血管内皮生长因子在人脑胶质瘤的定位及表达

目的 通过检测人脑胶质瘤及瘤周组织中血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达及定位,探讨VEGF促进肿瘤血管生成及瘤周组织水肿的作用机制。方法采用原位杂交方法检测23例人脑胶质瘤及瘤周组织中VEGF基因表达情况,并与7例正常脑组织进行对照研究。不着色者为阴性,细胞胞浆着色呈棕黄(褐)色者为阳性。结果VEGF在胶质瘤组织主要表达于毛细血管、血管内皮细胞及肿瘤细胞,瘤周组织表达于变异的星形胶质细胞,而正常脑组织几乎无表达。胶质瘤组织标本中血管内皮细胞及瘤细胞内VEGF的表达率分别为22.60±2.31和20.18±4.25,而瘤周组织标本中血管内皮细胞及变异的星形胶质细胞内VEGF的表达率分别为8.44±3.17和45.20±6.11,正常脑组织标本中血管内皮细胞及细胞内VEGF的表达率分别为1.76±1.20和1.84±1.51,胶质瘤组织与瘤周组织阳性细胞表达率显著高于正常脑组织(P<0.01);胶质瘤组织中血管内皮细胞VEGF的阳性表达率高于瘤周组织(P<0.01);而瘤周组织星形胶质细胞的阳性表达率高于肿瘤组织(P<0.01)。结论提示VEGF在脑胶质瘤及瘤周组织中的高表达与肿瘤血管生成及瘤周组织水肿的发生密切相关。     

脑膜瘤血管内皮生长因子表达与瘤周水肿及预后的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)表达与脑膜瘤瘤周水肿(PTBE)及肿瘤复发的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测34例脑膜瘤、3例正常脑组织中VEGF的表达情况，并与瘤周水肿、是否复发等临床情况相比较。结果正常脑组织中无VEGF表达，32／34例脑膜瘤有阳性表达，VEGF平均表达强度为1．91。VEGF表达为O的2例，平均水肿指数为O．75；VEGF表达为1的9例，平均水肿指数为l_38；VEGF。表达为2的13例，平均水肿指数为1．97；VEGF表达为3的10例，平均水肿指数为2．39；VEGF表达水平越高，瘤周水肿越明显。复发组VEGF表达(2．43)明显高于非复发组(1．55)。结论 VEGF过表达在脑膜瘤瘤周水肿的形成和肿瘤复发中起重要作用，对脑膜瘤患者预后的评估及合适治疗方案的选择有指导意义。     

PTEN基因对人恶性黑色素瘤细胞克隆株VEGF的影响

目的：研究肿瘤抑制基因-PTEN诱导表达后对人恶性黑色素瘤（malignant melanoma，MM）细胞株SK-MEL-31VEGF变化的影响，为进一步研究该基因在MM细胞信号传导中的地位和分子生物学作用打下基础。方法：应用分子生物学、免疫学和病理学等技术，研究PTEN基因、反义PTEN基因转染人MM细胞株SK-MEL-31前后细胞内血管内皮生长因子(Vascular end othelial growth factor，VEGF)VEGF的表达情况。结果：发现PTEN基因转染人MM细胞株SK-MEL-31经诱导表达后细胞内VEGF表达明显减少，而转染反义PTEN基因的细胞，其VEGF表达无明显变化。结论：PTEN基因的表达影响MM细胞侵袭和转移等肿瘤病理生物学行为，与细胞内VEGF的变化相关。     

人脑膜瘤血管内皮细胞生长因子表达的临床意义

目的　探讨脑膜瘤血管内皮生长因子 (VEGF)基因表达与血管生成和脑水肿的关系。方法　应用免疫组织化学方法检测 3 5例脑膜瘤组织中VEGF基因表达 ;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体组织化学染色显示微血管 ,用微血管记数 (MVC)测定血管生成 ;从脑水肿与肿瘤本身的体积之比估计脑水肿程度。结果　 3 5例脑膜瘤VEGF表达率 77% (2 7/3 5 ) ,4例可疑染色 ,其中恶性脑膜瘤和血管母细胞型脑膜瘤呈现高表达 (10 0 % ) ;VEGF表达与脑膜瘤血管生成 ,瘤周脑水肿呈显著正相关 (r =0 .682 3 ,P <0 .0 1;r =0 .765 3 ,P <0 .0 1)。结论　VEGF存在于脑膜瘤组织中 ,在脑膜瘤血管生成和瘤周水肿中发挥重要作用。     

