内皮素-1和一氧化氮／一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的探讨内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）／一氧化氮酶（NOS）在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值。方法将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO／NOS水平。结果2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS水平均高于健康对照组（P〈0．01）;而NO水平低于健康对照组（P〈0．01）。有并发症组血浆ET-1和血清NOS水平均高于无并发症组（P〈0．01,P〈0．05）;NO水平低于无并发症组（P〈0．01）。结论2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO／NOS失衡有一定的联系。     

急性胰腺炎胰腺内皮素mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）胰腺内皮素（ET-1）mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的作用。方法Wistar大鼠45只,随机分为3组：SAP模型组（SAP组）,SAP丹参治疗组（T纽）和假手术组（C组）,每组15只。SAP组用5％的牛磺胆酸钠复制大鼠SAP模型,T组按SAP组方式复制SAP模型,并分别即刻、8h及18h予丹参注射液肌注,剂量2mL／kg。24h处死动物。用原位杂交检查胰腺组织ET-1mRNA表达,检测血中ET-1、淀粉酶（AML）和内毒素（LPS）以及胰腺和回肠的病理变化;^125I-白蛋白测定肠壁通透性。结果SAP组胰腺和回肠病理损害明显,胰腺ET-1mRNA呈强阳性表达,血中ET-1、AML、LPS含量及腹水量以及肠壁通透性均显著高于C组（P〈O．01）;与SAP组比较,T组胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺ET-1mRNA表达强度较弱,血中ET-1、AML、LPS及腹水量均显著下降（P〈O．01）,^125I-白蛋白测定肠壁通透性降低。结论（1）SAP时肠壁通透性增加的原因之一是胰腺ET-1mRNA的过度表达,使血中ET-1浓度升高,造成肠壁通透性增加;（2）丹参可减轻胰腺和肠道损伤,其机制之一是下调胰腺内ET-1mRNA的表达,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

复方丹参注射液对冠心病患者一氧化氮、内皮素-1的影响

目的：探讨复方丹参注射液对冠心病患者一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：选择冠心病患者6（1例．随机分为两组，各30例，复方丹参组给予复方丹参注射液静脉滴注治疗，常规组给予硝酸甘油静脉滴注治疗。观察治疗前后NO、ET-1水平变化。同时选门诊20例健康人作为正常对照组。结果：冠心痛患者血浆NO水平显著低于正常对照组（P〈0．01），而血浆ET-1水平显著高于正常对照组（P〈0．01）；复方丹参组治疗后与治疗前比较NO水平显著升高（P〈（1．（1j）．而血浆ET-1水平显著降低（P〈0．01）。结论：复方丹参注射液能显著升高冠心痛患者NO水平，降低ET-1水平。     

糖尿病肾病大鼠ET-1、IL-1β的表达及多种银杏叶提取物的干预作用比较

目的探讨糖尿病肾病大鼠中ET-1、IL-1β细胞因子表达情况,多种银杏叶提取物对其表达的影响。方法120只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、糖尿病肾病组、舒血宁注射液组、银杏达莫注射液组、金纳多注射液组,建立糖尿病肾病模型,严格按照试剂盒上的操作方法,测定各组大鼠ET-1、IL-1β含量。结果与正常组比较,糖尿病肾病组血清、尿液、肾脏组织中ET-I和血清IL-1β的含量升高（P〈0．05）;与糖尿病肾病组比较,三种银杏叶提取物注射液均能显著降低ET-1、IL-1β含量（P〈0．05）,尤其是金纳多注射液能显著降低尿液、肾脏组织中ET-1和血清IL-1β（P〈0．01）。糖尿病肾病组血清中ET-1、IL-1β均分别呈正相关（r=0．79、0．83,P〈0．05）。结论糖尿病肾病大鼠ET-1、IL-1β细胞因子的表达明显升高,且二者血清中的表达具有正相关;银杏叶提取物注射液中金纳多注射液干预后,与糖尿病肾病组比较,ET-1、IL-1β细胞因子表达下调最为明显,但各银杏叶提取物组间比较,无显著性差异（P〉0．05）。     

