Thl7、Treg细胞与银屑病的关系研究进展

Thl7和Treg细胞是不同于Thl、Th2细胞的CD4＋T细胞亚型，两者在分化及功能上相互调节。Thl7细胞主要参与炎症反应及自身免疫性疾病的发生，Treg细胞在维持免疫耐受及防止自身免疫性疾病的发生中有重要作用。本文就Thl7和Treg细胞的作用和调节及其与银屑病的关系作一综述，期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。     

斑秃患者外周血中Th17/Treg细胞免疫平衡状况

目的了解斑秃患者外周血中Th17和Treg细胞平衡状况,明确斑秃患者Th17和Treg细胞平衡状况是否受伴随的自身免疫性疾病影响。方法流式细胞术检测斑秃组患者和正常对照组外周血中Th17和Treg细胞在CD4~+T淋巴细胞中的比率。结果与正常对照组相比,斑秃组患者外周血Th17细胞比例明显升高,且在重型及伴有自身免疫性疾病斑秃组患者中最高,Treg细胞比例明显降低,在重型及伴有自身免疫性疾病斑秃组患者中最低。斑秃组患者外周血Th17/Treg细胞比值较正常对照组明显升高。结论斑秃患者外周血Th17/Treg细胞免疫失衡,且以重型及伴有自身免疫性疾病的斑秃患者更为显著。自身免疫性疾病可能加剧斑秃患者Th17/Treg细胞免疫失衡,从而导致斑秃进展。     

间充质干细胞及其外泌体与Th17/Treg对银屑病发病机制的研究进展

【摘要】 Th17/Treg细胞失衡是银屑病发病机制中被普遍认可的免疫发病机制之一。间充质干细胞（MSC）可抑制Th17细胞的增殖分化,诱导Treg细胞增殖。MSC分泌的外泌体是 MSC进行细胞间信息交流与物质转运的重要载体。研究发现,MSC源性外泌体有与MSC类似的免疫调节作用,可抑制Th17细胞增殖,诱导Treg细胞分化。近年来许多研究表明,银屑病患者骨髓及皮损处皮肤MSC的异常与银屑病的发生有关,但其机制尚不清楚。本文阐述正常MSC及其外泌体对维持Th17/Treg平衡的作用,为研究银屑病患者骨髓及皮损处皮肤MSC异常是如何参与到银屑病的发病提供思路。     

调节性T淋巴细胞和Th17细胞与银屑病的研究进展

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现,除了与Th1细胞有关外,调节性T淋巴细胞尤其叉头/翅膀状螺旋转录因子诱导表达的调节性T细胞和Th17细胞在银屑病的发病过程中起着非常重要的作用。其中,叉头/翅膀状螺旋转录因子（＋）调节性T细胞平衡免疫抑制和免疫激活的转换在银屑病加重方面起到关键作用,Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23、IL-36及肿瘤坏死因子α等在皮肤疾病发生发展中起到重要的作用。银屑病是由调节性T细胞和Th17细胞等多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病。     

308nm准分子激光治疗前后对寻常型银屑病患者外周血Th17/Treg细胞免疫失衡的研究

目的探讨308 nm准分子激光治疗前后寻常型银屑病患者外周血Th17细胞与Treg细胞的比例、Th17/Treg比值,分析308nm准分子激光治疗前后Th17/Treg细胞免疫失衡与银屑病发病及病情严重程度之间的关系。方法选取60例寻常型银屑病患者作为试验组,同时选20例健康人作为正常对照组,采用流式细胞术检测寻常型银屑病患者308 nm准分子激光治疗前后及正常人外周血Th17细胞和Treg细胞的比例、Th17/Treg的比值,同时以银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分评价寻常型银屑病患者病情的严重程度。结果寻常型银屑病患者308nm准分子激光治疗前外周血Th17细胞的比例、Th17/Treg比值显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.01);Treg细胞的比例显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.01)。寻常型银屑病患者308 nm准分子激光治疗后外周血Th17细胞的比例、Th17/Treg比值显著低于治疗前(P0.01);Treg细胞的比例显著高于治疗前(P0.01)。寻常型银屑病患者308 nm准分子激光治疗后外周血Th17细胞的比例、Treg细胞的比例、Th17/Treg比值与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。寻常型银屑病患者PASI评分与Th17细胞的比例呈正相关(P0.01);而Treg细胞的比例与疾病严重程度之间无相关性(P0.05)。结论 Th17/Treg细胞免疫失衡可能对银屑病的发病至关重要,308 nm准分子激光治疗可望通过调节患者外周血Th17细胞与Treg细胞的比例,从而调节Th17/Treg细胞失衡达到治疗银屑病的目的。     