星形细胞瘤PTEN基因突变或缺失与血管形成的关系

目的研究星形细胞瘤PTEN基因功能状态及其与血管形成的关系.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性电泳分析(PCR-SSCP)结合银染技术和双重PCR检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤和62例星形细胞瘤PTEN基因第5外显子点突变与基因缺失情况;选用CD34作为肿瘤微血管标记物,测定星形细胞瘤微血管密度(MVD).结果星形细胞瘤PTEN基因点突变率和缺失率分别为11.29%(7/62)和41.94%(26/62);PTEN基因缺失和突变在不同分级星形细胞瘤间的差异均有非常显著性(P＜0.001).MVD与PTEN基因异常改变呈显著正相关(r=0.701,P＜0.001).结论 PTEN基因缺失和/或突变可能在星形细胞瘤恶性进展和血管形成中发挥重要作用.     

PTEN和VEGF的表达与膀胱癌血管生成关系的研究

目的研究膀胱癌组织中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测62例膀胱癌组织和18例慢性膀胱炎组织（对照组）中PTEN和VEGF的表达，同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下，膀胱癌组织微血管密度（MVD）的变化。结果膀胱癌组和对照组PTEN阳性率分别为53．2％（33／62）和100．0％（18／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为62．9％（39／62）和27．8％（5／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；PTEN和VEGF的表达呈负相关（r=-0．832，P＜0．01）。将膀胱癌分为4组，组A为PTEN阴性VEGF阳性（n=19），组B为PTEN阴性VEGF阴性（n=10），组C为PTEN阳性VEGF阳性（n=20），组D为PTEN阳性VEGF阴性（n=13）。4组平均MVD分别为41．53、31．40、26．55、25．15，组A显著高于其他3组（P＜0．05）。结论膀胱癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成，导致肿瘤恶性进展。     

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1编码蛋白和血管内皮生长因子在胃癌组织表达的相关性及其意义

目的 探讨胃癌组织中抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1(以下简称PTEN)蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的表达关系及其在胃癌生物学行为和血管生成的作用。方法 应用免疫组织化学SP法检测35例胃癌及8例慢性胃炎组织中PTEN和VEGF蛋白的表达水平及CD_(34)标记的微血管密度(MVD)。结果 (1)与慢性胃炎组比较,胃癌组PTEN蛋白表达呈显著下降(t=2.45,P<0.05)而VEGF与MVD表达均显著增强(t=2.21,2.30,P<0.05);进展期胃癌PTEN蛋白表达显著下调(t=1.85,P<0.05),而VEGF表达呈明显上调(t=1.46,P>0.05),但差异无显著性;(2)PTEN蛋白表达下调主要与胃癌淋巴结转移(t=2.92,P<0.05)、浸润深度(t=1.85,P<0.05)、年龄(t=2.26,P<0.05)、TNM分期(t=1.77,P<0.10)有较密切的关系;PTEN蛋白阴性表达者MVD较阳性者显著增加(t=2.60,P<0.05),且两者呈显著负相关(γ=-0.363,P<0.05)。(3)VEGF表达与胃癌浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期均显著正相关(t=4.38、2.28、2.27,P<0.01、0.05、0.05),VEGF阳性表达者MVD显著增加(t=3.35,P=0.02),且两者呈显著正相关(γ=0.512,P<0.05);(4)胃癌PTEN蛋白阴性表达者VEGF表达较阳性者显著上调(t=-1.99,P=0.055),两者呈显著负相关(γ=-0.403,P<0.05)。结论 胃癌PTEN基因编码蛋白失表达可能通过上调VEGF表达途径,增强     

