肝素干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

目的探讨肝素影响血管成形术后动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生的机理。方法建立兔动脉粥样硬化模型，行血管成形术；观察肝素对体外兔髂动脉ＳＭＣ的增生、细胞周期、转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达等的影响。结果肝素能抑制ＳＭＣ的增生，并具有浓度依赖性和时间依赖性；肝素阻止ＳＭＣ进入Ｓ期，也有浓度依赖性和时间依赖性；肝素能抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达；在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达呈阴性。结论肝素抑制培养的兔髂动脉ＳＭＣ的增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达有密切关系。     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

为了研究反义核苷酸对平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生，并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；阳离子脂质体能明显增强反义核苷酸的上述作用。在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达阴性。结论：反义核苷酸抑制兔髂动脉ＳＭＣ增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有密切关系。     

异丙肾上腺素所致心肌损害的心肌ICAM-1表达增加的实验研究

目的观察异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌ＩＣＡＭ－１表达的变化,从而评价ＩＣＡＭ－１在这种心肌损害中的作用。方法实验研究通过反复多次大剂量的异丙肾上腺素（异丙肾）所致心肌损害的ＳＤ大鼠８只和正常对照组１０只;常规ＨＥ染色后光镜下观察心肌的ＩＣＡＭ－１表达。结果在处理组大多数损害心肌的ＩＣＡＭ－１的表达是高度阳性（）（７／８）,而对照组多为阴性（－）（７／１０）;两组间相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。同时观察到在处理组损伤区中ＩＣＡＭ－１表达增加的程度与心肌损害的程度相一致。结论在异丙肾所致心肌损害的损伤区的ＩＣＡＭ－１表达明显增加,且其增加的程度与心肌损伤的程度密切相关。提示ＩＣＡＭ－１在这种心肌损害的病理过程中起重要作用。     

类风湿关节为中转化生长因子β1和细胞间粘附分子的变化

目的：了解类风湿关节炎（ＲＡ）血清、滑液和滑膜组织中转化生物因β１（ＴＧＦβ１）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及细胞间粘附分子－３（ＩＣＡＭ－３）的变化。方法：采用ＥＬＩＳＡ及ＡＢＣ免疫组化方法检测ＲＡ患者血清、滑液和滑膜中ＴＧＦβ１、ＩＣＡＭ－１和ＩＣＡＭ－３的浓度和阳性程度。结果：ＲＡ血清中ＴＧＦβ１含量明显升高，ＩＣＡＭ－３含量正常，滑液中ＩＣＡＭ－３含量低于血清含量。ＲＡ血清中ＴＧＦ     

脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达

目的： 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法： 应用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳 （ＳＤＳ－ＰＡＧＥ） 技术, 对云南省１９ 例脑型疟患者感染红细胞 （ＰＥ） 表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１） 进行分析, 并分别与４３ 例恶性疟、９ 例间日疟患者ＰＥ表达的ＰｆＥＭＰ－１和ＰｖＥＭＰ－１及６ 例健康人红细胞膜蛋白（ＥＭＰ） 进行比较。结果： 脑型疟患者ＰＥ存在高表达的高分子量ＰｆＥＭＰ－１, 分子量为２６０～３２０ ｋＤａ。恶性疟及间日疟患者ＰＥ不表达２６０ ｋＤａ 以上的高分子量ＰｆＥＭＰ－１,分别测到分子量最大为２４０ｋＤａ 的ＰｆＥＭＰ－１和１８０ ｋＤａ的ＰｖＥＭＰ－１。健康人对照组ＥＭＰ分子量为１４０ ｋＤａ。结论： 脑型疟患者ＰＥ高表达的不同高分子量ＰｆＥＭＰ－１ ２６０～３２０ ｋＤａ, 与脑血管内皮细胞（ＥＣ） 不同受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白 （ＴＳＰ）、细胞间粘附分子１ （ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 和内皮白细胞粘附分子１（ＥＬＡＭ－１） 及硫酸软骨素Ａ （ＣＳＡ） 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。     

成人晚发1型糖尿病相关抗体检测意义

将３２５例成人晚发１型糖尿病患者分成胰岛素（ＬＮＳ）分泌缺乏及非ＩＮＳ分泌缺乏两组,用间接酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法测定其县岛细胞坑体（ＩＣＡ）、胰岛素抗体（ＩＡＡ）及谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤ－Ａｂ）,比较其相关性。结果两组ＩＣＡ、ＧＡＤ、Ａｂ阳性率、酮症发生率及体重指数有显著性差异。证明ＩＣＡ、ＧＡＤ－Ａｂ可作为成人晚发１型糖尿病的早期筛选指标。     

