蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebrovasospasm,CVS)是患者病残和死亡的主要原因[1].SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛(delate cerebrovasospasm,DCVS).前者常见于起病后,历时短暂(数分钟后数小时).后者多发生于痉挛后5～15 d.CVS是SAH后最严重的并发症之一,死亡率为无血管痉挛的1.5～3倍.近年来,随着分子生物学技术的发展,对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究,治疗方法有了新的进展,综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的临床防治。方法　选择 16例原发性SAH患者给予西比灵口服作为预防组 ,经头颅CT及腰椎穿刺证实SAH后CVS患者 12例 ,给予西比灵治疗。结果　预防组血管收缩峰流速 (VP)明显低于对照组 ,治疗后VP明显下降。结论　西比灵能有效预防SAH后CVS的发生 ,西比灵能有效治疗SAH后CVS。     

载脂蛋白E基因型多态性与SAH后血管痉挛的相关研究

目的:探讨载脂蛋白E基因(Apolipoprotein E,APOE)多态性与自发性蛛网膜下腔出血(Subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(Cerebral vasospasm,CVS)的相关性.方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(Polymerase chain reactionrestriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测185例SAH患者,测定APOE基因型多态性,通过TCD评定SAH患者出血后的CVS情况.分型结果与CVS及相关临床资料等分别进行X~2检验和Logistic回归分析.结果:185例SAH患者中,32例APOE ε4携带者中有21例(占65.7%)发生CVS,153例非ε4携带者中有56例(占36.7%)发生CVS,ε4携带者的CVS发生率明显高于非ε4携带者(P=O.022);单因素和多因素Logistic回归均提示ε4是CVS的危险因素.结论:APOEε4等位基因是SAH患者发生CVS的危险因素.     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种,一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS,另一种是持续性CVS或迟发性CVS,防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究,尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

影响颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的相关因素分析

目的 探讨颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素.方法 对45例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒诊断为CVS.结合术前蛛网膜下腔出血(SAH)改良的Fisher分级、手术时机、术中动脉瘤有无破裂、术中用药、术后蛛网膜下腔积血等资料进行相关分析.结果 术前改良的Fisher分级与CVS的发生明显相关;SAH后3d内手术CVS的发生率明显低于3d后手术.术中动脉瘤破裂CVS的发生率明显高于未破裂者;术中用药CVS的发生率明显少于未用药者.术后蛛网膜下腔积血与CVS发生显著相关.结论 动脉瘤夹闭术后CVS可能是SAH后CVS病理过程的延续,早期手术,完善术中、术后处理,可降低术后CVS的发生率.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管疾病之一。近年来,随着医疗水平的提高,动脉瘤经治疗后再出血的风险已很小,患者生存机会大大提高,但SAH后脑血管痉挛(CVS)的发生率却很高。预防和治疗SAH后CVS是神经外科医师面临的一个重大课题。氧合血红蛋白被广泛认为是SAH后致CVS各种原因中最重要的启动因素,而血管内皮细胞生长因子作为一种特异性内皮细胞有丝分裂原,对SAH后CVS发生有至关重要的作用,也是目前国内外研究CVS因素的热点。     

蛛网膜下腔出血后脑痉挛的临床研究及CT征象分析

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)后脑痉挛(CVS)的临床特点及CT表现。方法收集2010年2月-2015年5月来我院就诊的54例SAH患者的临床资料,入院后所有患者均接受CT、数字减影血管造影(DSA)检查,且临床资料完整,以DSA作为金标准,统计CT对SAH后CVS诊断准确性,总结其CT影像学表现。结果 CTA漏诊1例ACA、MCA远侧段CVS,其诊断CVS准确率为88.24%,略低于DSA,但对比差异无统计学意义(P0.05);SAH并CVS者CBV、CBF低于SAH无CVS者(P0.05),其MTT、TTP明显长于SAH无CVS者,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后CVS患者脑灌注降低,MTT、TTP延长,痉挛血管可见均匀性狭窄,采用CT、CTP诊断与DSA符合率高,可为临床诊治提供影像学依据。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液和血液乳酸、糖水平及其比值动态变化的临床意义

