急性心肌梗死患者血小板膜糖蛋白动态变化的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆中血小板膜糖蛋白的动态变化,并与稳定型心绞痛(SAP)患者进行比较。方法采用酶联免疫法测定17例AMI5个时限、30例SAP、30例正常人的血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)。结果AMI组各时间的GMP-140与GPⅡb/Ⅲa,均高于对照组(P＜0.01)及SAP组(P＜0.01)。AMI组与SAP组比较,GMP-140、GPⅢb/Ⅲa在24h、48h、72h均有显著性差异(均P＜0.01);1周、2周时无显著性差异(P＞0.05)。AMI组自身的GMP-140和GPⅡb/Ⅲa有显著的动态变化(F=34.31,F=21.71均P＜0.01);24h、48h与1周和2周比较均有显著性差异(均P＜0.05)。24h与48h、72h相比,48h与72h相比,及第1周与第2周相比则均无显著性差异(均P＞0.05)。结论;AMI时血小板功能明显活化,持续3天增高,提示血小板膜糖蛋白参与了AMI冠脉内血栓形成的过程。     

免疫性血小板减少患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表达及意义

目的检测免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达情况并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测ITP、非免疫性血小板减少患者及健康对照血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率。结果ITP、非免疫性血小板减少患者血小板数较健康对照明显减少(P<0.01),ITP组与非免疫性血小板减少患者血小板数差异无统计学意义(P>0.05);ITP、非免疫性血小板减少患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率较健康对照明显减少(P<0.01),ITP较非免疫性血小板减少患者的血小板GPⅡb/Ⅲa低,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论流式细胞术检测血小板GPⅡb/Ⅲa对ITP的诊断、鉴别诊断指导用药有一定意义。     

血小板减少性紫癜血小板特异性抗体和促血小板生成素检测的临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、GPIb/Ⅸ)特异性抗体表达和促血小板生成素(TPO)水平与血小板计数(PLT)之间的关系。方法应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例ITP患者和30名健康对照抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ特异性抗体及血清TPO水平,同时检测其PLT及骨髓巨核细胞数。结果抗GPⅡb/Ⅲa及GPⅠb/Ⅸ抗体吸光度(A值)均高于健康对照组(P<0.05);血清TPO较健康对照组升高,差异无统计学意义(P>0.05),相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平呈负相关;ITP患者血清TPO水平与血小板计数、骨髓巨核细胞数无相关性(P>0.05)。结论血小板膜糖蛋白特异性抗体检测对确定ITP诊断有重要意义,血清TPO检测对探讨血小板生成的调节机制及辅助ITP的诊断有一定意义。     

AoGDW肽抑制血小板聚集的作用机制

目的研究RGD(精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸)肽衍生物-AoGDW(ω-氨基辛酸-甘氨酸-天门冬氨酸-色氨酸)抑制血小板聚集的作用机制。方法采用双色荧光标记以及流式细胞技术检测AoGDW肽对CD41抗体与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合的抑制作用以及对血小板膜上P-选择素表达的影响。结果随着AoGDW肽浓度的增加,CD41抗体与活化血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合率呈现下降趋势,相对于阴性对照组,P<0.01。但CD41抗体与静止血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合率以及CD62p抗体与静止血小板P选择素的结合率与阴性对照组相比,P>0.05。结论AoG-DW肽是通过占据血小板上纤维蛋白原的结合位点即活化的GPⅡb/Ⅲa受体而发挥抑制血小板聚集的作用,并且不具有活化血小板的作用,是一种选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。     

羟乙基淀粉130/0.4对血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 观察输注羟乙基淀粉130/0.4(HES130/0.4)对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和CD62P的影响.方法 ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患者30例,随机分为HES130/0.4(V)组和复方乳酸钠(R)组,每组15例,均在手术前以15 ml/kg的速率输入.于输注前(T1)、输注后15 min(T2)和60 min(T3)采取静脉血,用流式细胞术测定GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达量.结果 V组T2时间点的GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达水平较T1有显著性降低(P＜0.05);T3时间点的GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达水平与T1比较无显著性差异(P＞0.05).结论 HES130/0.4术前行急性高容量血液稀释时,短时间内可抑制对GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达,对凝血功能影响轻微.     