新型特异性磷脂酶A2抑制剂对急性胰腺炎肺损伤的疗效研究

目的探讨一种新型磷脂酶A2（PLA2）抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法24只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（SO组）、SAP模型组（SAP组）、抑制剂预处理组（抑制剂组）。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法制备SAP模型,抑制剂组在术前30min经股静脉注射特异性PLA2抑制剂（5mg／kg）。3组于手术后12h处死大鼠并收集标本,测定3组血清淀粉酶、肺干湿比、大鼠血清和肺组织sPLA2活性,聚合酶链反应（PCR）法检测肺组织Ⅱ型分泌型PLA2抑制剂（sPLA2-ⅡA）mRNA的表达,光镜下观察胰腺和肺脏的病理变化并计算病理评分。结果SAP组血清淀粉酶、肺干湿比、血清和肺组织sPLA2-ⅡA、肺组织sPLA2-ⅡA mRNA表达、胰腺和肺组织病理评分明显高于其他2组（P〈0．01）;抑制剂组上述指标均低于SAP组（P〈0．01）,但仍高于SO组（P〈0．01）。结论该新型特异性PLA2抑制剂通过降低血清和肺组织PLA2的活性,对大鼠SAP并发肺损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对兔肺挫伤治疗作用的实验研究

目的研究参附注射液对兔肺挫伤的治疗效果及可能机制。方法新西兰白兔16只随机分为两组：参附（应用参附注射液）组和对照组各8只。制作肺挫伤模型,60min后分别应用参附注射液和林格液治疗。在6h后将动物处死,取右肺检测其干湿比（W／D）,测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、核转录因子（NF-κB）的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,并观察肺组织病理结构的变化。结果参附组W／D和MPO明显低于对照组（P〈0．01）,肺组织中NF—κB和ICAM-1的表达也明显低于对照组（P〈0．01）,肺组织病理变化较对照组轻。结论参附注射液对肺损伤有较好的治疗作用。     

参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭患者血清脑钠肽水平的影响

目的观察参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清脑钠肽（BNP）水平的影响及临床疗效。方法将156例患者随机分为治疗组79例和对照组77例,均给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂等常规治疗,治疗组加用参附注射液50mL,对照组加用丹参注射液30mL,均加入5％葡萄糖注射液250mL中静脉滴注,比较两组患者治疗前后心功能指标及血清BNP水平的变化。结果两组患者治疗后左室射血分数和每搏输出量较治疗前显著增加（P〈0．01）,但治疗组增加更显著（P〈0．05）;两组治疗后左室舒张末期内径和血清BNP水平较治疗前显著下降（P〈0．01）,但治疗组下降更显著（P〈0．05）;治疗组总有效率为89．87％,明显高于对照组的79．22％（P〈0．05））。结论参附注射液治疗老年CHF,可有效调节内源性神经激素,显著降低其血清BNP水平,改善心功能。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

重症急性胰腺炎大鼠单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在重症急性胰腺炎（SAP）发病及其相关的急性肺损害（ALI）中的作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为SAP组和手术对照组,采用向胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,术后1、3、6和12h分别观察血清淀粉酶,胰腺和肺组织病理组织学改变,酶联免疫固相吸附试验（EUSA）法测定血清中MCP-1水平,免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺和肺组织中MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA的表达。结果 SAP组术后6、12h血清中MCP-1水平高于手术对照组（P〈0．05）,胰腺组织和肺组织中的MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA的表达亦高于手术对照组（P〈0．05或P〈0．01）,且MCP-1的表达与胰腺和肺组织的病理学改变呈正相关。结论 MCP～1可能在SAP发病及其相关的ALI中起了重要的作用。     