PTEN蛋白和VEGF在前列腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）与血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学S-P法检测39例前列腺癌（Pca组）组织和20例BPH（对照组）组织中PTEN和VEGF的表达。结果：PTEN蛋白在PCa组和BPH组中阳性率分别为38．46％（15／39）和100％（20／20），两组差异有统计学意义（P〈0．01）；VEGF在PCa组和BPH组中阳性率分别为56．41％（22／39）和25％（5／20），两组差异有统计学意义（P〈0．05）；PTEN蛋白的表达与前列腺癌患者临床分期和病理分级呈负相关（P％0．05），与年龄无显著相关性；而VEGF的表达则与前述临床、病理特征呈正相关（P〈0．05），前列腺癌组织中PTEN蛋白与VEGF表达呈密切负相关（r=-0．735，P〈0．01）。结论：PTEN蛋白低表达和VEGF高表达在前列腺癌的发生、发展中起重要作用。PTEN蛋白和VEGF可作为判断前列腺癌生物学行为的重要指标，联合检测PTEN蛋白和VEGF的表达水平有助于前列腺癌患者病情判断及预后评估。     

存活素和血管内皮生长因子蛋白在肾上腺肿瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨存活素(Survivin)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达在肾上腺肿瘤诊断及预后评估中的价值.方法 采用免疫组织化学方法检测116例肾上腺肿瘤组织标本Survivin和VEGF蛋白的表达,并结合临床资料进行统计学分析.结果 Survivin和VEGF蛋白之间的表达呈正相关(r=0.4721,P＜0.05).Survivin和VEGF蛋白的表达与肾上腺肿瘤患者年龄、性别、肿瘤部位等无明显相关性(P＞0.05).按"-"、"+"、"++"、"+++"、"++++"划分,肾上腺皮质腺瘤和腺癌Survivin表达分别为16、16、7、0、0例和0、2、9、7、4例,前者表达程度明显低于后者(P＜0.05);良、恶性嗜铬细胞瘤Survivin表达分别为13、17、5、0、0例和0、1、9、7、3例,前者明显低于后者(P＜0.05).肾上腺皮质腺瘤和腺癌VEGF表达分别为13、13、11、2、0例和0、2、4、10、6例,后者明显高于前者(P＜0.05);良、恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达分别为12、14、8、1、0例和0、1、6、10、3例,后者明显高于前者(P＜0.05).Survivin和VEGF的表达与肾上腺皮质腺癌、恶性嗜铬细胞瘤预后均有关(P＜0.05),Survivin和(或)VEGF表达越强预后越差.结论 联合检测Survivin和VEGF蛋白在肾上腺肿瘤中的表达,有助于提高对肾上腺肿瘤恶性程度的判断及预后评估.     

STAT3、VEGF及C-myc在精原细胞瘤中的表达及其意义

目的:通过对信号转导和转录激活因子(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)及C-myc基因在精原细胞瘤中表达的研究,了解JAK/STAT3信号转导途径在精原细胞瘤发生中的作用。方法:采用STAT3、VEGF及C-myc蛋白抗体对38例精原细胞瘤及10例正常睾丸组织进行免疫组化染色,并在光镜下观察染色部位及染色强度。结果:STAT3、VEGF、C-myc蛋白在精原细胞瘤中的阳性表达率分别为76.3%、71.1%、84.2%,与正常睾丸组织中相应蛋白的表达均具有显著性差异(P<0.01),且上述蛋白均随着精原细胞瘤的TNM临床分期表达量逐渐增加。在精原细胞瘤组织中STAT3、VEGF、C-myc蛋白表达之间存在不同程度的相关性:STAT3与VEGF呈正相关(r=0.640,P<0.01);STAT3与C-myc呈正相关(r=0.408,P<0.05);C-myc与VEGF呈正相关(r=0.459,P<0.01)。结论:JAK/STAT3信号转导途径可能激活VEGF的表达,推动精原细胞瘤的发展与转移,同时可能激活C-myc的表达引起原始生殖细胞的恶性增殖,推动精原细胞瘤的发生与发展。     

人脑胶质瘤血管生成素-2表达及其与管生成和脑水肿的关系

目的 研究血管生成素.2(Ang-2)基因在人脑胶质瘤表达及其与胶质瘤血管生成及瘤周水肿的关系。方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学方法测定42例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中Ang-2 mRNA及其蛋白表达情况。用免疫组织化学方法检测肿瘤微血管密度(MVD)。结果 正常脑组织中无或弱表达Ang-2。42例胶质瘤组织中均有Ang-2 mRNA表达,不同级别间Ang-2 mRNA的表达差异有显著性(P<0.05)。随着脑胶质瘤恶性程度的增加,Ang-2 mRNA的表达增高(r=0.894,P<0.01)。免疫组织化学结果显示,胶质瘤细胞及肿瘤血管内皮细胞中均有Ang-2蛋白表达。Ang-2 mRNA表达与MVD、脑水肿指数(EI)显著相关(分别为r=0.853,P<0.01;r=0.784,P<0.01)。结论 Ang-2可能参与胶质瘤血管生成,对胶质瘤瘤周脑水肿及恶性进展有促进作用。     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在胃肠道间质瘤中的表达及其意义

