自然杀伤T细胞及其在银屑病发病机制中的作用

自然杀伤T细胞是一种通过分泌一些可溶性细胞因子来影响机体免疫系统平衡的免疫细胞，具有特殊的免疫功能，在多种自身免疫性疾病的发病机制中有重要作用，文中就自然杀伤T细胞在银屑病发病机制中的作用进行综述。     

T淋巴细胞在白癜风免疫学发病机制中的研究进展

白癜风是一种皮肤色素脱失性疾病,以表皮功能性黑素细胞破坏为主要特征.目前研究支持其发病与遗传、免疫、氧化应激、神经-体液等机制有关.其中,T淋巴细胞介导的免疫反应在白癜风发病中起重要作用.CD4+T细胞亚群Th1、Th2、Th17、调节性T细胞通过分泌多种细胞因子调节其他免疫细胞的功能、诱导黑素细胞凋亡.CD8+T细胞可经由细胞毒作用直接杀伤黑素细胞.另一方面,自身耐受功能障碍、自身反应性T细胞数量和活性的增加可以增强T细胞对黑素细胞的免疫反应.除此以外,恒定型自然杀伤T细胞、记忆性T细胞等对白癜风免疫相关发病有一定的作用.     

自然杀伤T细胞与皮肤免疫性疾病的研究进展

自然杀伤T细胞能表现出T细胞和自然杀伤细胞的双重作用,在机体抵御病原体、肿瘤、异体抗原及自身抗原过程中自然杀伤细胞调节Th1/Th2平衡,协助机体免疫应答和维持免疫稳态.近年研究表明,自然杀伤T细胞在皮肤免疫性疾病中起关键作用,概述自然杀伤T细胞与过敏性接触性皮炎、特应性皮炎、银屑病和系统性红斑狼疮的研究进展,以期为皮肤免疫性疾病的研究和医疗领域提供新思路.     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

银屑病的生物治疗进展

随着对银屑病发病机制的深入研究 ,一些具有靶位特异性的生物制剂相继出现 ,并取得了可喜的治疗效果。文中对近年来用于银屑病治疗的生物制剂按直接杀伤致病T细胞、抑制T细胞活化与迁移、促使免疫偏向及阻断炎症性细胞因子活性 4个作用环节进行了粗略归类 ,并对其作用机制、临床评价及药代动力学结果进行了综述     

尖锐湿疣患者外周血Vα24+天然杀伤T细胞数量与体外活化的研究

由于尖锐湿疣发病机制不清,目前尚无满意治疗方法。近几年研究发现,表达部分天然杀伤细胞受体和T细胞受体(TCR)Vα24⁺片段的天然杀伤T(NKT)细胞在抗病毒及免疫调节中都发挥着重要作用。     

红细胞CD59在银屑病患者的表达及其临床意义

银屑病发病与免疫功能异常有关，但其发病机制仍不清楚。通过对自然杀伤（NK）－T细胞的研究发现，天然免疫在银屑病的发病机制中可能起着重要作用[１]。笔者对银屑病患者新鲜血标本的红细胞CD５９分子进行了定量测定，以进一步探讨红细胞天然免疫在银屑病免疫发病机制中的作用。１材料与方法１．１材料１．１．１主要试验试剂与仪器：BD－Facscan型流式细胞仪（美国），鼠抗人CD５９单克隆抗体（R－PE）（深圳晶美生物工程有限公司）；BNProspec型全自动蛋白检测仪（德国DadeBehring公司）。１．１．２实验对象：２６例寻常型银屑…     

银屑病的生物治疗进展

随着对银屑病发病机制的深入研究，一些具有靶位特异性的生物制剂相继出现，并取得了可喜的治疗效果。文中对近年来用于银屑病治疗的生物特剂按直接杀伤致病T细胞、抑制T细胞活化与迁移、促使免疫偏向及阻断炎症性细胞因子活性4个作用环节进行了粗略归类，并对其作用机制、临床评价及药代动力学结果进行了综述。     

