银丹心脑通软胶囊对VD大鼠学习记忆能力及AchE、NR2B的影响

目的：研究银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区乙酰胆碱酯酶（AchE）、N-甲基D-天（门）冬氨酸受体2B（NR2B）的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎,缺血、再灌注,同时腹腔注射硝普钠方法制备模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,用HE染色观察病理变化,免疫组化染色技术对大鼠海马CA1区AchE及NR2B进行检测。结果：假手术组与正常对照组比较学习记忆能力无差异,海马CA1区AchE及NR2B表达较模型组、治疗组少;模型组与正常对照组比较学习记忆能力明显下降,海马CA1区AchE及NR2B表达增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗各组与模型组比较银丹心脑通软胶囊中剂量组和高剂量组学习记忆能力明显改善,海马CA1区AchE及NR2B表达减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：银丹心脑通软胶囊可改善VD模型大鼠的学习记忆能力,机制可能是由于降低海马CA区AchE及NR2B的表达。     

人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响研究

目的：研究人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆、氧自由基及海马CA1区神经细胞凋亡的影响。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立血管性痴呆大鼠模型,连续给药21d后,用八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的学习和记忆能力,再进行脑组织SOD、MDA的测定和海马CA1区神经细胞凋亡检测。结果：与假手术组大鼠相比,模型大鼠电迷宫学习和记忆错误次数明显增加（P〈0.05）,大鼠造模前后连续灌胃给药21 d后,大鼠上述行为学指标得到明显改善（P〈0.05）,脑组织SOD活性提高（P〈0.05）和MDA含量降低（P〈0.01）,海马CA1区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）。结论：人参总皂苷联用淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著的预防和治疗作用,可能与通过改善血管性痴呆大鼠大脑自由基代谢和海马CA1区神经细胞损伤有关,从而起到保护大脑的作用。     

纳洛酮对慢性酒精中毒学习记忆障碍大鼠脑内阿片肽含量的影响

目的：研究慢性酒精中毒对大鼠空间学习记忆的影响、脑区内阿片肽含量的变化，及其阿片受体拮抗剂纳洛酮的治疗作用。方法：3周龄雄性SD大鼠分为4组：给A、B组大鼠自由饮用由含6％逐渐递增至15％（v／v）的乙醇水溶液8周，建立慢性酒精中毒模型，而C、D组自由饮水；8周后B、D大鼠连续10天腹腔注射纳洛酮，A、C组腹腔注射生理盐水；然后用Morris水迷宫训练方法，比较四组大鼠的空间学习记忆能力的差异；采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中β内啡肽（β-EP：pendorphin）和强啡肽A（DynA：dynophine草药A）的含量。结果：在Morris水迷宫隐匿平台训练中，有多个时段A组动物的逃避潜伏期较正常对照组C长（P〈0．01或P〈0．05），其中纳洛酮治疗后B组比A组明显缩短（P〈0．05）。大鼠慢性酒精摄入后下丘脑、海马和纹状体内的β-EP水平较正常对照组出现不同程度的升高（P〈0．01或P〈0.05或P〈0．001），而海马、纹状体和前额皮质内的DynA水平却出现下降；而给予纳洛酮处理后，能部分或完全逆转脑区内β-EP和DynA含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩（P〈0．05）。结论：酒精损害了大鼠的学习记忆能力，其机制可能与学习相关脑区内的β-EP和DynA水平的变化有关；纳洛酮逆转其部分脑区内阿片肽水平的变化，从而对学习记忆障碍有一定的改善作用。     

癫痫大鼠颞叶和海马区PX1mRNA与CX36mRNA表达及甘珀酸的干预

目的观察戊四氮点燃大鼠颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达及阻断剂甘珀酸的干预作用。方法 K组、CBX、NS组SD大鼠各10只,K组、CBX组用PTZ点燃,再分别用生理盐水CBX干预3d,NS组注射生理盐水。观察3组大鼠的行为变化,采用RT-PCR方法观察颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达。结果①K组,CBX组28d左右均达到点燃,NS组大鼠行为学无变化。②PX1mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组海马区的表达高于颞叶（P〈0.05）。CX36mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组颞叶的表达高于海马区（P〈0.05）。结论 PX1和CX36可能参与癫痫的发生发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