细胞间粘附分子－1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。采用链菌素亲生物蛋白法（ＬＳＡＢ），以ＩＣＡＭ－１的单克隆抗体，检测１０４例急、慢性乙型肝炎，９例无症状携带者，１０例正常肝组织标本内ＩＣＡＭ－１抗原表达情况。结果发现：ＩＣＡＭ－１在正常肝细胞无表达，肝窦内皮细胞弱表达；ＨＢＶ感染后肝细胞呈不同程度的表达，肝窦内皮表达增强；中、重度慢性肝炎，活动性肝硬化肝细胞ＩＣＡＭ－１表达较急性肝炎，轻度慢性肝炎显著增强（Ｐ＜０．０１）；急性肝炎较轻度慢性肝炎显著增强（Ｐ＜０．０１）；轻度慢性肝炎较无症状携带者，正常肝组织显著增强（Ｐ＜０．０１）。表明ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞内表达与肝细胞损伤有关，对ＨＢＶ的清除可能起着重要作用，ＩＣＡＭ－１在肝窦内皮的表达有助于淋巴细胞向肝组织内浸润。     

糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子—1和可溶性血管细胞？…

目的 研究糖尿病患者血清的可溶性细胞间粘附分子－１和可溶性血管细胞粘附分子－１水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了１８例１型糖尿病和４７例２型糖尿病患者及２０例健康对照者的血清ｓＩＣＡＭ－１,ｓＶＣＡＭ－１以及甘油三酯（ＴＧ）水平。     

慢性肝病患者血清可溶性细胞间粘附分子—1和转化？…

目的 探讨血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）与肝纤维化及肝损害的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测正常人、慢性肝炎、肝硬变患者血清ｓＩＣＡＭ－１、ＴＧＦ－β１。结果 慢性肝病患者各组血清ｓＩＣＡＭ－１、ＴＧＦ－β１均显著高于正常人,各组间存在显著性差异。两者与透明质酸（ＨＡ）呈正相关,与血清草酰乙酸转氨酶（ＡＳＴ）、总胆红素（ＴＢｉｌ）、     

支气管哮喘患者IL-4、sICAM-1、IFNγ与IgE的相关性研究

目的　探讨支气管哮喘患者血清中白介素－ ４（ＩＬ－ ４）、可溶性细胞粘附因子－１（ｓＩＣＡＭ－ １）、γ干扰素在支气管哮喘发病中的作用及与ＩｇＥ水平的相关关系。方法　分别在支气管哮喘发作期、缓解期及口服强的松治疗后用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法分别测定血清中ＩＬ－４、ｓＩＣＡＭ－ １、ＩＦＮγ和ＩｇＥ水平。结果　在支气管哮喘发作期血清ＩＬ－４、ｓＩＣＡＭ－１、ＩｇＥ水平明显升高,ＩＦＮγ水平明显降低;在缓解期和经强的松治疗后,血清ＩＬ－４、ｓＩＣＡＭ－ １、ＩｇＥ水平明显降低。结论　ＩＬ－４ 可促进ｓＩＣＡＭ－１ 表达及ＩｇＥ分泌,并可抑制ＩＦＮγ的分泌,因此在支气管哮喘发病中起重要作用。     

细胞间粘附分子1mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜中的浸润程度。原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ主要在支气管粘膜下的小血管、毛细血管内皮细胞以及支气管上皮细胞的胞浆内表达。定量分析结果表明，哮喘组豚鼠支气管组织表达ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ较正常对照组及氟美松组显著增加（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５），哮喘豚鼠支气管组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达量与炎细胞总数之间显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示支气管粘膜组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达与哮喘支气管粘膜嗜酸细胞为主的炎细胞浸润有关，糖皮质激素能够抑制细胞粘附分子的表达。     

反转录—聚合酶链反应法研究肝星状细胞与细胞间粘附分子—1表达？…

目的 研究肝星状细胞（ＨＳＣ）与细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的关系。方法 用链酶蛋白和原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的ＨＳＣ,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法和反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术分别观察不同培养时期的ＨＳＣ、正常及造模型肝组织中ＨＳＣＲ ＩＣＡＭ－１的表达。结果 正常大鼠新分离的ＨＳＣ中,ＩＣＡＭ－１     

TGF-β1和ECM与糖尿病肾病关系的实验研究

目的 观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）分泌细胞外基质（ＥＣＭ）成分中纤粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＡＭ）、Ⅱ及Ⅳ型胶原和转化生长因子β（ＴＧＦ－β１）的变化,探讨细胞因子和细胞外基质在糖尿病肾病发病中的作用。方法 采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ＥＬＩＳＡ方法测定培养上清液中的ＥＣＭ和ＴＧＦ－β１。结果（１）高糖条件下,ＧＭＣ合成和分泌ＴＧＦ－β１增加。（２）高糖对体外培养的系膜细     

纤溶酶原激活物抑制物—1基因转导对肾小球系膜细胞外基质积聚 …

目的 利用体外基因转染技术使纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）基因过表达,直接观察局部ＰＡＩ－１对大鼠系膜细胞外基质（ＥＣＭ）积聚的影响,解析ＥＣＭ积聚的分子机制。方法 以绿色导入体外荧光蛋白（ＧＦＰ）为报告基因,构建ＰＡＩ－１／ＧＦＰ融合基因真核表达载体,利用脂质体将外源ＰＡＩ－１ ＣＤＮＡ导入体外增减的大鼠系膜细胞。在活细胞状态下,动态观察外源基因的表达。用Ｎｏｒｔｈｅｍ杂交、ＥＬＩＳＡ方     

