补肾益气平喘方对复合卵蛋白(OVA)哮喘大鼠血清IL-6及肺组织Bax、Bcl-2表达影响与地塞米松等效性随机平行对照研究

[目的]观察补肾益气平喘方对复合卵蛋白(OVA,含佐剂)致敏哮喘大鼠肺组织气道重塑及凋亡因子Bax和Bcl-2表达影响与地塞米松等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将清洁级雄性4~5周SD大鼠32只,体质量(180±20g)按随机数字法分为4组,空白对照组、模型组、补肾益气平喘组(中药组)、地塞米松组,8只/组。复合卵蛋白(OVA,含佐剂)致敏大鼠复制哮喘模型,腹腔注射:实验第1d和第7d,各实验组腹腔注射复合卵蛋白致敏剂0.2m L,空白组等量生理盐水;喷雾激发:实验第8d各组大鼠置于超声雾化器下,1%复合卵蛋白致敏剂溶液喷雾激发,空白对照组生理盐水,30min/次·d-1,1次/d,连续14d,至实验第23d结束。灌胃干预:实验第9d,每次雾化激发前药物灌胃,中药组-补肾益气平喘方(1.35g/kg),地塞米松组-地塞米松(0.5mg/kg),连续14d,至实验第23d结束。观测大鼠行为学变化、IL-6(ELISA法),Bax、Bcl-2(Western Blot,WB法)。[结果]实验第23d(造模14d),血清IL-6空白组低于其他各组(P0.01,P0.05),模型组高于中药组、地塞米松组(P0.01),中药组与地塞米松组无显著差异(P0.05)。肺脏组织Bax模型组低于空白组(P0.01),中药组、地塞米松组与空白组无显著差异(P0.05),中药组、地塞米松组高于模型组(P0.01,P0.05),中药组与地塞米松组无显著差异(P0.05)。Bcl2模型组高于空白组(P0.01),地塞米松组低于空白组(P0.01),中药组与空白组无显著差异(P0.05);地塞米松组低于模型组(P0.05),中药组与模型组、地塞米松组无显著差异(P0.05)。[结论]补肾益气平喘方灌胃干预复合卵蛋白(OVA)哮喘大鼠,可抑制IL-6表达,升高Bax、Bcl-2表达,与地塞米松具有等效性。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

宣肺平喘方对哮喘大鼠气道重塑及上皮-间充质转化相关指标的影响

目的:观察宣肺平喘方对OVA致敏的哮喘大鼠气道重塑及上皮-间充质转化(EMT)相关指标的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组:正常组、哮喘模型组、地塞米松组及高中低剂量宣肺平喘方组,每组10只。采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,分别通过生理盐水、地塞米松、不同浓度中药宣肺平喘方对各组大鼠进行干预,2周后处死。观察大鼠一般情况、通过HE染色法观察肺组织病理变化及气道重塑程度,细胞计数法统计肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及细胞分类情况,ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中炎症因子表达情况,RT-PCR及Western Blot免疫印迹法检测肺组织EMT相关指标表达情况。结果:模型组大鼠一般情况差; HE染色示宣肺平喘方高、中剂量组肺组织病理变化较模型组改善,炎症浸润减轻,图像分析软件示宣肺平喘方高、中剂量组气道重塑水平(WA/Pi、S/Pi、N/Pi)减轻(P 0. 05);宣肺平喘方高、中剂量组肺泡灌洗液白细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞较模型组减少,差异具有统计学意义(P 0. 01);宣肺平喘方高、中剂量组血清及肺泡灌洗液中IL-4、IL-6含量较模型组下降(P 0. 05,P 0. 01),高、中剂量组血清中TGF-β1含量较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05);高剂量组、中剂量组肺组织E-cad m RNA及蛋白表达水平较模型组显著升高(P 0. 05,P 0. 01),Vimentin m RNA及蛋白表达较模型组显著降低(P 0. 01)。结论:宣肺平喘方能够改善OVA致敏大鼠的气道炎症及气道重塑,其或可通过改善EMT发挥作用。     

宣肺平喘方对哮喘大鼠肺、肠组织病理形态变化及Th1/Th2影响的研究

目的:观察宣肺平喘方对哮喘大鼠肺、肠组织病理形态及Th1/Th2平衡的影响,为中医"肺与大肠相表里"理论提供支持。方法:将40只SD大鼠,随机均分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺平喘方组。通过腹腔注射OVA与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。给药2周,采用HE染色观察大鼠肺、肠病理变化,Elisa法检测Th1、Th2相关细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-2含量。结果:正常组肺肠组织均未见炎性病理改变;模型组肺部可见典型支气管哮喘病理表现,肠组织可见炎细胞浸润,肌层增厚;宣肺平喘方组病理变化明显减轻,与地塞米松组相近。模型组大鼠血Th1相关因子IFN-γ、IL-2含量明显下降,而宣肺平喘方组表达上升;模型组大鼠血Th2相关因子IL-4、IL-5含量明显上升;而宣肺平喘方组表达下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:宣肺平喘方能减轻哮喘大鼠肺、肠组织病理损伤,为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验基础;并通过改变Th1、Th2相关细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-2含量调节Th1/Th2平衡,纠正免疫功能紊乱。     