摘要：目的 探讨环氧化酶 2（COX 2）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与胃肠道间质瘤（GIST）的性质、恶性程度及预后的关系。方法 采用免疫组织化学S P法检测54例GIST中的COX 2及VEGF表达情况，并分析它们与GIST临床病理特征的关系及其对预后的影响。结果 COX 2在良性、潜在恶性和恶性中的阳性表达率分别为53.3%,83.3%和96.3%；VEGF则分别为53.3%,75.0%和92.6%;COX 2和VEGF在恶性GIST中的表达明显高于潜在恶性及良性GIST（P<0.05）；COX 2与VEGF表达呈显著正相关（r=0.6667）；COX 2，VEGF的表达与肿瘤良、恶性的生长方式、肿瘤大小、肿瘤中心有无坏死有明显关系（P<0.05）；COX 2，VEGF高表达者5年生存率明显低于低表达者（P<0.01）。结论 COX 2和VEGF表达与GIST生长、浸润转移关系密切；联合检测可以互补并作为判断GIST性质、恶性程度、转移及预后的客观指标。     

类肝素酶-1和血管内皮生长因子在嗜铬细胞瘤中的表达及其相关性

目的通过检测类肝素酶-1（HPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HPA、VEGF能否成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明二者间的关系。方法选取1986年10月～2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例。恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访28～179个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访93～264个月。另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中HPA和VEGF的表达情况。结果HPA在恶性嗜铬细胞瘤中高表达（76．47％）,在良性嗜铬细胞瘤中表达较低（28．57％）,在正常肾上腺髓质组织中无表达,恶性嗜铬细胞瘤组与良性嗜铬细胞瘤组及恶性嗜铬细胞瘤组与正常。肾上腺髓质组织组之间HPA的表达有显著性差异（P〈0．05）。VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82．40％,在良性嗜铬细胞瘤和正常。肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23．80％、5．00％,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异（P〈0．05）。在嗜铬细胞瘤中HPA与VEGF的表达呈正相关。结论HPA和VEGF有望成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标。     

肾上腺肿瘤蛋白酪氨酸磷酸酶基因和基质金属蛋白酶2蛋白表达及其临床意义

目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达在肾上腺肿瘤临床诊断及预后评估中的价值.方法 采用免疫组织化学法对116例肾上腺肿瘤标本进行PTEN和MMP-2蛋白检测,结合临床资料进行统计学分析.结果 PTEN和MMP-2蛋白之间的表达呈负相关(r=-0.4613,P＜0.05).PTEN和MMP-2蛋白表达与肾上腺肿瘤患者年龄、性别、肿瘤部位等无明显相关(P＞0.05).按"-"、"+"、"++"、"+++"、"++++"划分,肾上腺皮质腺瘤和腺癌PTEN表达分别为0、0、6、15、18例和4、6、10、2、0例,前者明显高于后者(P＜0.05);良、恶性嗜铬细胞瘤PTEN表达分别为0、3、8、14、10例和4、8、6、2、0例,前者明显高于后者(P＜0.05).肾上腺皮质腺瘤和腺癌MMP-2表达分别为12、13、14、0、0例和0、3、9、6、4例,后者明显高于前者(P＜0.05);良、恶性嗜铬细胞瘤MMP-2表达分别为13、14、7、1、0例和0、1、8、8、3例,后者明显高于前者(P＜0.05).PTEN和MMP-2表达与肾上腺皮质腺癌、恶性嗜铬细胞瘤的预后均相关(P＜0.05),PTEN表达越低预后越差,相反,MMP-2表达越强预后越差.结论 联合检测PTEN和MMP-2蛋白在肾上腺肿瘤中的表达,有助于临床提高对肾上腺肿瘤恶性程度的判断及预后评估.     