Orexin-A对氯胺酮麻醉老年大鼠学习记忆及基底前脑ChAT表达的影响

目的观察orexinA对氯胺酮麻醉老年大鼠学习记忆及基底前脑ChAT表达的影响，并探讨其可能机制。方法将40只老年大鼠，随机分为空白对照组、模型对照组、orexinA低剂量组、orexin—A高剂量组，各10只。以100mg／kg氯胺酮腹腔注射建立实验模型。麻醉10rain后，治疗组侧脑室注入orexin-A1、4nmol／10tLL。对照组注入等量人工脑脊液。以Morris水迷宫行为学及免疫组化方法，观察麻醉后大鼠学习记忆功能和基底前脑胆碱乙酰基转移酶（ChAT）的表达变化。结果（1）氯胺酮麻醉后老年大鼠Morris水迷宫成绩明显下降，orexinA可提高水迷宫各观察指标成绩，以4nmol剂量效果显著（P〈0．05，P〈0．01）。（2）氯胺酮麻醉后，基底前脑ChAT表达降低，4nm01orexin-A能部分逆转其变化（P〈0．05）。结论一定剂量orexin—A可明显改善氯胺酮麻醉后老年大鼠学习记忆功能。此效应可能与其逆转麻醉后大鼠基底前脑ChAT的低表达密切相关。     

葛根素对大鼠缺血心肌组织内皮素-1基因表达的影响

目的观察不同剂量葛根素预处理对垂体后叶素（Pit）诱导的心肌缺血大鼠的心肌组织内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法 30只约200g的雄性SD大鼠随机分为3组：N组（空白对照组）、C组（缺血对照组）、P组（葛根素实验组）。其中P组又分P1、P2、P3三个亚组,分别腹腔注射不同剂量的葛根素5次;N、C组分别腹腔注射等剂量的生理盐水5次。第5次给药2h后,C、P组大鼠腹腔内注射Pit,N组则注射同剂量生理盐水;随后记录体表心电图（ECG）,并计算药物注射后J点变化的绝对值;取房室沟以下心肌组织作组织ET-1mRAN表达。结果腹腔注射Pit后15min,C组J点变化值明显大于N组（P〈0.01）;P1、P2、P3组J点变化值明显低于C组（P〈0.05）,但P1、P2、P3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。C组大鼠的ET-1mRAN表达显著高于N组（P〈0.01）,P1、P2、P3组的灰度值明显低于C组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但P1、P2、P3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论葛根素预处理后能减少Pit诱导的缺血心肌组织内ET-1mRAN表达。     

银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及海马NPY表达的影响

目的研究银丹心脑通对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的影响,并观察其海马组织NPY表达变化。方法将大鼠随机分成3组：假手术组（Sham）、血管性痴呆组（VD）、银丹心脑通治疗组（YDXNT＋VD）。采用4血管闭塞（4-VO）法复制VD模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改变,免疫组化检测海马NPY表达。结果与假手术组比较VD组大鼠学习记忆能力下降（各项指标比较P〈0.01）;脑海马NPY表达明显降低;与VD组比较,YDXNT＋VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,脑海马NPY活性明显升高（P〈0.01）。结论银丹心脑通可增加海马组织NPY表达,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力。     

氯胺酮对未成年大鼠记忆维持及海马p-CREB、c-fos表达的影响

目的 探讨氯胺酮(Ket)对未成年大鼠记忆维持能力及海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)、c-fos表达的影响及其相关性.方法 筛选合格21日龄SD大鼠72只分为正常对照组、生理盐水组、假训练组、氯胺酮组(根据时间与剂量不同分为四个亚组:Ket1a、Ket1b:分别给与氯胺酮50 mg/kg、100 mg/kg腹腔注射后3 d进行训练).生理盐水组腹腔注射等体积的生理盐水.采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,应用免疫组化法检测海马p-CREB、c-fos的表达.结果 与生理盐水组相比,Ket1a、Ket1b组大鼠记忆维持能力下降(P＜0.05),同时海马神经元p-CREB、c-fos的表达减少(P＜0.05);而Ket3a组、Ket3b组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组相比,其余各组海马神经元p-CREB、c-fos表达均增多(P＜0.05).而Ket1a和Ket1b或Ket3a和Ket3b组之间的行为学指标与免疫组化指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制未成年大鼠海马p-CREB、c-fos的表达短期影响其记忆维持能力.     