平喘宣肺汤对支气管哮喘大鼠炎症因子及肺组织PKC、MMP-9表达的影响

目的:观察平喘宣肺汤对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的影响。方法:选取SPF级SD大鼠,分为正常组、模型组、地塞米松组、自拟平喘宣肺汤高、中、低剂量组,每组10只,采用卵清白蛋白致敏及雾化吸入激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型。实验结束后对大鼠肺组织灌洗液(BALF)EOS、NEU、LYM、MAC计数,ELISA方法测定大鼠肺组织的IL-1、IL-6、NF-α水平,Western-bloting方法检测大鼠肺组织PKC、MMP-9蛋白表达。结果:自拟平喘肺汤可以降低EOS、NEU、LYM、MAC比率,与模型组比较有显著性差异(P0.05),自拟平喘宣肺汤可降低大鼠血清IL-1、IL-6、NF-α水平,与模型组比较有显著性差异(P0.05),可以减少肺组织PKC、MMP-9蛋白表达,且具有剂量依赖性。结论:自拟平喘宣肺汤可有效减轻支气管哮喘大鼠的炎症反应,可能通过调控PKC、MMP-9蛋白表达相关。     

止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的影响

目的探讨止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方高剂量组、中剂量组和低剂量组。采用OVA致敏和激发复制哮喘大鼠模型。ELISA法测定大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的含量。结果哮喘模型组大鼠血清IgE、IL-5、IL-13含量明显升高,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01)。应用药物干预后,各治疗组血清IgE、IL-5、IL-13含量较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论止哮平喘方可以通过降低哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量,抑制哮喘Ⅰ型变态反应,控制气道炎症,从而发挥平喘作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清TNF-α、VEGF的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法香烟熏模联合气道内注射脂多糖法复制COPD大鼠模型;观测宣肺平喘胶囊对COPD大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,COPD大鼠模型复制成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余各治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30d,每天1次。造模成功后,观测大鼠咳嗽、饮食、毛发等一般情况;酶连免疫法检测血清中TNF-α、VEGF含量,统计资料。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α含量增高(P0.01),VEGF含量降低(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和对照组与模型组比较TNF-α降低(P0.01或P0.05),VEGF增多(P0.01或P0.05);结论宣肺平喘胶囊能够增加COPD大鼠血清中的VEGF,降低TNF-a,其作用机制有可能与抑制炎症介质生成和释放有关。     

温阳散瘀平喘方对哮喘模型小鼠p65、STAT6蛋白及相关炎症因子的影响

目的探讨温阳散瘀平喘方对哮喘模型小鼠核因子κ-B(NF-κB)p65、信号转导和转录活化因子(STAT6)及相关炎症因子水平的影响。方法将40只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、温阳散瘀平喘方组,每组10只。除空白对照组小鼠外,其余各组建立哮喘模型,在此基础上给予相应药物干预。28 d后取材,HE染色法观察肺组织病理学改变,ELISA法测定IL-4、IL-13、IFN-γ与IgE水平,Western blot法检测p65、STAT6蛋白含量。结果与空白对照组比较,哮喘模型组IL-4、IL-13水平与p65、STAT6含量明显升高(P0.01),IFN-γ水平显著降低(P0.01);与哮喘模型组比较,地塞米松组及温阳散瘀平喘方组IL-4、IL-13水平,地塞米松组p65、STAT6,温阳散瘀平喘方组STAT6含量显著降低(P0.01),地塞米松组及温阳散瘀平喘方组IFN-γ水平显著升高(P0.01),温阳散瘀平喘方组p65含量降低(P0.05);与地塞米松组比较,温阳散瘀平喘方组IL-4水平升高(P0.05),IL-13水平显著升高(P0.01),IFN-γ水平显著降低(P0.01),而地塞米松组及温阳散瘀平喘方组p65、STAT6含量差异无统计学意义(P0.05)。结论温阳散瘀平喘方可以降低肺组织内p65、STAT6蛋白含量,进而影响肺内炎症因子IL-4、IL-13、IFN-γ分泌;温阳散瘀平喘方可能是通过调节NF-κB、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路,缓解哮喘模型小鼠的气道炎症。     