窄谱中波紫外线治疗对寻常性银屑病患者Th17/Treg失衡的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗前后寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T(Treg)细胞及其相关细胞因子表达变化,分析NB-UVB治疗前后寻常性银屑病患者Th17/Treg细胞免疫失衡的变化及临床意义。方法流式细胞仪检测67例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后及20例健康对照者Th17细胞和Treg细胞的比例,同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中白细胞介素(IL)-17及转化生长因子β1(TGF-β1)的水平。结果寻常性银屑病患者使用NB-UVB治疗前外周血Th17细胞比例、 Th17/Treg、IL-17的水平均显著高于健康对照组(P 0.01);Treg细胞比例、TGF-β1水平明显低于健康对照组(P 0.01)。寻常性银屑病患者使用NB-UVB治疗后外周血Th17细胞比例、Th17/Treg、IL-17水平均显著低于治疗前(P 0.01),Treg细胞比例、TGF-β1水平明显高于治疗前(P 0.01)。与健康对照组相比较,NB-UVB治疗后寻常性银屑病患者Th17、Treg细胞比例、Th17/Treg、IL-17和TGF-β1的水平差异无统计学意义(P 0.05)。寻常性银屑病患者银屑病皮损面积及严重度指数(PASI)评分与Th17细胞比例、Th17/Treg及IL-17的水平呈正相关(P 0.01)。Treg细胞比例及TGF-β1的水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈负相关(P 0.01)。结论 Th17、Treg细胞及其细胞因子可能对寻常性银屑病的发生及发展起重要作用。NB-UVB治疗可能通过调节Th17、Treg细胞及其细胞因子的表达来治疗寻常性银屑病。     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

HMGB1在银屑病发病机制中的研究进展

高迁移率族蛋白1(HMGB1)是在哺乳动物细胞核中普遍存在的非组蛋白性核蛋白。生理情况下HMGB1维持核小体的稳定和调节基因转录。在细胞应激、损伤、坏死时,HMGB1由免疫细胞主动释放或经损伤、坏死细胞被动分泌到细胞外,作为促炎症因子,与特定的受体结合进一步促进炎症因子的分泌、释放。多项研究证明HMGB1在脓毒血症、缺血再灌注、炎症、创伤、肿瘤等发病过程均有参与。近年来,研究发现HMGB1参与自身免疫性疾病发病过程,促进Treg向Th17细胞分化。而Th17细胞分化是银屑病发病机制中的关键环节。本文就HMGB1在银屑病发病机制中的作用研究作简要综述。     

CD4+ CD25+Treg细胞和Th17细胞与寻常型银屑病发病的相关性

CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17细胞是CD4+T细胞的新亚群,参与自身免疫病、感染和肿瘤等疾病的发生发展.研究表明CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17细胞与寻常型银屑病的发病密切相关.通过对CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17在寻常型银屑病中的表达,以用于寻常型银屑病的预防和诊治.     

从转化医学角度谈银屑病发病模式转换及治疗进展

银屑病发病机制复杂,尚未完全阐明。自1979年环孢素被发现用于治疗银屑病后,对银屑病发病机制的认识也由一种增殖分化异常性疾病(即角质形成细胞模式)向免疫相关性疾病(T细胞模式)转变。随着研究深入,T细胞模式中Th1、Th17、Th22、Treg、γδT细胞的作用逐渐被揭示,针对部分细胞及其相关细胞因子已开发出相应药物。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与Th17细胞在寻常型银屑病中的表达