参附注射液联合前列腺素E1治疗糖尿病足40例疗效观察

目的：观察参附注射液联合前列腺素E1（PGE1）治疗糖尿病足的临床疗效。方法：将40例糖尿病足患者分成治疗组和对照组，治疗组（n=20）采用基础治疗＋静脉滴注（参附注射液＋PGE1）并与对照组（n=20）采用基础治疗＋静脉滴注PGE，进行比较。观察治疗前后糖尿病足溃疡愈合的疗效并对治疗前后血管超声及血凝指标进行分析。结果：治疗组总有效率达90．0％，对照组为65．0％，2组比较差异有显著性（P〈0．01）；治疗组胭动脉及足背动脉管腔内径较治疗前均有显著性扩大（P〈0．05）：治疗组用药后组织型纤溶酶原激活物（tPA）显著升高，纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）有显著降低。结论：参附注射液联合PGE，治疗糖尿病足疗效显著，明显提高了溃疡治愈率，副作用轻微，值得临床推广。     

参附注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨参附注射液（SF）对大鼠肝缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠90只,阻断第一肝门建立肝缺血再灌注模型,随机分为假手术组（SO组）、0．9％氯化钠注射液（NS）对照组（IR＋Ns组）和参附注射液治疗组（IR＋sF组）,SO组和IR＋NS组于再灌注前用与SF注射液等量之NS注射预处理,IR＋sF组则用SF灌注前做预处理,每组30只。建立肝缺血再灌注模型后再分为6h和12h两个时相点组,每组15只。检测血浆内毒素含量、ALT、丙二醛（MDA）和统计肠系膜淋巴结细菌移位率,并用光镜观察肠组织的病理变化。结果细菌移位率、内毒素、ALT和MDA水平IR＋sF组均较1R＋Ns组低。结论参附注射液对肝缺血再灌注后的肠黏膜屏障损伤有保护作用。     

参附注射液应用于心肺复苏过程中相关指标的变化

目的:观察在心肺复苏过程中应用参附注射液后相关指标的变化.方法:将我院40例经心肺复苏后自主循环建立＞24小时的心跳骤停患者随机分为参附治疗组(A组)和常规复苏组(B组),观察即刻、4、24、48小时动脉血气变化,并观察复苏后4、12、24、48小时的平均动脉压及GCS评分的变化.结果:复苏后24、48小时酸中毒症状A组比B组明显减轻,差异显著(P＜0.05).复苏后各时段的平均动脉压A组明显高于B组,差异显著(P＜0.05,P＜0.01).GCS评分48小时A组明显高于B组,差异显著(P＜0.05).结论:参附注射液具有强心、改善微循环、保持复苏后的血流动力学稳定、防止重要脏器的缺血-再灌注损伤的作用,在心肺复苏时应加强对相关护理指标的观察及分析.     

阿魏酸钠保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的 探讨阿魏酸钠(SF)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SF高剂量组(40 mg/kg)、SF低剂量组(20 mg/kg),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法 复制MI/R损伤大鼠模型,造模成功后取心脏测定心肌梗死面积、心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)表达情况及髓过氧化物酶(MPO)的活力.结果 SF高、低剂量组心肌梗死面积小于模型组(P<0.05,P<0.01).模型组心肌MPO活力和ICAM-1、NF-κB阳性表达率高于假手术组,SF高、低剂量组均低于模型组(P<0.05,P<0.01).结论 SF对心肌MI/R损伤的保护作用是通过抑制中性粒细胞浸润,下调NF-κB和ICAM-1的表达,抑制炎性反应等途径实现的.     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究参附注射液对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将雄性SD大鼠分为参附组、对照组和肝脏缺血-再灌注损伤模型组.参附组在获取供肝前经腰静脉灌注参附注射液(2mL/100 g),对照组注入等量0.9%氯化钠注射液,模型组不予处理.光镜观察术后180 min肝脏病理学变化.分别于肝移植完成后0,60,180 min测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶和肿瘤坏死因子-α水平.结果 再灌注180 min后,参附组病理损害程度较对照组和模型组轻;再灌注60 min和180 min后,参附组丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶和肿瘤坏死因子-α因子水平明显低于对照组和模型组(P<0.05).结论 参附注射液通过降低炎性因子肿瘤坏死因子-α表达水平,对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用.     

