谢相关细胞因子变化及与骨密度的相关性

目的 探讨Graves眼病(GO)患者血清骨代谢相关细胞因子变化及与骨密度的相关性.方法 选取2014年5月至2016年10月收治的60例GO患者为GO组,其中分为轻度GO组18例,重度GO组42例.另设同期进行健康体检的正常人为对照组(40例).测定3组血清骨代谢相关细胞因子[护骨素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)]及第2~4腰椎(L2~4)、股骨颈、Ward三角和大转子区骨密度(BMD).结果 (1)GO组血清OPG、RANKL、IL-6、TNF-α较对照组明显升高,OPG/RANKL、IL-10、IGF-Ⅰ较对照组明显降低,且重度GO组血清OPG、RANKL、IL-6、TNF-α较轻度GO组明显升高,OPG/RANKL、IL-10、IGF-Ⅰ较轻度GO组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).(2)GO组L2~4、股骨颈、Ward三角和大转子区BMD较对照组明显降低,且重度GO组L2~4、股骨颈、Ward三角和大转子区BMD较轻度GO组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).(3)对照组血清OPG、RANKL、OPG/RANKL、IL-6、IL-10、TNF-α、IGF-Ⅰ与各部位BMD均无相关性(P>0.05).GO组血清OPG、RANKL、IL-6、TNF-α与各部位BMD均具有负相关性(r值分别为-0.685、-0.722、-0.775、-0.798,P<0.05),OPG/RANKL、IL-10、IGF-Ⅰ与各部位BMD均具有正相关性(r值分别为0.712、0.689、0.803,P<0.05).结论 GO患者血清OPG、RANKL、IL-6、TNF-α水平升高,OPG/RANKL、IL-10、IGF-Ⅰ水平降低,且其变化与骨代谢异常和骨密度降低有关.     

刺三甲醇提物对AA大鼠血清中炎性因子含量的影响

目的:研究彝药刺三甲醇提物对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性对照(尼美舒利,0.03 g/kg)组和刺三甲高、中、低剂量[7、3.5、1.75 g(生药)/kg]组,除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足趾部sc弗氏完全佐剂(0.1 ml)复制AA大鼠模型,致炎后,各组大鼠ig相应药物,每天1次。30 d后测定大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,并观察大鼠踝关节病理形态学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量升高,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,刺三甲高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量降低,IL-10含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,刺三甲组部分切片滑膜细胞轻度增生、纤维组织轻度增生、炎细胞不同程度浸润、巨噬细胞有轻度增生;正常对照组无此变化。结论:彝药刺三甲醇提物对AA模型大鼠有明显的抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量,升高抗炎因子IL-10的含量有关。     

蠲痹汤对类风湿关节炎骨代谢及炎性因子TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察蠲痹汤对类风湿关节炎(RA)骨代谢及炎性因子TNF-α、IL-6表达的影响.方法 收集90例初治活动性RA患者,随机分为3组,蠲痹汤治疗组、甲氨蝶呤(MTX)治疗组,联合治疗组,比较治疗前及治疗后12周和24周患者核因子κB受体激活因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),及C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)的变化,计算28个关节疾病活动度(DAS28评分),比较3组治疗前后的差异.结果 ⑴治疗12、24周后三组患者RANKL水平均较治疗前降低,OPG水平均较治疗前升高,且联合治疗组的RANKL水平低于MTX组和蠲痹汤组,OPG水平高于MTX组和蠲痹汤组,差异均具有统计学意义(P<0.05).MTX组与蠲痹汤组治疗12、24周后OPG、RANKL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).⑵治疗12周后,IL-6、TNF-α均降低,但3组之间无统计学差异,治疗24周后,联合治疗组中的IL-6、TNF-α低于MTX组和蠲痹汤组(P<0.05),MTX组与蠲痹汤组差异无统计学意义(P>0.05).⑶治疗24周后,三组治疗后DAS28评分及ESR,CRP较治疗前均有下降(P<0.05);联合治疗组ESR,CRP,DAS28评分显著低于MTX组和蠲痹汤组,差异具有统计学意义(P<0.05);但MTX组和蠲痹汤组DAS28评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 蠲痹汤联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎疗效显著,可通过抑制炎症反应,调节骨代谢改善症状,值得临床推广.     

褪黑激素对慢性轻度应激性抑郁症大鼠TNF-α和IL-6含量的影响

目的 探讨褪黑激素(MT)对慢性轻度应激性抑郁症(CMSD)大鼠海马区和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的影响.方法 36只SD大鼠随机均分为MT治疗组(A组)、DM模型组(B组)和生理盐水空白对照组(C组).A、B组采用慢性轻度应激建立CMSD模型.第7、14和21天采用Morris水迷宫实验评价大鼠智力行为变化;Western blot法检测海马区和脑脊液中TNF-α和IL-6的表达.结果 A组逃避潜伏期较B、C组缩短:第14天为(47.8±23.2)s vs.(56.4±29.4)s、(63.5±23.8)s;第21天为(22.4±13.6)s vs.(37.6±16.9)s、(30.5±13.1) s(P＜0.01或P＜0.05);A组第21天穿越站台次数较B组减少[(2.2±1.2)次vs.(5.8±2.3)次](P＜0.05).A组TNF-α和IL-6蛋白表达含量较B组减少(P＜0.05).结论 MT能有效降低TNF-α和IL-6的表达,发挥抗抑郁作用.