乳腺疾病中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 观察乳腺良恶性疾病中血管内皮生长因子（VEGF）的表达状况以及与肿瘤大小、临床分期、血行转移、腋淋巴结转移等预后因素的关系。方法 用免疫组化LSAB法分析了70例乳腺浸润性导管癌、30例良性乳腺病和7例癌旁组织中VEGF的蛋白表达情况。结果 乳癌组和癌旁组VEGF表达水平显著高于良性病组。有血行转移或淋巴结转移组VEGF表达水平高于无转移组，而在其他预后因素中分布无差异。结论 VEGF表达水平对判定乳腺疾病良恶性及乳癌血行转移或淋巴转移的可能性有一定的预示价值。     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。     

血管内皮细胞生长因子对胶质瘤中水孔蛋白4表达的影响

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）对水孔蛋白4在胶质瘤中表达的影响。方法利用已鉴定的经抗性筛选的稳定表达正义／反义VEGF cDNA的C6细胞进行裸鼠皮下接种形成胶质瘤的模型，免疫组织化学方法检测VEGF和水孔蛋白4在不同种植瘤内的表达情况。结果正义VEGF组瘤内VEGF及水孔蛋白4的表达与对照组无明显差异，而反义VEGF组瘤内的VEGF及水孔蛋白4的表达均下调（P〈0．05）。结论VEGF可能通过对水孔蛋白4表达的调控而共同参与胶质瘤水肿的病理生理过程。     

p14ARF基因对胰腺癌血管生成的影响

目的探讨外源性p14ARF基因对胰腺癌PC-3细胞血管生成的影响。方法将转染了外源性p14ARF基因的人胰腺癌PC-3细胞株接种裸鼠形成实体瘤，用RT-PCR和Westernblot法观察VEGFmRNA及VEGF蛋白的表达，并对实体肿瘤的微血管密度进行检测。结果转染p14ARF基因后的PC-3细胞实体瘤中VEGFmRNA及VEGF蛋白的表达下调，血管密度降低。结论p14ARF基因能下调内源性VEGF的表达，有着抗血管生成的治疗意义。     

血管内皮生长因子及其反义寡核苷酸对胶质瘤血管形成的影响

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)及其反义寡核苷酸 (AODN )对胶质瘤血管形成的影响 ,探讨胶质瘤治疗的新策略。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶免疫组化法 (SP法 ) ,分析 48例脑胶质瘤中VEGF蛋白表达和微血管密度 (MYD)的关系 ;并将传代培养的C6细胞接种于大鼠皮下 ,局部注射VEGF反义寡核苷酸和等量的生理盐水 ,检测肿瘤组织微血管密度的变化。结果　在低、高度恶性星形细胞肿瘤中 ,VEGF阳性率分别为 2 6 .0 9% ( 6 /2 3)、6 4.0 0 % ( 16 /2 5 ) ;MVD分别为 6 .6 9± 4.81、2 3 .6 2± 6 .78;其差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;且VEGF蛋白表达与MVD间明显相关。反义寡核苷酸局部注射后大鼠皮下C6胶质瘤的微血管密度降低 ( 10 .13±0 .85 ) ,与对照组差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　VEGF可促进胶质瘤血管形成和恶性进展 ,其反义寡核苷酸可作为胶质瘤治疗的一种辅助手段。     

PTEN、VEGF-C和VEGFR-3在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：研究P-I-EN基因（phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome ten）、血管内皮生长因子-C（vascular endotnelial growth factor C，VEGF—C）和血管内皮生长因子受体-3（vascular endotnelial growth factor receptor 3，VEGFR-3）在胃癌及正常胃组织中的表达，探讨其在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法：选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本54例，采用免疫组织化学SP法检测PTEN、VEGF—C和VEGFR-3在其中的表达。另取正常胃黏膜标本15例为对照组。采用χ^2检验和相关分析。结果：胃癌组织中PTEN低表达，且在肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高、病理分化低时降低；VEGF—C高表达，且在肿瘤直径大、肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高、病理分化低时增高；VEGFR-3高表达，且肿瘤直径大、肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高时升高。胃癌组织中VEGF—C与VEGFR-3的表达呈正相关，PTEN与VEGF—C、VEGFR-3的表达均呈负相关（P〈0．05）。结论：检测PTEN、VEGF—C和VEGFR-3在胃癌组织中的表达情况对胃癌的诊断、预防和预后判断有指导意义。