血小板特异性抗体检测对免疫性与非免疫性血小板减少症的鉴别诊断价值

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者及非免疫性血小板减少症患者(Non-ITP)的抗血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ血小板特异性抗体表达,并比较其对ITP的鉴别诊断价值。方法应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)检测ITP患者、Non-ITP患者抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ特异性抗体。结果 ITP组抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ抗体的总阳性率均高于Non-ITP组,差异有统计学意义(χ2=6.522,P<0.05)。男、女及急、慢性ITP患者间抗GPⅡb/Ⅲa及抗GPIb/Ⅸ抗体阳性率差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ特异性抗体检测对ITP的鉴别诊断具有较高的价值,同时二者对ITP诊断的敏感度、特异度无差异,具有一定的临床应用价值。     

血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140基因的分离及鉴定

目的:为深入研究抗血小板糖蛋白抗体基因的表达提供途径.方法:采用抑制血小板聚集和间接免疫荧光试验,对3种抗人血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体(简称血小板GPⅡb/Ⅲa抗体)P140、P256和H7的抑制血小板聚集的能力和血小板结合特异性进行了比较.将单克隆抗体P140的轻链和重链Fd段基因连接于克隆载体pGEM T-Easy上,并进行测序.结果:鼠源血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140的特异性和敏感性优于P256和H7,测序分析结果准确.结论:鼠源血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140血小板结合特异性和抑制血小板聚集的能力均较强.该鼠源性免疫球蛋白基因是一个值得深入探讨的抗血小板抗体基因.     

胰岛素抵抗对犬血小板及红细胞功能的影响

目的:研究胰岛素抵抗对犬血小板及红细胞功能的影响.方法:选12只Beagle犬,6只犬经高脂喂养6个月复制胰岛素抵抗模型,另6只作为对照,给予普通喂养,观察喂养前后生化指标、血小板及红细胞功能的变化.结果:高脂喂养6个月后,实验犬出现明显的代谢异常,即肥胖、胆固醇及甘油三酯明显升高(P＜0.01)、氧化应激状态和胰岛素抵抗,并出现血小板过度活化的表现,即血小板聚集率明显增高(P＜0.05),血小板表面黏附分子(P-Selectin和GPⅡb/Ⅲa)表达增加(P＜0.01),血小板内钙离子浓度增加(P＜0.05,P＜0.01);同时,犬红细胞变形能力明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:胰岛素抵抗可造成犬血小板过度活化以及红细胞变形能力下降,代谢异常和氧化应激状态是导致血小板和红细胞功能异常的主要原因.改善血液流变学指标是胰岛素抵抗条件下血管保护的重要内容.     

类风湿关节炎的血小板计数与血清血小板生成素的相关性研究

目的:探讨血小板生成素(TPO)在类风湿关节炎(RA)患者血小板增多发生机制中的作用.方法:选取伴血小板增多RA患者29例、血小板正常RA患者28例及正常对照28例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TPO及白细胞介素-6(IL-6)水平,并与实验室参数进行相关性分析.结果:(1)伴血小板增多RA组血清TPO、IL-6水平均明显高于正常对照组(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01);伴血小板增多RA组的TPO水平高于血小板正常RA组(P ＜ 0.05),而2组间IL-6水平差异无统计学意义(P ＞ 0.05).(2)伴血小板增多RA组血小板计数与血清TPO水平之间无相关性,而与血清IL-6、CRP呈正相关(r分别为0.566, 0.401,P ＜ 0.05或P ＜ 0.01).(3)伴血小板增多RA组血清TPO水平与IL-6水平无相关关系(r ＝ -0.069,P ＞ 0.05).结论:(1)伴血小板增多RA组血清TPO水平显著升高,提示TPO参与了RA患者血小板增多的发生机制.(2)RA患者血小板增多与体内炎症反应有关.     

不稳定性心绞痛患者心理社会因素与血小板聚集功能关系的研究

目的：探讨不稳定性心绞痛（UAP）患者心理社会因素与血小板聚集功能的关系。方法：采用6个心理量表达46例UAP患者和46例健康人进行评定,并测定ADP诱导的血小板聚集率。结果：UAP组负性生活事件刺激量消极应对、CH、焦虑和抑郁积分及血小板聚集率均高于对照组（均P＜0．01）,社会支持总分和积极应对分低于对照组（均P＜0．01）,UAP组A型行为,焦虑及抑郁分别为占73．91％、82．6％和71．4％,高于对照组36．96％、34．8％和21．7％（均P＜0．01）。UAP患者焦虑、抑郁程度与负性生活事件刺激量、消极应对分、CH分及血小板聚集率正相关（P＜0．05或P＜0．01）,与社会支持总分负相关（均P＜0．05）,血小板聚集率与负性生活事件刺激量、CH分亦显著相关（均P＜0．01）。结论：UAP患者由于处于心理应激状态,表现焦虑、抑郁情绪障碍,血小板聚集功能增强,对疾病的发展和预后可能产生不利影响。     