寻常性银屑病皮损和外周血淋巴细胞中穿孔素及颗粒酶B的表达

细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和天然杀伤细胞(NK)主要通过穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径杀伤靶细胞.穿孔素(perforin)能够在靶细胞表面形成孔道,破坏细胞膜的完整性,颗粒酶(granzyme)作为一种丝氨酸蛋白酶,由此孔道进入靶细胞,导致DNA裂解,引起细胞凋亡.已经证实,银屑病是T淋巴细胞介导的免疫异常性皮肤病.我们用逆转录聚合酶链法检测寻常性银屑病患者的皮损和外周血淋巴细胞中的穿孔素和颗粒酶B的表达水平,以探讨其在该病发病机制中的作用.     

自然消退尖锐湿疣的免疫组化研究

为探讨尖锐湿疣(CA)自然消退的免疫学机制,本文对4例自然消退及6例持续存在的肛周CA患者进行了细胞免疫组化研究.对患者皮损取材后快速冰冻切片,采用间接免疫过氧化物酶法,以系列单克隆抗体检测并计数疣间质单位而积内免疫活性细胞.结果:仅在1例持续存在CA疣间质中检测出B淋巴细胞.所有疣间质中均有T淋巴细胞,但其数目在疣与疣之间有较大差异.T淋巴细胞中以辅助T细胞和诱导T细胞占多数,抑制T细胞和杀伤T细胞仅偶见于疣表皮中,T′指数(指3个视野中IL-2受体阳性T细胞平均数和相同视野中总T细胞平均数之比)在自然消退CA与持续存在CA     

调节T细胞及其在皮肤病中的作用

调节T细胞是一类具有免疫抑制作用的细胞群，通过细胞接触抑制或抑制性细胞因子主动抑制自身免疫性T细胞。对于维持机体免疫自稳、预防自身免疫病具有极其重要的作用。最近研究表明，调节T细胞与银屑病、系统性红斑狼疮等自身免疫性皮肤病和皮肤肿瘤的发病存在相关性．综述了调节T细胞在这些皮肤病的发病机制中的作用。     

辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡与特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎多见于婴幼儿期发病.其病因不明,发病机制复杂.目前认为,特应性皮炎的病因和发病机制与多种免疫细胞相关.辅助性T细胞17/调节性T细胞是近年来发现的一对具有相反功能的CD4+T细胞亚群.辅助性T细胞17介导炎症反应,与多种自身免疫性疾病关系密切相关,调节性T细胞可以抑制T细胞介导的炎症反应,维持免疫耐受,可以预防自身免疫性疾病的发生.辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡在特应性皮炎等多种炎症性、自身免疫性疾病中发挥着重要作用.     

扁平苔藓发病机理的研究进展

本文就T淋巴细胞、郎格罕细胞、角朊细胞及其它一些细胞因子在扁平苔藓发病机制中的作用进行了综述,提出了可能的发病机制,即外来抗原激活郎格罕细胞,使其发生形态和功能的改变并分泌细胞因子,诱导T细胞移入表皮,而后T细胞被激活分泌大量细胞活性因子,这些细胞因子一方面诱导角朊细胞表面表达异常抗原,另一方面进一步吸引T细胞浸润,使T细胞与表面抗原异常的角朊细胞粘附,直接或间接杀伤角朊细胞,从而引起基底细胞的损伤,产生扁平苔藓的病理变化。     

