白藜芦醇对戊四氮慢性点燃大鼠行为及脑电图的影响

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,RV）对戊四氮（pentylenetetrazole,PTZ）慢性点燃大鼠行为及脑电图（EEG）的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）、PTZ致癎组（B组）、RV干预组（C组）,每组20只。B组和C组通过腹腔注射PTZ建立慢性癫癎动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学变化情况。结果：腹腔注射RV可明显抑制大鼠的癎样放电,延长发作潜伏期、缩短发作时间,与PTZ致痂组相比重型发作率降低（P〈0．05）;同时在病理学上还能减轻海马神经元的损伤程度。结论：RV可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫癎发作,对致癎海马神经元有一定的保护作用。     

癫癎患者的短潜伏期体感诱发电位与临床相关性的研究

目的：研究癫癎患者短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）的变化规律及相互关系,并对SLSEP技术在其中的应用价值进行评价。方法：对癫癎患者在发作间期进行SLSEP检测,以潜伏期为观察指标,检测双侧N20、P40、P15、IN16、N16、N18、N19波潜伏期,并与正常人作对照。结果：癫癎组N20、P15、IN16、N16各波潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01）;癫癎患者头颅CT／MRI异常组同侧记录的IN16潜伏期较头颅CT／MRI正常组的IN16波潜伏期延长（P=0．01）;癫癎患者脑电图异常组P15波潜伏期较脑电图正常组的延长（p=0．05）;病程5年以上组P40、P15波潜伏期较1-5年组延长（P=0．00、P=0．01）,病程5年以上组P40波潜伏期较1年以下组延长（P=0．03）;用2种及以上抗癫癎药组IN16波潜伏期较未用抗癫癎药组的明显延长（P=0．01）,用两种及以上抗癫癎药组IN16、N16、N18波潜伏期较用1种抗癫癎药组明显延长（p=0．01、P=0．02、P=0．02）;每月发作两次以上组P40波潜伏期较每月发作两次及以下组明显延长（P=0．04）。结论：癫癎患者存在脑功能障碍,并有相应的SLSEP改变。SLSEP检测技术可以评估癫癎患者的脑功能,并且能够动态观察比较,可对患者的疗效和预后评估提供指导。     

癫癎患者的事件相关电位与临床相关性研究

目的：研究癫癎患者的事件相关电位（ERP）的变化规律及其与癫癎临床的相互关系,并对ERP技术在其中的应用价值进行评价。方法：对癫癎患者在发作间期进行ERP检测。以潜伏期、波幅为观察指标。检测Fz、Cz、Pz点的N100、P200、、N200、P300波潜伏期,P300波波幅。结果：病例组与对照组相比,Cz点N100、P200、N200、P300波潜伏期延长（P〈0．01）,P300波波幅病例比较对照组降低显著（P=0．00）;癫癎患者头颅CT／MRI异常组较头颅CT／MRI正常组N200及P300波潜伏期延长（P〈0．05）。用两种及以上抗癎药组较用1种抗癎药组P200波潜伏期延长（P=0．00）;病程〉5年组较1～5年组P200波潜伏期延长（P=0．00）。结论：癫癎患者存在认知功能障碍,并有相应的ERP改变。ERP能够客观、灵敏地评价癫癎患者的高级认知功能损害。     

癫癎全面性发作患者记忆功能与海马硬化相关性分析

目的：探讨癫癎全面性发作患者记忆功能与海马硬化等因素的相关性损害。方法：采用韦氏记忆量表对癫癎全面性发作患者记忆功能进行评估，与对照组进行对比，并对可能的影响因素进行相关性分析。结果：全面性发作癫癎患者记忆功能普遍低于对照组，其中起病年龄（t=-0．480，P〈0．05）、发作频率（t=-0．921，P〈0．05）和海马硬化（t=-0．945，P〈0．05）均与记忆商（MQ）具有相关性。结论：癫癎全面性发作患者有明显记忆损害，尤其以短时和瞬时记忆明显；发病年龄、发作频率和海马硬化对记忆功能均有影响。     