目的:检测外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞(简称Treg细胞)与Th17细胞在寻常型银屑病(PV)中的表达。方法:34例寻常型银屑病患者,18例正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血中Treg细胞、FOXP3~+Treg细胞及Th17细胞的表达水平。结果:PV患者外周血中Treg细胞比例和FOXP3~+Treg细胞比例分别为(3.68±1.22)%和(0.53±0.19)%,低于正常对照组的(6.63±1.00)%和(0.76±0.14)%(P0.05)。Th17细胞比例为(2.20±0.78)%,高于正常对照组的(0.65±0.22)%(P0.05)。PV患者外周血中Treg细胞的表达与FOXP3~+Treg细胞的表达呈正相关(r=0.563,P0.05),而Treg细胞的表达与Th17细胞的表达呈负相关(r=-0.522,P0.05);Treg细胞和Th17细胞二者与PASI评分无相关性,与病程亦无相关性。结论:Treg细胞表达的减少及Th17细胞应答的增强,可能是导致PV免疫失衡的重要原因。     

Th17细胞与皮肤病

Th17细胞亚群是近年来发现的一类CD4+T细胞亚群,产生白介素-17、6、22和肿瘤坏死因子-α而不产生干扰素-γ和白介素-4,可介导慢性炎症反应、自身免疫性疾病、肿瘤和移植排斥等,在机体免疫调节、免疫病理和宿主防御反应中发挥重要作用.白介素-17是一种强大的促炎因子,可发挥与Toll样受体激动剂相似的作用激活固有免疫,同时也是炎症反应的微调因子,能与多种细胞因子产生协同作用,放大炎性效应,促进许多自身免疫性疾病的发生和发展.研究表明,系统性红斑狼疮、银屑病、蕈样肉芽肿及特应性皮炎等患者相关血清因子水平异常,提示Th17细胞与T细胞介导的皮肤慢性炎症及自身免疫性疾病有关.     

银屑病中相关免疫细胞的研究进展

银屑病是一种常见的免疫异常性炎症性皮肤病,发病机制尚不明确。树突状细胞、NK细胞、巨噬细胞、Th17细胞及IL-23／Th17通路在银屑病发生、发展中发挥重要作用,本文就近年来上述细胞的研究进展作一简要综述。     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

Runx3对寻常性银屑病患者Th17/Treg细胞分化的影响及其作用机制

目的探讨Runx3对银屑病患者Th17,Treg细胞分化的影响及作用机制。方法收集58例银屑病患者和50例健康对照者血液样本,应用密度梯度离心法分离外周血CD4~+T细胞,qRT-PCR检测Runx3的mRNA水平;采用RNA干扰法下调Runx3的表达水平,流式细胞仪检测Th17和Treg细胞水平;ELISA法测定外周血IL-17,IL-23,TGF-β,IL-10含量;实时定量PCR法检测RORγt,Foxp3的mRNA水平。结果与对照组相比,银屑病患者外周血CD4~+T细胞中Runx3的表达明显升高。Runx3-siRNA转染后,Th17/Treg细胞比值降低,同时伴随有Th17型炎性因子IL-17,IL-23表达下降以及Treg型抗炎因子TGF-β,IL-10的上调。机制分析证实,Runx3沉默后,细胞中Th17转录因子RORγt明显下降,而Treg转录调节因子Foxp3水平增加。结论 Runx3可通过RORγt,Foxp3调控CD4~+T细胞向Th17,Treg型细胞的分化,影响银屑病患者Th17/Treg比例的失衡,提示其可作为银屑病防治的新方向。     

靶向生物制剂治疗银屑病的免疫学机制和应用

<正>银屑病是多基因遗传背景下的自身免疫紊乱性疾病,其发病主要与T细胞介导的免疫有关。目前已知参与银屑病发病的T细胞亚群主要有CD4+Th1细胞、Th17细胞和Th22细胞[1]。近年来,随着对银屑病免疫学机制和易感基因研究的不断深入,根据作用机制的不同,越来越多的靶向生物制剂被研发出来用于治疗银屑病,为银屑病的系统治疗开创新纪元。     