胰岛素抵抗对犬血小板及红细胞功能的影响

目的:研究胰岛素抵抗对犬血小板及红细胞功能的影响.方法:选12只Beagle犬,6只犬经高脂喂养6个月复制胰岛素抵抗模型,另6只作为对照,给予普通喂养,观察喂养前后生化指标、血小板及红细胞功能的变化.结果:高脂喂养6个月后,实验犬出现明显的代谢异常,即肥胖、胆固醇及甘油三酯明显升高(P＜0.01)、氧化应激状态和胰岛素抵抗,并出现血小板过度活化的表现,即血小板聚集率明显增高(P＜0.05),血小板表面黏附分子(P-Selectin和GPⅡb/Ⅲa)表达增加(P＜0.01),血小板内钙离子浓度增加(P＜0.05,P＜0.01);同时,犬红细胞变形能力明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:胰岛素抵抗可造成犬血小板过度活化以及红细胞变形能力下降,代谢异常和氧化应激状态是导致血小板和红细胞功能异常的主要原因.改善血液流变学指标是胰岛素抵抗条件下血管保护的重要内容.     

血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140基因的分离及鉴定

目的：为深入研究抗血小板糖蛋白抗体基因的表达提供途径。方法：采用抑制血小板聚集和间接免疫荧光试验，对3种抗人血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa单克隆抗体(简称血小板GPⅡb／Ⅲa抗体)P140、P256和H7的抑制血小板聚集的能力和血小板结合特异性进行了比较。将单克隆抗体P140的轻链和重链Fd段基因连接于克隆载体pGEMT-Easy上，并进行测序。结果：鼠源血小板GPⅡb／Ⅲa抗体P140的特异性和敏感性优于P256和H7，测序分析结果准确。结论：鼠源血小板GPⅡb／Ⅲa抗体P140血小板结合特异性和抑制血小板聚集的能力均较强。该鼠源性免疫球蛋白基因是一个值得深入探讨的抗血小板抗体基因。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂研究现状

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是各种血小板聚集剂导致血栓形成的最后通道.综述上市和部分开发中的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂类药物.     

国内血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂临床应用

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集、血栓形成的最终共同途径,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过与GPⅡb/Ⅲa受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类强力、高效和特异的抗血小板药物。本文通过CH-     

益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的作用分析

目的观察益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的作用,以供临床工作参考。方法以2009年10月至2012年9月在我院接受治疗的老年冠心病患者150例为研究对象,根据患者意愿分组,均给予西医常规治疗,观察组在此基础上给予益气活血类中药汤剂口服。连续用药8周,观察两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和P-选择素(P-selectin)等指标的变化,并比较总有效率的差异。结果与治疗前相比较,两组患者GPⅡb/Ⅲa和P-selectin均有一定程度的下降,有显著的统计学差异(P<0.05);与对照组相比较,观察组下降幅度较大,有显著的统计学差异(P<0.05)。两组总有效率比较,观察组明显高于对照组,有显著的统计学差异(P<0.05)。结论采用益气活血中药辅助治疗老年冠心病,可明显降低血小板活化率,提高治疗效果,对康复具有促进作用。     

注射用丹参多酚酸对血小板功能的影响

目的 评价注射用丹参多酚酸（SAFI）对血小板功能的影响。方法 采用大鼠体内实验和家兔体外实验。在体内实验中,40只大脑缺血-再灌注模型（MCAO/IR）大鼠随机分为模型组,SAFI低、中、高剂量（5.8、11.6、23.2 mg/kg）组和阳性药（银杏内酯注射液,2 mL/kg）组,另取8只切开颈部皮肤作为假手术组。尾静脉iv给药14 d后分别取血,凝血时间检测试剂盒检测活化凝血时间（ACT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,利用ELISA试剂盒测定各组血清中5-羟色胺（5-HT）、P选择素（CD62P）、β球蛋白（β-TG）和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）含量。体外实验中,采用腺苷二磷酸（ADP）,血小板活化因子（PAF）和花生四烯酸（AA）为诱导剂,诱导家兔血小板聚集,通过血小板分析仪测定不同浓度的SAFI对血小板聚集率的影响。结果 体内实验结果表明：低、中、高剂量SAFI均能明显延长大鼠血液凝血时间,且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平（P<0.05、0.01）。体外实验结果表明：SAFI均可显著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集（P<0.05、0.01）。结论 SAFI可有效抑制血小板活化,改善血小板的黏附、聚集、释放等功能。     

