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蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebrovasospasm,CVS)是患者病残和死亡的主要原因[1].SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛(delate cerebrovasospasm,DCVS).前者常见于起病后,历时短暂(数分钟后数小时).后者多发生于痉挛后5~15 d.CVS是SAH后最严重的并发症之一,死亡率为无血管痉挛的1.5~3倍.近年来,随着分子生物学技术的发展,对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究,治疗方法有了新的进展,综述如下. 相似文献
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目的 探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的临床防治。方法 选择 16例原发性SAH患者给予西比灵口服作为预防组 ,经头颅CT及腰椎穿刺证实SAH后CVS患者 12例 ,给予西比灵治疗。结果 预防组血管收缩峰流速 (VP)明显低于对照组 ,治疗后VP明显下降。结论 西比灵能有效预防SAH后CVS的发生 ,西比灵能有效治疗SAH后CVS。 相似文献
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载脂蛋白E基因型多态性与SAH后血管痉挛的相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨载脂蛋白E基因(Apolipoprotein E,APOE)多态性与自发性蛛网膜下腔出血(Subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(Cerebral vasospasm,CVS)的相关性.方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(Polymerase chain reactionrestriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测185例SAH患者,测定APOE基因型多态性,通过TCD评定SAH患者出血后的CVS情况.分型结果与CVS及相关临床资料等分别进行X~2检验和Logistic回归分析.结果:185例SAH患者中,32例APOE ε4携带者中有21例(占65.7%)发生CVS,153例非ε4携带者中有56例(占36.7%)发生CVS,ε4携带者的CVS发生率明显高于非ε4携带者(P=O.022);单因素和多因素Logistic回归均提示ε4是CVS的危险因素.结论:APOEε4等位基因是SAH患者发生CVS的危险因素. 相似文献
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目的 探讨颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素.方法 对45例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒诊断为CVS.结合术前蛛网膜下腔出血(SAH)改良的Fisher分级、手术时机、术中动脉瘤有无破裂、术中用药、术后蛛网膜下腔积血等资料进行相关分析.结果 术前改良的Fisher分级与CVS的发生明显相关;SAH后3d内手术CVS的发生率明显低于3d后手术.术中动脉瘤破裂CVS的发生率明显高于未破裂者;术中用药CVS的发生率明显少于未用药者.术后蛛网膜下腔积血与CVS发生显著相关.结论 动脉瘤夹闭术后CVS可能是SAH后CVS病理过程的延续,早期手术,完善术中、术后处理,可降低术后CVS的发生率. 相似文献
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目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)后脑痉挛(CVS)的临床特点及CT表现。方法收集2010年2月-2015年5月来我院就诊的54例SAH患者的临床资料,入院后所有患者均接受CT、数字减影血管造影(DSA)检查,且临床资料完整,以DSA作为金标准,统计CT对SAH后CVS诊断准确性,总结其CT影像学表现。结果 CTA漏诊1例ACA、MCA远侧段CVS,其诊断CVS准确率为88.24%,略低于DSA,但对比差异无统计学意义(P0.05);SAH并CVS者CBV、CBF低于SAH无CVS者(P0.05),其MTT、TTP明显长于SAH无CVS者,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后CVS患者脑灌注降低,MTT、TTP延长,痉挛血管可见均匀性狭窄,采用CT、CTP诊断与DSA符合率高,可为临床诊治提供影像学依据。 相似文献
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目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液乳酸(Csf-Lac)、脑脊液糖(Csf-Glu)和血乳酸(Blood-Lac)、血糖(Blood-Glu)水平及乳酸/糖比值之比(L/G.R)动态变化特点,及其与SAH后脑血管痉挛(CVS)的关系。方法以12例在神经内科或骨科住院的腰腿痛患者为对照组;发病后24 h内入院的SAH患者47例,根据SAH患者是否出现CVS分为CVS组(19例)和nCVS组(28例)。分析CVS组及nCVS组SAH患者第1、3、7、10、14天Csf-Lac、Csf-Glu和Blood-Lac、Blood-Glu水平动态变化及TCD(经颅多普勒)结果,计算每组患者L/G.R值。结果 47例SAH患者发生CVS 19例,其中SAH后1~2 d 4例,3~7 d 13例,8~10 d 2例。SAH组患者不同时间及对照组的Csf-Lac、Blood-Glu、L/G.R和动脉平均流速(VmMCA)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组受检者Csf-Lac、Blood-Glu、L/G.R和VmMCA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中,CVS组与nCVS组上述指标比较,差... 相似文献
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目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者发生脑血管痉挛(CVS)的危险因素,为防治SAH后CVS提供依据。方法 选择2018年5月至2020年5月许昌市中心医院收治的96例SAH患者为研究对象,依据是否发生CVS将患者分为SAH组(n=50)和SAH+CVS组(n=46),分析SAH患者发生CVS的危险因素。结果 单因素分析结果显示,年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级、意识障碍、吸烟、高血压、白细胞计数、血钙水平与SAH患者发生CVS有关(P<0.05),而性别、饮酒、高血糖与SAH患者发生CVS无关(P>0.05)。Logistic回归分析显示,年龄>55岁、Fisher分级Ⅳ级、Hunt-Hess分级>Ⅲ级、意识障碍、高血压、白细胞计数>15×109 L-1、血钙<2.2 mmol·L-1为SAH患者发生CVS的独立危险因素(P<0.05)。结论 SAH后CVS具有较高的发生率,年龄较大、Fisher分级和Hunt-Hess分级高、意识障碍、高血压、白细胞计数高、血... 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生与治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