平喘方对哮喘模型小鼠气道平滑肌内TLR4mRNA和蛋白及相关炎症因子水平的影响

目的:通过研究平喘方对哮喘模型小鼠支气管平滑肌Toll样受体4(Toll-likereceptors,TLRs) mRNA及蛋白和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BA LF)中白介素6(Interleukin 6,IL-6)、白介素10(Interleukin 10,IL-10)、白介素17(Interleukin 17,IL-17)因子水平的影响,进一步探索平喘方治疗哮喘和干预气道炎症的作用机制。方法:对40只BALB/c雄性小鼠用卵蛋白(ovalbumin,OVA)和氢氧化铝腹腔注射致敏并雾化吸入激发,建立小鼠支气管哮喘模型。40只小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、平喘方组4组,每组10只。给药期间记录并观察各组小鼠基本情况,给药28天后取材,运用逆转录PCR法(Realtime-PCR)及蛋白质印迹法法(Western Blot)检测哮喘模型小鼠支气管平滑肌TLR4的mRNA和蛋白水平表达,酶联免疫吸附法(Elisa)检测BALF中IL-6、IL-17、IL-10的因子水平。结果:治疗28d后,哮喘模型组TLR4mRNA水平高于明显高于其他各组(P 0. 01);空白组水平与平喘方组mRNA水平无差异(P 0. 05)。哮喘模型组TLR4蛋白WB灰度值高于平喘方组(P 0. 05);平喘方组TLR4蛋白WB水平高于地塞米松组(P 0. 05)。哮喘模型组IL-6、IL-17因子水平明显高于其他组(P 0. 01);平喘方组IL-6、IL-17因子水平明显高于地塞米松组(P 0. 01)。哮喘模型组IL-10因子水平明显低于其他组(P 0. 01);空白组IL-10水平明显高于其他组(P 0. 01);平喘方组IL-10与地塞米松组因子水平无差异(P 0. 05)。结论:平喘方可以减少气道平滑肌内TLR4mRNA的表达,以降低TLR4蛋白水平,进而影响肺内炎症因子IL-6、IL-17、IL-10的分泌,缓解哮喘模型小鼠的气道炎症。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺中KKα表达的影响

[目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。     

河蚌葡聚糖含药血清对软骨细胞β-catenin及MMP-13基因表达的影响

目的探讨河蚌葡聚糖（HBP—A）治疗骨关节炎大鼠6周后的含药血清对软骨细胞β-catenin和MMP一13基因表达的影响。方法采用6周龄的雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,每组5只。采用ACLT造模方法建立膝骨关节炎模型,造模后采取相应的干预措施,连续灌胃6周后采含药血清。软骨细胞依次用2．5％、5％、10％浓度的HBP—A含药血清进行体外培养,分为空白组、模型组、西药组和中药组。培养48h后观察细胞的形态变化,采用PCR实验检测各组细胞β-catenin和MMP-13基因的表达。结果形态学观察发现10％含药血清明显促进细胞增殖,同时伴发细胞老化凋亡现象。5％浓度含药血清培养的β-catenin、MMP-13基因表达较2．5％增加,差异有统计学意义（P〈0．001）。与空白组比较,2．5％、5％的模型组β-catenin和MMP-13基因表达升高,差异有统计学意义（P〈0．001）。与模型组比较,2．5％、5％浓度的西药组和中药组β-catenin、MMP-13基因表达降低,差异有统计学意义（P〈0．001）。与西药组比较,2．5％、5％浓度的中药组β-catenin、MMP-13基因表达降低,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论HBP．A含药血清通过降低β-catenin和MMP．13基因的表达起到保护软骨细胞的作用。     

止咳平喘中药联合西药治疗支气管哮喘随机平行对照研究

[目的]观察止咳平喘中药联合西药治疗支气管哮喘疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例住院患者按随机数字表方法随机分为两组。对照组40例复方甲氧那明,2粒／次,3次／d,餐后服用;沙关特罗替卡松粉剂吸入,1吸／次,2次／d;呼吸道感染抗生素治疗。治疗组40例,止咳平喘中药（炙麻黄、苏子各12g,枳壳、地龙、黄芩、莱菔子、桑白皮、白芥子各10g,杏仁15g,生甘草6g,）,每剂煎2次,每次加水500mL,取汁200mL,共400mL,1剂／d,分早晚温服;西药治疗同对照组。连续治疗7d为1疗程。观测临床症状、肺功能（1s用力肺活量-FEV1-、最大呼气流速．PEF、FEV1／FVC）嗜酸性粒细胞（EOS）、白细胞介素8（IL-）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、不良反应。连续治疗3疗程,判定疗效。[结果]治疗组临床控制10例,显效17例,好转11,无效2例,总有效率95．00％。对照临床控制64例,显效11例,好转14例,无效9例,总有效率77．50％。治疗组疗效优于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。生化指标改善治疗组优于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。[结论]止咳平喘中药治疗支气管哮喘,疗效满意,无副作用,值得推广。     

扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征患者促炎因子的影响

目的：观察扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响。方法：68例患者按住院的先后顺序,按随机分组法分为治疗组和对照组各34例。对照组采用呼吸机支持与西药治疗原发病;治疗组在对照组治疗基础上予扶正祛邪中药治疗。比较两组病死率、脱机率、撤机时间、住ICU时间;检测比较两组治疗前后血清促炎因子表达水平。结果：两组治疗后促炎因子较治疗前均下降（P〈0.05）,治疗组较对照组下降更明显（P〈0.05）;治疗组与对照组比较,能够明显缩短机械通气时间（P〈0.05）。结论：扶正祛邪法中药可能通过抑制促炎因子表达治疗ARDS。     

加味桃红四物汤含药血清对动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的：观察加味桃红四物汤含药血清对体外培养的动脉粥样硬化血瘀证大鼠血管内皮细胞（VECs）的保护作用及其机制。方法：制备加味桃红四物汤含药血清及动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠,从模型大鼠胸主动脉分离培养VECs,将VECs分为对照组、血瘀血清组、中药血清组分别进行处理,采用改良的Boyden chamber法观察VECs迁移的活性,硝酸还原酶法测定培养液中NO含量,ELASA法测定培养液中ET、t-PA/PAI-1、ICAM-1含量,RT-PCR检测eNOSmRNA、ICAMmRNA的表达。结果：血瘀血清组培养液中NO、t-PA含量低于对照组与中药血清组（P〈0.05）,ET、PAI-1、ICAM-1含量高于对照组与中药血清组（P〈0.05）;VECs经血瘀血清处理后,迁移活性降低,而经中药血清干预后,VECs迁移活性增加,与血瘀血清组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。血瘀血清组eNOSmRNA表达低于中药血清组,而ICAMmRNA表达高于中药血清组。结论：加味桃红四物汤药物成分可促进动脉粥样硬化血瘀证大鼠VECs迁移,并促进VECs保护性因子表达。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。     

佩连麻黄方治疗单纯性肥胖的临床研究

目的：观察佩连麻黄方治疗单纯性肥胖的临床疗效。方法：将90例诊断为单纯性肥胖的患者随机分为奥利司他组、中药治疗组、空白对照组各30例,空白对照组采用基础治疗,奥利司他组在对照组基础上给予奥利司他片口服,中药治疗组在对照组基础上给予佩连麻黄方,疗程12周。将三组患者治疗前后的体重、腰臀比值、BMI值、血脂进行统计学处理和分析。结果：治疗后三组体重、腰臀比、BMI均有下降,能有效减轻体重、腰臀比和体重指数（P〈0．05）;治疗后中药治疗组、奥利司他组降低体重、腰臀比、BMI的效果均优于空白对照组（P〈0．05）;治疗后中药治疗组与奥利司他组降低体重、腰臀比、BMI疗效相当（P〉0．05）。与同组治疗前相比,中药治疗组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降（P〈0．01）,奥利司他组与空白对照组TC、TG均下降（P〈0．05）,LDL-C下降不明显（P〉0．05）;治疗后,中药治疗组改善血脂的疗效优于其他两组（P〈0．05）。结论：佩连麻黄方组治疗单纯性肥胖有较好的临床疗效,可明显改善患者体重、BMI、腰臀围比值、血脂。     

中药灌肠治疗慢性肾功能衰竭34例

[目的]观察中药灌肠结合西药治疗慢性肾功能衰竭(氮质血症期)的临床疗效。[方法]将67例慢性肾功能衰竭(氮质血症期),随机分为对照组33例,治疗组34例。对照组为西药治疗组,治疗组在对照组治疗基础上加用中药保留灌肠。[结果]对照组总有效率51.51%,治疗组总有效率82.35%,两组比较有显著差异(P<0.05)。治疗后,治疗组血肌酐及尿素氮显著低于对照组(P<0.05)。[结论]中西医结合治疗慢性肾功能衰竭(氮质血症期)优于单纯西药治疗。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只／组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4．二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（AcD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0．4mL／次,1次,d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止瘁颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果】血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组（P〈0．01）;消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组（JP〈0．01）,高于空白对照组（P〈0．01）。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异（P〉0．05）。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。