氯吡格雷抵抗与胰岛素抵抗的相关分析

目的观察不稳定型心绞痛患者中胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗之间的关系。方法90例冠心病不稳定型心绞痛患者常规服用阿司匹林100mg/d,确诊后给予氯吡格雷维持量75mg/d。所有患者均于服药前采集静脉血,以测定Ⅱb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率,并于服药后第4天再次抽血测定血小板的Ⅱb/Ⅲa的阳性表达率,氯吡格雷抵抗定义为用药后GPⅡb/Ⅲa值升高〉1.40。同时分别测定血小板计数、血浆纤维蛋白原、基础血小板的聚集率、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果90例患者中产生氯吡格雷抵抗19例（氯吡格雷抵抗组）。氯吡格雷抵抗组与非氯吡格雷抵抗组的基础血小板的聚集率、血小板计数、血浆纤维蛋白原、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素敏感指数（ISI）比较基础血小板聚集率差异有统计学意义（P〈0.05）,其他比较差异不明显（P〉0.05）。结论不稳定型心绞痛患者的氯吡格雷抵抗发生率约为21.1%,血浆纤维蛋白原水平并非氯吡格雷抵抗的影响因素,胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。     

奥扎格雷钠对脑梗死急性期患者血小板膜糖蛋白表达和临床疗效的影响

目的研究奥扎格雷钠对患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素、NIHSS评分的影响,探讨奥扎格雷钠对血小板活化的影响及与临床疗效的关系。方法对脑梗死急性期患者入院第1天和第14天进行NIHSS评分,并应用流式细胞术检测血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素。将患者分为阿司匹林组、奥扎格雷钠组,对比两组患者NIHSS评分和血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素的差异。结果两组治疗第14天奥扎格雷钠组的血小板膜NIHSS、GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素均比阿司匹林组下降更明显(P<0.05)。结论阿司匹林和奥扎格雷钠均可降低血小板活化程度,从而缓解脑梗死病情,而奥扎格雷钠作用更强,取得的临床疗效更为明显。     

冠心病患者介入治疗前后的血小板功能、血流变学指标检测及其临床意义

目的探究冠心病患者介入治疗(PCI)前后的血小板功能、血流变学指标检测及其临床意义。方法回顾性分析2019年1月至2020年9月于厦门大学附属第一医院思明分院进行介入治疗的200例冠心病患者,根据术后24 h的血管造影效果分为有效组(n=103)与无效组(n=97)。比较两组冠心病患者行经皮冠状动脉介入手术(PCI)前后的血小板功能指标、血流变学指标变化。结果冠心病患者表现为血小板功能和血液流变性异常。治疗前,两组患者的血小板功能指标(血小板集聚率、P选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)和血流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度)差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后,两组患者的血小板功能指标(血小板集聚率、P选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)和血流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度)均较治疗前显著降低,且有效组低于无效组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论冠心病患者介入治疗前后的血小板功能、血液流变学指标检测可反映介入治疗的临床疗效,同时可为术后患者的预后提供参考依据。     

替罗非班应用于急性心肌梗死PCI后无复流患者的临床效果观察

目的探讨急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流患者行替罗非班治疗的临床效果。方法选取68例急性心肌梗死PCI后无复流患者作为研究对象,根据术前抗凝药物的不同分为对照组和观察组,每组34例。对照组患者接受硝酸甘油治疗,观察组患者接受替罗非班治疗。对比两组患者治疗前后TIMI血流分级、血小板活化情况[膜糖蛋白(GP)Ⅲa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb血小板活化]及治疗后左室射血分数。结果治疗后,两组患者的TIMI血流分级均显著高于治疗前,且观察组患者的TIMI血流分级显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb血小板活化分别为(67.59±3.19)×10^3/血小板、(65.79±3.15)×10^3/血小板以及(36.44±1.80)×10^3/血小板,观察组患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb血小板活化分别为(37.29±3.11)×10^3/血小板、(35.66±2.88)×10^3/血小板以及(26.11±1.77)×10^3/血小板;两组患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb血小板活化均显著低于治疗前,且观察组患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb血小板活化均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后左室射血分数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论给予急性心肌梗死PCI后无复流患者行替罗非班治疗可有效改善血液状态,但对心功能的恢复无显著改善作用。