类风湿关节炎中转化生长因子β1和细胞间粘附分子的变化

目的：了解类风湿关节炎（ＲＡ）血清、滑液和滑膜组织中转化生长因β１（ＴＧＦβ１）、细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）及细胞间粘附分子３（ＩＣＡＭ３）的变化。方法：采用ＥＬＩＳＡ及ＡＢＣ免疫组化方法检测ＲＡ患者血清、滑液和滑膜中ＴＧＦβ１、ＩＣＡＭ１和ＩＣＡＭ３的浓度和阳性程度。结果：ＲＡ血清中ＴＧＦβ１含量较低，而ＩＣＡＭ１含量明显升高，ＩＣＡＭ３含量正常，滑液中ＩＣＡＭ３含量低于血清含量。ＲＡ血清中ＴＧＦβ１含量与ＩＣＡＭ１含量呈中度负相关，与ＩＣＡＭ３含量无显著相关。在ＲＡ滑膜中巨噬细胞、滑膜衬里细胞和成纤维细胞ＴＧＦβ１染色阳性，巨噬细胞、滑膜衬里细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞ＩＣＡＭ１染色阳性。结论：ＴＧＦβ１和ＩＣＡＭ１参与了ＲＡ的发生和发展过程，在ＲＡ慢性炎症中，ＩＣＡＭ１对炎细胞转移并聚集于滑膜可能有重要作用，ＲＡ外周血ＴＧＦβ１浓度减低伴随ＩＣＡＭ１浓度的增加。     

心肌缺血预处理延迟保护作用的实验研究

本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、１２、２４、４８和７２ｈ各时相点再行心肌缺血１ｈ复灌１２ｈ时心肌细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及白细胞（ＰＭＮｓ）浸润数的变化。结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后２４～７２ｈＩＣＡＭ－１表达明显减少,ＳＯＤ含量增高,ＰＭＮ浸润数减少,心肌梗塞范围缩小（Ｐ＜０．０５）,以４８ｈ最显著。本实验表明,预处理后２４～７２ｈ心肌对再次长时间缺血／再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ＩＣＡＭ－１表达降低所介导的ＰＭＮｓ浸润减少及ＳＯＤ含量增加有关     

依那普利和缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其 …

目的 观察依那为利及缬沙坦在降压的同时,对血液和组织血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平的影响及依那普利是承受体Ｇｑａ的表达。方法 （１）表达自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分三组（ｎ＝６）,依那普利组,依那普利２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１,缬沙坦组,缬沙坦３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１,对照组用等量蒸馏水灌胃。用ＨＰＬＣ－ＲＩＡ治疗前、后ＳＨＲ血液和心脏、动脉壁、肾脏中ＡｎｇⅡ含量;（２）用半定量ＲＴ－ＰＣ     

登革热循环免疫复合物特异性的检测分析

采用ＳＤＳ－聚丙烯凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）和免疫转印技术对２８例登革热患者血清循环免疫复合物（ＣＩＣ）进行组份分析。结果显示在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳图谱上出现２０Ｋｕ、４６Ｋｕ及５７Ｋｕ３条主要条带。免疫识别结果表明登革热ＣＩＣ中存在特异性病毒抗原及ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ抗体和补体Ｃ３组份。     

一氧化氮在肝损伤中作用的实验研究

材料与方法：１．动物模型的复制及分组：雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成六组。除正常对照组外,各组均给予１０％Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａ１Ｎ）０．６ｇ／ｋｇ及大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４脂多糖（ＬＰＳ）０．１ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,造成大鼠急性肝损伤模型。并分别于给Ｄ－ＧａｌＮ前２０分钟及后６小时、１１小时,精氨酸（Ａｒｓ）组给子Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ腹腔注射;Ａｒｇ一硝基精氨酸甲酯（ＮＡＭＥ）组给予Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ加Ｌ一ＮＡＭＥ５０ｍｇ／ｋｇ;ＮＡＭＥ组给予Ｌ－ＮＡＭＥ１０ｍｇ／ｋｇ;地塞米松（Ｄｅｘ）…     

反义寡核苷酸抑制HepG2细胞ICAM-1表达的研究

我们拟在探讨反义寡核苷酸对ＨｅｐＧ２细胞细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的抑制作用,为进一步研究用反义抑制手段防治炎症性肝损伤和肝移植排斥反应提供实验依据。 一、材料与方祛 １． 主要试剂：针对人ＩＣＡＭ—ｌｍＲＮＡ ５＇末端翻译起始位点序列（第６３～８１ ｎｔ）的反义寡核苷酸（ＡＳ１）及其正义链由上海生物化学研究所台成,ＡＳ１序列为５＇－ＴＧＧＧＡＣＣＣＡＴＡＧＣＧＡＧＧＣＴＧＡＧＧＴＴＧＣＡＡ—３＇,Ｓ１序列为５＇－ＴＴＧＣＡＡＣＣＴＣＡＧ ＣＣＴＣＧＣＴＡＴＧＧＧＴＣＣＣＡ－３＇;针对人Ｉ…