人参皂苷Rb_1对癫痫大鼠海马神经元的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对青霉素所致癫痫大鼠作用。方法：将大鼠随机分为正常（A）组、模型（B）组及人参皂苷Rb1（C）组。采用青霉素制作癫痫模型制作方法,观察B组及C组大鼠癫痫发作潜伏期及发作持续时间,并测定各组大鼠海马组织（SOD）、（MDA）含量。结果：C组大鼠发作潜伏期较B组明显延长（P〈0.01）,发作时间显著缩短（P〈0.05）。C组大鼠SOD活性与B组相比显著升高（P〈0.01）,与A组比较明显降低（P〈0.05）。C组MDA含量与B组比较显著降低（P〈0.01）,与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rb1可通过抗氧化机制发挥抗癫痫作用。     

迷迭香酸对大鼠抑郁样行为的作用及其机制研究

目的：探讨迷迭香酸（ RA）对慢性不可预见应激（ CUS）抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善作用及机制。方法将大鼠随机分为6组,每组16只。 A组：生理盐水组;B组：低剂量RA组;C组：高剂量RA组;D组：CUS＋生理盐水组;E组：CUS＋低剂量RA组;F组：CUS＋高剂量RA组。建立CUS抑郁大鼠模型,干预结束后对部分大鼠（每组8只）进行旷场实验、强迫游泳行为学测试后,取海马组织蛋白样品,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测脑源性神经营养因子（BDNF）水平,免疫印迹（Western-blot）法检测细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（pERK1/2）的蛋白表达水平。各组其余8只大鼠进行水迷宫实验。结果行为学实验、海马组织BDNF的ELISA检测、pERK1/2及ERK1/2蛋白定量及水迷宫实验目标象限停留时间百分比结果D组与A、B、C组比较均存在显著差异（P〈0.05）,F组与D组存在显著差异（P〈0.05）,而E组与D、F组之间无显著差异（P〉0.05）,A、B、C组之间差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论 CUS模型大鼠会表现出类似于抑郁症患者的抑郁样行为,而一定剂量的RA干预能改善这一行为,其机制可能为RA通过上调抑郁大鼠海马星形胶质细胞中ERK1/2的磷酸化,促进其释放BDNF,进而发挥抗抑郁效应。     

地塞米松对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能及海马Caveolin-1表达的影响

目的:探讨地塞米松对氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能的影响及机制。方法:选取30只SD幼鼠,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组,每组10只。除正常对照组外,其余两组采用腹腔注射氯胺酮(50 mg·kg^-1)麻醉并行剖腹探查术,术前和术后氯胺酮+地塞米松组腹腔注射给药地塞米松(2.0 mg·kg^-1),1次/d,连续3 d,正常对照组和氯胺酮组腹腔注射等体积生理盐水。各组幼鼠进行Morris水迷宫实验,HE染色观察大鼠脑组织病理变化,Western blotting实验、免疫组化实验、Realtime PCR实验检测脑部海马组织中小窝蛋白-1(Caveolin-1)蛋白及基因表达水平。结果:定位巡航阶段第1天,氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组幼鼠逃避潜伏期均显著高于正常对照组(P<0.05),氯胺酮组与氯胺酮+地塞米松组幼鼠逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);从第2天开始,氯胺酮组幼鼠逃避潜伏期显著高于氯胺酮+地塞米松组与正常对照组(P<0.05)。与氯胺酮组比较,氯胺酮+地塞米松组幼鼠首次穿过平台所在象限需要的时间显著缩短,穿台次数显著增多(P<0.05);幼鼠海马组织Caveolin-1蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。病理组织学检查结果显示,氯胺酮+地塞米松组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善。结论:地塞米松提高幼鼠脑组织Caveolin-1的表达改善氯胺酮麻醉手术后对学习记忆影响。     

慢性神经痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮在脊髓上水平的抗伤害性作用及对吗啡耐受的影响

目的研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对慢性神经痛大鼠的抗伤害作用机制及对吗啡耐受的影响。方法 40只Wistar大鼠,体质量220～260 g,制备坐骨神经结扎模型并进行鞘内置管,随机分为5组(n=8):B组为空白对照组;C组鞘内注射0.9%盐水10μL;K组鞘内注射氯胺酮50μg;M组鞘内注射吗啡20μg;KM组鞘内注射吗啡10μg和氯胺酮25μg。坐骨神经结扎术后第4天开始鞘内给药,每日1次,连续7 d。用药7d后处死大鼠,取大脑皮质、海马、脑干组织,硝酸还原酶法测定NO浓度和NOS活性。结果与B组比较,C和K组脑干NO浓度升高,M组皮质、海马、脑干中NO浓度均升高;与C组比较,M组皮质、海马NO浓度升高,KM组海马、脑干中NO浓度降低;与M组比较,KM组皮质、海马、脑干NO浓度均降低(P<0.05或0.01)。与B组比较,C、K和M组皮质、海马、脑干中NOS活性均升高;与C和M组比较,KM组皮质、海马、脑干中NOS活性均降低(P<0.05或0.01)。结论神经病理性痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮可在脊髓上水平产生抗伤害性作用,并可抑制吗啡耐受的形成,这可能与大脑皮质、海马、脑干的NO水平和NOS活性有关。     