参附注射液后处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液(SF)后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。40只清洁级SD大鼠随机分为4组:手术对照组(S组),缺血再灌注组(I/R组),参附注射液后处理组(SF/IPO组),缺血后处理组(IPO组)。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比(W/D);检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高(P<0.01);与I/R组比较,SF/IPO组及IPO组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低(P<0.01);与IPO组比较,以SF/IPO组效果更为明显(P<0.01)。结论参附注射液后处理对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用;与经典的缺血后处理比较,是一种更有效的更适合临床应用的减轻再灌注损伤方法。     

黄芪对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤保护效应的血清药理学研究

目的:探讨黄芪对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应.方法:建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量制备的黄芪药物血清[一次和间隔1 h两次给药10 g/kg(DJ-1及SJ-1组),一次和间隔1 h两次给药20 g/kg(DJ-2及SJ-2组)]、参附药物血清(间隔1 h两次给药20 g/kg,SF组)及对照血清.应用噻唑蓝(MTT)法测定LDH漏出量和其细胞生长曲线.结果:与对照组比较,间隔1 h两次给药(10 g/kg,20 g/kg)1 h后制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量,其中SJ-1组的P＜0.05,SJ-2组的P＜0.01;SJ-2组24 h细胞活力明显高于缺氧复氧细胞损伤组及参附血清组(P＜0.05),并随时间增加而逐渐增强.结论:黄芪对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著保护效应.     

参附注射液辅助治疗对脑心综合征患者心电图的影响

目的 探讨参附注射液对脑心综合征患者ST段和心律失常的影响.方法 将50例脑心综合征患者随机分为两组,对照组(C组)和参附辅助治疗组(SF组),每组25例.SF组于病人入院确诊后辅助静脉注射参附注射液10ml/d进行治疗,共7天.观察两组病人治疗后心电图ST段的变化和心律失常发生情况.结果 SF组病人的心电图ST段的变化和心律失常发生率明显低于C组(P＜0.01).结论 参附注射液能有效改善脑心综合征患者的ST段变化和降低心律失常的发生率.     

阿魏酸钠对脓毒症大鼠肾组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察阿魏酸钠(活血化瘀中成药)对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法用盲肠穿孔结扎术制作脓毒症模型;24只SD大鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常组(均n=6);术后6 h处死大鼠;用光镜观察肾脏病理改变,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax的表达。结果模型组Bax表达明显升高(P<0.01),见细胞凋亡;实验组Bax表达明显降低而Bcl-2表达明显升高(P<0.01),病理损伤有改善。结论阿魏酸钠通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

参附注射液联合疏血通注射液治疗肺原性心脏病心力衰竭疗效观察

目的 探讨参附注射液联合疏血通注射液治疗肺原性心脏病心力衰竭的疗效.方法 106例肺原性心脏病患者随机分为治疗组(n=56)和对照组(n=50),治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液(一日2次,每次24 mg静脉滴注)和疏血通注射液(一日1次6 mL加入5%葡萄糖溶液250 mL中静脉滴注),疗程15日;对照组仅用常规治疗.治疗前后观察患者症状、体征、心功能、动脉血气和血液流变学的变化.结果 治疗15日后,治疗组总有效率为87.5%,患者临床症状、体征、心功能、动脉血气及血液流变学等各项指标均较治疗前明显改善(P<0.05),与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01).结论 参附注射液联合疏血通注射液治疗肺原性心脏病心力衰竭疗效良好.     

川芎嗪对鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响

目的：观察川芎嗪对博莱霉素所致鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响，探讨川芎嗪防治肺纤维化的机制。方法：将32只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5制备肺纤维经模型，随机分为2组：模型组(n=16)及川芎嗪组（n=16)，分析测定各组给药后d14,d28肺组织钙含量及钙调素活性，并与正常对照组（n=8)比较。结果：模型组肺组织钙含量及钙调素活性较正常组明显增高（P＜0．01），川芎嗪组各期钙含量及钙调素活性均低于模型组（P＜0．05）同时组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论：川芎嗪防治鼠肺纤维化的机制可能与降低肺组织钙含量及钙调素活性有关。