Th17和Treg细胞与蕈样肉芽肿相关性研究

目的 探讨调节性T（Treg）细胞和Th17细胞在蕈样肉芽肿不同分期中的变化。 方法 流式细胞仪检测28例蕈样肉芽肿、13例大斑块型副银屑病、17例扁平苔藓患者及10例健康对照外周血Treg细胞和Th17细胞百分率,同时应用免疫组化法检测40例蕈样肉芽肿、13例副银屑病、17例扁平苔藓及10例健康对照蜡块组织中叉头状转录因子P3（FOXP3）和白细胞介素17（IL-17）的表达。 结果 蕈样肉芽肿、副银屑病、扁平苔藓患者外周血Treg细胞百分率分别为（8.09 ± 1.68）%,（6.53 ± 1.67）%,（2.84 ± 1.16）%较健康对照［（1.01 ± 0.35）%］升高,差异均有统计学意义。蕈样肉芽肿、副银屑病患者外周血Treg细胞百分率亦高于扁平苔藓（均P < 0.05）;蕈样肉芽肿与副银屑病患者差异无统计学意义（P > 0.05）。外周血Th17细胞百分率在蕈样肉芽肿较副银屑病、扁平苔藓患者比健康人升高［（3.22 ± 0.82）%比（2.46 ± 0.79）%,（1.38 ± 0.47）%和（0.59 ± 0.30）%,均P < 0.05］。FOXP3阳性率在蕈样肉芽肿、副银屑病及扁平苔藓均高于正常皮肤组织［（14.94 ± 4.46）%,（11.95 ± 4.72）%,（6.32 ± 2.81）%比（3.43 ± 1.79）%,均P < 0.05］,蕈样肉芽肿及副银屑病比扁平苔藓高（均P < 0.05）,蕈样肉芽肿比副银屑病差异无统计学意义（P > 0.05）。IL-17阳性率在蕈样肉芽肿、副银屑病、扁平苔藓和正常组织中分别为（15.89 ± 4.27）%,（12.02 ± 3.34）%,（4.84 ± 1.93）%和（2.62 ± 0.89）%,其中,蕈样肉芽肿均高于副银屑病、扁平苔藓组织及正常组织（均P < 0.05）。蕈样肉芽肿、副银屑病外周血Th17/Treg细胞比率比扁平苔藓、健康对照低（0.41 ± 0.11,0.39 ± 0.12比0.50 ± 0.06,0.57 ± 0.19（均P < 0.05）。早期蕈样肉芽肿Th17细胞与Treg细胞呈正相关（r = 0.423,P < 0.05）,肿瘤期蕈样肉芽肿Th17细胞有所下降,而Treg细胞继续升高,但蕈样肉芽肿各期差异无统计学意义,且二者在肿瘤期无相关性。 结论 Treg和Th17细胞失衡可能参与了蕈样肉芽肿的发生与发展。     

真皮IL-17分泌型γδT细胞在炎症性皮肤病中起关键作用

表达白细胞介素-23（IL-23）和白细胞介素-17A（IL-17A）的辅助性细胞（Th17细胞）轴在慢性炎症性疾病的银屑病发生发展中起着重要作用。但IL-17等是否来源于Th17细胞尚未明确,其是否在银屑病的炎症浸涧和棘层肥厚皮损形成中起作用是本文研究的重点。     

Th22细胞与银屑病

Th22细胞是最近发现的CD4+T细胞功能亚群,表达CCR6、CCR4和CCR10,产生IL-22和IL-13,但不产生IFN-γ、IL-4和IL-17,是独立于Th1、Th2和Th17外的细胞亚群.Th22细胞在许多慢性炎症性疾病,如银屑病的发病中发挥重要作用.本文主要介绍Th22细胞和IL-22以及它们在银屑病发病中的作用及应用前景.     

Th17在类风湿性关节炎中的研究进展

辅助性T细胞17(T helper17cell,Th17)是一种新发现的与白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)相关的、能够分泌IL-17的细胞亚群,它在分化过程和生物学功能方面与Th1和Th2以及调节性T细胞(Treg)细胞亚群均有不同之处.Th17细胞参与前炎症反应,同时也能诱导自身免疫性疾病的...