A Novel Oil-Body Nanoemulsion Formulation of Ginkgolide B: Pharmacokinetics Study and In Vivo Pharmacodynamics Evaluations

The goal of this study was to develop a novel oil-body nanoemulsion (ONE) for Ginkgolide B (GB) and to conduct pharmacokinetics and pharmacodynamics evaluations. GB-ONE was prepared by O/O emulsion method. The differences in pharmacokinetics parameters and tissue distribution of rats after oral administrated with GB-ONE were investigated by liquid chromatography–tandem mass spectrometry. Changes in the ethological and pathological characterizations of the Alzheimer's disease rats after treated with GB-ONE were evaluated by Morris water maze (MWM) and pathological section, respectively. Furthermore, choline acetyltransferase (ChAT) and acetylcholinesterase (AchE) activity in hippocampus was analyzed by spectrophotometric method. The results indicated that the AUC of GB in rats’ plasma was significantly improved after incorporated into ONE, and GB-ONE was significantly targeted into brain. In MWM experiment, memory improvement of rats with cognition impaired was confirmed after administrated with GB-ONE. Furthermore, GB-ONE significantly inhibited AchE activity and enhanced the activity of ChAT in the hippocampus. The overall results implicated that the novel ONE was effective for improving the drawbacks of GB and showed great potential for clinical application. © 2014 Wiley Periodicals, Inc. and the American Pharmacists Association J Pharm Sci 103:1075–1084, 2014     

多次氯胺酮麻醉对大鼠学习记忆的影响

目的观察多次使用氯胺酮对学习记忆的影响及剂量效应关系。方法30只SD大鼠随机分为高剂量组、低剂量组和对照组,高、低剂量组大鼠分别予以氯胺酮50 mg/kg和10 mg/kg腹腔注射麻醉,每日1次,连续7日。对照组予以等容生理盐水。用Morris水迷宫测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,用电镜观察海马神经元超微结构。结果高剂量组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),并且空间搜索能力明显降低(P<0.01),对照组与低剂量组之间有关指标无显著性差异。电镜观察显示高剂量组海马神经元有明显变性。结论高剂量氯胺酮多次麻醉对学习记忆有损害作用。     

旱莲苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的研究旱莲苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组(n=20)、模型组(n=20)及实验组(n=20)。实验组及模型组大鼠均用腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35构建AD大鼠模型,对照组大鼠注射等量生理盐水。造模后,实验组大鼠灌胃24 g·kg^-1·d^-1旱莲苷,模型组与对照组灌胃等量生理盐水,连续干预8周。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;用免疫组化法及蛋白质印迹(Wb)法检测海马组织AchE、GSK-3β、ChAT蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠第4天逃逸潜伏期分别为(9.82±3.06),(50.69±9.51)和(26.87±8.12)s;首次到达原平台位置的时间分别为(15.42±1.31),(41.12±20.34)和(22.76±5.87)s;穿越原平台次数分别为(5.39±2.01),(1.53±1.21)和(3.36±0.58)次;海马组织AchE蛋白相对表达量分别为0.23±0.11,0.96±0.04和0.47±0.03;GSK-3β蛋白相对表达量分别为0.28±0.13,0.98±0.02和0.41±0.04;ChAT蛋白相对表达量分别为0.95±0.05,0.46±0.12和0.84±0.09。以上指标:模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠海马组织AchE、GSK-3β蛋白阳性细胞百分比均高于对照组,与模型组比,实验组以上指标均降低;而ChAT蛋白阳性细胞百分比降低,且实验组高于模型组(均P<0.05)。结论旱莲苷可改善AD大鼠海马组织病变,提高其学习记忆能力,作用机制可能与下调海马组织AchE、GSK-3β蛋白表达,上调ChAT蛋白表达有关。     