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液乳酸(Csf-Lac)、脑脊液糖(Csf-Glu)和血乳酸(Blood-Lac)、血糖(Blood-Glu)水平及乳酸/糖比值之比(L/G.R)动态变化特点,及其与SAH后脑血管痉挛(CVS)的关系。方法以12例在神经内科或骨科住院的腰腿痛患者为对照组;发病后24 h内入院的SAH患者47例,根据SAH患者是否出现CVS分为CVS组(19例)和nCVS组(28例)。分析CVS组及nCVS组SAH患者第1、3、7、10、14天Csf-Lac、Csf-Glu和Blood-Lac、Blood-Glu水平动态变化及TCD(经颅多普勒)结果,计算每组患者L/G.R值。结果 47例SAH患者发生CVS 19例,其中SAH后1～2 d 4例,3～7 d 13例,8～10 d 2例。SAH组患者不同时间及对照组的Csf-Lac、Blood-Glu、L/G.R和动脉平均流速(VmMCA)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组受检者Csf-Lac、Blood-Glu、L/G.R和VmMCA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中,CVS组与nCVS组上述指标比较,差...     

蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛危险因素分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者发生脑血管痉挛(CVS)的危险因素,为防治SAH后CVS提供依据。方法 选择2018年5月至2020年5月许昌市中心医院收治的96例SAH患者为研究对象,依据是否发生CVS将患者分为SAH组(n=50)和SAH+CVS组(n=46),分析SAH患者发生CVS的危险因素。结果 单因素分析结果显示,年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级、意识障碍、吸烟、高血压、白细胞计数、血钙水平与SAH患者发生CVS有关(P<0.05),而性别、饮酒、高血糖与SAH患者发生CVS无关(P>0.05)。Logistic回归分析显示,年龄>55岁、Fisher分级Ⅳ级、Hunt-Hess分级>Ⅲ级、意识障碍、高血压、白细胞计数>15×10⁹ L^-1、血钙<2.2 mmol·L^-1为SAH患者发生CVS的独立危险因素(P<0.05)。结论 SAH后CVS具有较高的发生率,年龄较大、Fisher分级和Hunt-Hess分级高、意识障碍、高血压、白细胞计数高、血...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生与治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)临床较为常见,致死率约为40%,幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高.脑血管痉挛(CVS)是SAH常见并发症,SAH后CVS的发生率达16%-66%,一般多发生于SAH后2-3 d,7-10 d达高峰,以后逐渐缓解[1].CVS发生后,临床上常出现颅内压增高,意识障碍加重,同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.CVS是SAH患者致残和致死的重要原因[2].近年来,经病理、病理生理、生化等多方面研究,对CVS发病机制的认识不断深入,治疗方法也有新的进展.综述如下.     

脑血管痉挛后蛛网膜下腔出血的研究进展

脑血管痉挛 (cerebral vasucular spasm,CVS) ,是蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemowhage,SAH)常见和严重的并发症 ,CVS和再出血是造成 SAH患者致死、致残的重要因素 [1] ,是影响患者生存率及生存质量的关键因素。 2 0世纪 ,人们对 SAH所致的 CVS的发生机制进行了大量的研究 ,其治疗也成为近年来的热门话题 ,但其机制迄今尚未能完全阐明 ,目前还没有能研制出有效预防和治疗 CVS的药物。1　CVS的分型动物试验和临床试验均发现 ,SAH后 CVS呈双相性 ,一种为早发性 ,多见于 SAH后 0 .5 h～ 3d内 ,常于 4小时内缓解 ,也称急性 CV…     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。     

内皮素与脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的常见并发症,发生率高达30%～90%,它是造成SAH患者致死、致残的重要因素.近年来对其发病机理及治疗进行了深入的研究,发现内皮素(endothelin,ET)在SAH后CVS有着重要作用,现将其综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因.有研究报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害[1].因此,进一步研究CVS的发病机制对其治疗有着重要的指导意义.     