蛛网膜下腔出血(SAH)临床较为常见,致死率约为40%,幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高.脑血管痉挛(CVS)是SAH常见并发症,SAH后CVS的发生率达16%-66%,一般多发生于SAH后2-3 d,7-10 d达高峰,以后逐渐缓解[1].CVS发生后,临床上常出现颅内压增高,意识障碍加重,同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.CVS是SAH患者致残和致死的重要原因[2].近年来,经病理、病理生理、生化等多方面研究,对CVS发病机制的认识不断深入,治疗方法也有新的进展.综述如下. 相似文献
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脑血管痉挛 (cerebral vasucular spasm,CVS) ,是蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemowhage,SAH)常见和严重的并发症 ,CVS和再出血是造成 SAH患者致死、致残的重要因素 [1] ,是影响患者生存率及生存质量的关键因素。 2 0世纪 ,人们对 SAH所致的 CVS的发生机制进行了大量的研究 ,其治疗也成为近年来的热门话题 ,但其机制迄今尚未能完全阐明 ,目前还没有能研制出有效预防和治疗 CVS的药物。1 CVS的分型动物试验和临床试验均发现 ,SAH后 CVS呈双相性 ,一种为早发性 ,多见于 SAH后 0 .5 h~ 3d内 ,常于 4小时内缓解 ,也称急性 CV… 相似文献
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目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P<0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用. 相似文献
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脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因.有研究报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害[1].因此,进一步研究CVS的发病机制对其治疗有着重要的指导意义. 相似文献
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目的 研究脑血管痉挛(CVS)急性期脑损伤的发生机制及病理改变.方法 对新西兰大白兔采用血管内穿刺法制作CVS模型,于蛛网膜下腔出血(SAH)后3h、12h、1d、2d、3d、7d、14d观察兔后交通动脉、基底动脉直径和管壁厚度以及血管壁超微结构改变,并与正常组和假手术组比较.结果 CVS兔子模型制作成功率为51.47%.SAH组兔子后交通动脉及基底动脉直径在SAH 后12h分别缩小了43.60%和52.04%.破裂血管周围脑组织坏死,血管壁细胞凋亡.结论 CVS模型兔急性期出现脑损伤和血管收缩改变,血管收缩在SAH后12h最明显,故早期干预治疗可能更有效. 相似文献
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目的研究不同时间段动脉内灌注罂粟碱(IAP) 治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的效果,观察脑水肿及病理变化,并测定血清中IL-6及TNF-α含量的变化.方法经额颞开颅,Willis环前部2次注血制成兔SAH模型.经DSA脑血管造影测量基底动脉(BA)的直径来评价CVS的严重程度 ,病理检查BA的形态学变化;测定脑组织中水含量的变化;测定血清中IL-6及TNF-α的含量.治疗分别于SAH后3d及7d由颈内动脉(ICA)灌注罂粟碱,同时进行上述检查.结果该模型引起的脑血管痉挛发生率达100%.脑组织中水含量在SAH后有不同程度升高,BA也发生不同程度病理改变.血清中IL-6含量3d时有明显升高,7d时达高峰 ,至SAH后14d时仍维持较高水平;TNF-α含量在各时间段变化不明显.IAP治疗后,痉挛动脉有明显的扩张,早期治疗效果明显,治疗组血清中IL-6含量较同期SAH组低,而TNF-α含量在各组中无明显差异.结论 IAP对治疗SAH后CVS疗效确切,能显著扩张血管,减轻缺血性脑水肿及病理变化,SAH后早期治疗的效果更为明显.血清中IL-6水平与C VS程度呈正相关,提示免疫炎症反应与CVS的发生存在一定关系.早期联合应用免疫抑制剂 ,可望进一步提高IAP治疗CVS的疗效. 相似文献
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目的探讨在小动物如兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)模型上经股动脉入路行选择性椎-基底动脉造影的可行性;探讨经颅多普勒(TCD)对兔SAH后CVS状况的评价效度。方法采用"枕大池二次注血法"建立兔CVS模型。术前1天和术后3天、5天行选择性椎-基底动脉造影,术前1天及术后1、2、3、4、5、6、7天行连续性的TCD检测基底动脉血流速度,从而判断CVS的变化及程度。结果 SAH组兔基底动脉管径平均值在术后第3天、5天与术前1天相比,差别有统计学意义(P<0.05),SAH组较对照组比较差别也有统计学意义(P<0.01),表明确实有CVS存在。SAH组与对照组相应天数基底动脉的平均血流速度(Vm)比较,SAH组术前1天与术后1、2、3、4、5、6、7天相比,P值均小于0.05,表明有CVS存在,制模成功。SAH组内比较得出:术后第1天Vm开始加快,第3天达高峰,直至第5天,以后开始下降。通过TCD与DSA结果比较得出:兔SAH后TCD测得的Vm>33 cm/s则认为出现了CVS,Vm>40 cm/s则肯定发生了CVS,按照以上参考标准运用χ2检验比较TCD与DSA检测SAH后CVS的有效性,两种方法在检测CVS方面差别没有统计学意义(P>0.05)。结论本实验证实经兔股动脉入路行选择性椎-基底动脉造影是完全可行的,TCD可连续监测兔基底动脉血流速度,对兔SAH后CVS状况的评价稳定可靠,TCD与脑血管造影在检测SAH后CVS方面具有良好相关性。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断和治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症,发病率为30%~90%.由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,重者发生脑梗死甚至死亡,是SAH患者致残和死亡的重要原因.防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键.现复习有关文献,对CVS的诊治方法综述如下. 相似文献