CD8~+T细胞对白癜风患者黑素细胞的杀伤机制

目的:明确CD8~+T细胞对白癜风患者黑素细胞的杀伤机制。方法:分选白癜风患者及正常人外周血CD8~+T细胞,分别与原代黑素细胞及永生化正常黑素细胞系PIG1及永生化白癜风黑素细胞系PIG3V建立共孵育杀伤模型,采用流式细胞术检测靶细胞被杀伤情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测杀伤环境中IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B及穿孔素的分泌水平。结果:白癜风患者外周血CD8~+T细胞杀伤原代黑素细胞及PIG3V能力,分泌IFN-γ、颗粒酶B及穿孔素水平均高于健康对照,而杀伤PIG1能力和TNF-α水平并无显著差异;白癜风患者CD8~+T细胞IFN-γ分泌水平与细胞杀伤率呈明显正相关。结论:白癜风患者CD8~+T细胞杀伤黑素细胞是白癜风发病的重要机制,且该杀伤作用可能依赖IFN-γ、颗粒酶B及穿孔素分泌水平的上调。     

调节性T细胞在特应性皮炎中的作用

调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,最近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.     

角质形成细胞在银屑病发病中的再认识

迄今为止银屑病的发病机制仍未完全阐明,淋巴细胞在其发病机制中的重要作用已经基本确立,近年来研究发现角质形成细胞在其发病机制中亦发挥重要作用。本文针对角质形成细胞作为银屑病免疫紊乱的效应部位,且进一步活化皮损内浸润的T细胞及其在皮损局部与其它免疫细胞作用形成网络作了综述。     

慢性特发性荨麻疹患者外周血调节性T细胞和IL-17水平的研究

慢性特发性荨麻疹(CIU)在临床很常见,其病因和发病机制尚不清楚.免疫因素在CIU的发病机制中起着重要作用,约30%的CIU发病以自身免疫机制为基础.Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞亚群是近来发现的两类T细胞亚群.研究表明,这两类T细胞亚群和两者之间的失衡与多种自身免疫性疾病和皮肤病发病密切相关.IL-17可能在多种既往被认为是Th1或Th2介导的过敏性疾病中起作用[1].我们对CIU患者外周血调节性T细胞和IL-17水平进行研究.     

皮肌炎和多发性肌炎的病因和发病机制的研究进展

皮肌炎和多发性肌炎的发病有一定的遗传倾向 ,但在不同的人群中并不相同。感染可能会引起皮肌炎和多发性肌炎的发病。肿瘤与皮肌炎和多发性肌炎相关。皮肌炎的原发损害可能在毛细血管 ,多发性肌炎主要是由肌肉内浸润的细胞毒性T细胞杀伤肌细胞。目前认为这个杀伤机制主要是通过穿孔素和颗粒酶。主要组织相容性复合体Ⅰ类分子表达异常对于肌炎的发生有重要作用。     

皮肌炎和多发性肌炎的病因和发病机制的研究进展

皮肌炎和多发性肌炎的发病有一定的遗传倾向，但在不同的人群中并不相同。感染可能会引起皮肌炎和多发性肌炎的发病。肿瘤与皮肌炎和多发性肌炎相关。皮肌炎的原发损害可能在毛细血管，多发性肌炎主要是由肌肉内浸润的细胞毒性T细胞杀伤肌细胞。目前认为这个杀伤机制主要是通过穿孔素和颗粒酶。主要组织相容性复合体I类分子表达异常对于肌炎的发生有重要作用。     

系统性红斑狼疮患者T细胞亚群与T淋巴细胞CD2免疫分子功能研究

系统性红斑狼疮(SLE)与T细胞受体介导的信号传导异常有关。红细胞具有天然免疫特性，又具有适应性免疫的特性，有识别、黏附、杀伤抗原，清除循环免疫复合物的能力．参与机体免疫调控。红细胞CD58、CD59与T细胞的CD2分子密切相关，二者互为天然配体，其相互作用是红细胞调控细胞因子产生的主要分子基础。我们通过对SLE患者红细胞的天然免疫研究，探讨T淋巴细胞CD2及T细胞亚群CD4^ 、CD8^ 以及CD4^ ／CD8^ 的比值在SLE患者中的意义，进一步探讨SLE的发病机制。