动脉瘤蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛药物治疗的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤蛛网膜下腔出血(a SAH)常见的严重的并发症,CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残、致亡、影响预后。尽管治疗a SAH的方法不断改进,但CVS仍然是a SAH致死或致残的主要原因。CVS经常发生在a SAH后的第3日,发病后第5~7日达到高峰,近年来随着科学研究的不断深入,已有很多药物用于预防或者治疗CVS。该文就近年来对于CVS的药物治疗种类、用药方式及疗效进行综述。     

兔脑血管痉挛模型急性期病理改变的观察

目的 研究脑血管痉挛(CVS)急性期脑损伤的发生机制及病理改变.方法 对新西兰大白兔采用血管内穿刺法制作CVS模型,于蛛网膜下腔出血(SAH)后3h、12h、1d、2d、3d、7d、14d观察兔后交通动脉、基底动脉直径和管壁厚度以及血管壁超微结构改变,并与正常组和假手术组比较.结果 CVS兔子模型制作成功率为51.47%.SAH组兔子后交通动脉及基底动脉直径在SAH 后12h分别缩小了43.60%和52.04%.破裂血管周围脑组织坏死,血管壁细胞凋亡.结论 CVS模型兔急性期出现脑损伤和血管收缩改变,血管收缩在SAH后12h最明显,故早期干预治疗可能更有效.     

动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛的实验研究

目的研究不同时间段动脉内灌注罂粟碱(IAP) 治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的效果,观察脑水肿及病理变化,并测定血清中IL-6及TNF-α含量的变化.方法经额颞开颅,Willis环前部2次注血制成兔SAH模型.经DSA脑血管造影测量基底动脉(BA)的直径来评价CVS的严重程度 ,病理检查BA的形态学变化;测定脑组织中水含量的变化;测定血清中IL-6及TNF-α的含量.治疗分别于SAH后3d及7d由颈内动脉(ICA)灌注罂粟碱,同时进行上述检查.结果该模型引起的脑血管痉挛发生率达100%.脑组织中水含量在SAH后有不同程度升高,BA也发生不同程度病理改变.血清中IL-6含量3d时有明显升高,7d时达高峰 ,至SAH后14d时仍维持较高水平;TNF-α含量在各时间段变化不明显.IAP治疗后,痉挛动脉有明显的扩张,早期治疗效果明显,治疗组血清中IL-6含量较同期SAH组低,而TNF-α含量在各组中无明显差异.结论 IAP对治疗SAH后CVS疗效确切,能显著扩张血管,减轻缺血性脑水肿及病理变化,SAH后早期治疗的效果更为明显.血清中IL-6水平与C VS程度呈正相关,提示免疫炎症反应与CVS的发生存在一定关系.早期联合应用免疫抑制剂 ,可望进一步提高IAP治疗CVS的疗效.     

选择性椎-基底动脉造影和经颅多普勒对兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的评价

目的探讨在小动物如兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)模型上经股动脉入路行选择性椎-基底动脉造影的可行性;探讨经颅多普勒(TCD)对兔SAH后CVS状况的评价效度。方法采用"枕大池二次注血法"建立兔CVS模型。术前1天和术后3天、5天行选择性椎-基底动脉造影,术前1天及术后1、2、3、4、5、6、7天行连续性的TCD检测基底动脉血流速度,从而判断CVS的变化及程度。结果 SAH组兔基底动脉管径平均值在术后第3天、5天与术前1天相比,差别有统计学意义(P<0.05),SAH组较对照组比较差别也有统计学意义(P<0.01),表明确实有CVS存在。SAH组与对照组相应天数基底动脉的平均血流速度(Vm)比较,SAH组术前1天与术后1、2、3、4、5、6、7天相比,P值均小于0.05,表明有CVS存在,制模成功。SAH组内比较得出:术后第1天Vm开始加快,第3天达高峰,直至第5天,以后开始下降。通过TCD与DSA结果比较得出:兔SAH后TCD测得的Vm>33 cm/s则认为出现了CVS,Vm>40 cm/s则肯定发生了CVS,按照以上参考标准运用χ2检验比较TCD与DSA检测SAH后CVS的有效性,两种方法在检测CVS方面差别没有统计学意义(P>0.05)。结论本实验证实经兔股动脉入路行选择性椎-基底动脉造影是完全可行的,TCD可连续监测兔基底动脉血流速度,对兔SAH后CVS状况的评价稳定可靠,TCD与脑血管造影在检测SAH后CVS方面具有良好相关性。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断和治疗

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症,发病率为30%～90%.由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,重者发生脑梗死甚至死亡,是SAH患者致残和死亡的重要原因.防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键.现复习有关文献,对CVS的诊治方法综述如下.