人参皂苷Rg1脂质体对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制

目的：观察人参皂苷Rg1脂质体（Rg1-L）对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善，并探讨其相关机制，方法：制备东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型。采用Y型迷宫评价Rg1-L对模型大鼠学习记忆的影响，并测定大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结果：Rg1-L可以显著改善模型大鼠学习记忆功能。同时抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结论：Rg1-L对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆功能有显著的改善作用，其机制可能与抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性、提高人参皂苷Rg1生物利用度有关。     

夏天无总生物碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及中枢胆碱能神经系统功能的影响

目的　观察夏天无总生物碱 (Xiatianwutotalalkaloids,XA)对喹啉酸损毁海马所致大鼠学习记忆障碍和中枢胆碱能神经系统功能的影响。方法　采用双侧海马CA1区微注射喹啉酸造成大鼠学习记忆障碍模型 ,在造模前 1wk至造模后 3wk内 ,大鼠每天igXA 0 2 5 ,0 5 ,1mg·kg-1。采用三等分Y迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并采用比色法检测海马乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase ,AChE)活性和大脑皮层乙酰胆碱 (acetylcholine ,ACh)含量的变化。结果　大鼠双侧海马内微注射喹啉酸可引起大鼠学习记忆功能障碍 ,海马中AChE活性下降 ,大脑皮层ACh含量减少 ;XA可显著改善喹啉酸诱导的痴呆大鼠学习记忆功能障碍 ,同时明显抑制模型大鼠海马的AChE活性 ,提高大脑皮层ACh含量。结论　XA可改善喹啉酸损毁海马造成的痴呆大鼠学习记忆功能障碍 ,而其机制可能与抑制脑AChE活性 ,从而提高ACh含量 ,增强中枢胆碱能系统的功能有关。     

外源性神经节苷脂对铅暴露大鼠学习记忆及海马精氨酸加压素的影响

目的:研究外源性神经节苷脂-1(GM_1)对铅暴露大鼠学习记忆能力及海马细胞精氨酸加压素(AVP)的影响。方法:健康2月龄SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和GM_1组。正常对照组饮用去离子水,其余2组饮用0.1%醋酸铅去离子水制成慢性染铅大鼠模型。3 mo后,GM_1组腹腔注射GM_1 50 mg·kg~(-1),正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均为14 d。以Y-迷宫试验检测各组大鼠的学习和记忆能力,采用免疫组化的方法测定大鼠海马AVP,并观察其阳性神经元数量的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显减低,海马CA_1区AVP阳性神经元数量减少,有统计学意义(P<0.01);GM_1组腹腔注射GM_1后,Y-迷宫错误次数减少,且有统计学意义(P<0.05),其海马CA_1区AVP阳性神经元数量增多,且有统计学意义(P<0.01),CA_3区AVP阳性神经元数量亦增多且有统计学意义(P<0.01)。结论:外源性GM_1可一定程度的改善染铅大鼠的学习记忆能力,可能与海马细胞AVP的阳性表达增强有关。     

人参皂苷Rg1对β—淀粉样肽（25—35）侧脑室注射所致小鼠学习记忆障碍的改善

AIM: To study the effect of ginsenoside Rg1 on the learning and memory impairment in mice induced by aggregated beta-AP(25-35). METHODS: Mice were administered Rg1(5, 10 mg.kg-1, i.p.) for 10 d and control mice received daily i.p. injections of saline after the intracerebroventricular injection of aggregated beta-AP(25-35). After the final treatment, passive avoidance and performance in the Morris water maze (MWM) were assessed. and the activity of cortical and hippocampal ChAT and AchE were detected after the final behavior test. RESULTS: Ginsenoside Rg1 (5, 10 mg.kg-1, i.p.) significantly ameliorated the learning and memory impairment induced by beta-AP(25-35). Rg1 (5, 10 mg.kg-1) decreased the latencies and swim distances of mice to reach a hidden platform and improved the corresponding changes in search strategies occurred in the Morris water maze, and Rg1 (10 mg.kg-1, i.p.), increased step-through latencies also. Biochemical analysis showed that Rg1 (5, 10 mg.kg-1, i.p.), prevented the cortical and hippocampal ChAT activity decline induced by beta-AP(25-35), and showed inhibition of the activity of AchE, although beta-AP(25-35) showed no effect on the cortical and hippocampal AchE activity. CONCLUSION: These data showed that ginsenoside Rg1 significantly improved the learning and memory impairment induced by beta-AP(25-35), and this effect could be attributed to its inhibition of AchE and increase of ChAT activity.