用赖氨酸给予预防癫痫高危人群临床发作的研究

目的：探讨用赖氨酸（LHG）给予预防癫痫高危人群临床发作的可行性。方法：选取有癫痫高危因素的个体100例,将其随机分为两组（每组50例）：治疗组给予神经营养剂LHG;对照组只纳入观察,不给予药物处理。所有个体入组后即给予脑电图检查,此后每隔半年复查。观察所有个体2年内癫痫发作人数、平均发作持续时间、平均发作潜伏期及其脑电图变化。结果：观察期内,与对照组比较,治疗组癫痫发作人数减少,平均发作持续时间（rain）缩短,平均发作潜伏期（d）延长,其差异有显著意义（P〈0．05）。治疗组个体两年内4次脑电图上出现痂样放电的人数与对照组比较显著减少（P〈0．05）。结论：对癫痫高危人群给予LHG干预可减少癫痫发作,同时脑电图情况也有改善。     

戊四氮致癫癎状态对大鼠长期行为和脑电的影响

目的：建立一种戊四氮（ＰＴＺ） 致癫癎状态（ＳＥ） 模型,并探讨ＰＴＺ 致惊厥与癫癎形成之间的关系。方法：观察ＰＴＺ 致抽搐发作（ 抽搐组） 和ＰＴＺ致抽搐延长发作即癫癎状态（ＳＥ 组） 对大鼠长期行为和脑电（ＥＥＧ） 的影响,同时观察二者是否产生海马、皮质神经元损伤。结果：ＰＴＺ 致抽搐延长发作能够产生具有某些癫癎特征的长期效应,如自发癎样放电、惊厥阈下剂量ＰＴＺ 可诱导癫癎发作以及皮质和海马神经元损伤,而单次抽搐发作不具有这些长期效应。结论：ＰＴＺ 致抽搐延长发作模型更符合ＳＥ 模型特点,惊厥持续时间与癫癎形成密切相关。     

癫癎发作对大鼠海马感觉门控的影响

目的：观察癫癎发作对大鼠海马感觉门控的影响。方法：采用青霉素诱导的大鼠癫癎发作模型，将探测电极植入大鼠海马的CA1区，连续7天，记录大鼠海马的听觉诱发电位；采用条件—测试模式的双短音刺激（S1、S2），刺激间隔是500ms，观察大鼠癫癎发作前后S1和S2波的峰—峰值、潜伏期和N40的测试刺激／条件刺激（T／C）比的变化，并与对照组进行比较。结果：与生理盐水对照组相比，实验组大鼠第一天癫癎发作后S2的峰—峰值增大，差异有显著意义（P=0．043）。反复癫癎发作一周，实验组第二天以后每天癫癎发作后总的趋势是：S1的峰—峰值减小，与对照组相比差异有显著意义（P=0．01），N40的T／C比在癫癎发作后增大，差异具有显著意义（P=0．028）。结论：癫癎发作对大鼠海马感觉门控具有急性和潜在的慢性损害作用。     

癫癎患者听觉事件相关电位的检测报告

目的:探讨听觉事件相关电位(ERP)在癫癎患者中的应用价值。方法:对40例癫癎患者和30名正常人进行ERP检测比较,并将癫癎患者ERP的结果与其发作类型、用药情况等进行比较分析。结果:40例癫癎患者的ERP P300潜伏期较对照组延长(P<0．05),但其P300波幅差异无统计学意义(P>0．05)。全身强直阵挛性发作的28例癫癎患者,P300潜伏期延长尤著。多药治疗组较单药治疗组P300潜伏期延长。结论:癫癎患者存在认识功能障碍,ERP可作为癫癎患者认知功能障碍诊断的参考指标,对指导临床,及早给予干预和治疗有一定意义。     

儿童与成人起病的伴海马硬化的颞叶癫癎对比分析

目的对比分析儿童与成人起病组的伴海马硬化的颞叶癫癎（TLE-HS）患者临床特点的异同,以提高对该病的认识。方法：回顾性收集我院癫癎诊疗中心就诊的TLE-HS患者201例,依据患者起病年龄分成儿童起病组和成人起病组,收集病史、发作类型和频率、药物治疗、头部影像学、24 h视频脑电图（V—EEG）等临床资料,作对比分析。结果：儿童起病组较成人起病组伴热性惊厥（FS）史多、间断发作少,频繁发作多,差异均有统计学意义（P=0．013、0．013、0．013）;儿童起病组较成人起病组在发作间期EEG颞区以外癎样放电较多,差异有统计学意义（P=0．015）。两组患者在HS侧别、发作起源、发作类型、单用或联合用药、头部外伤史、脑炎史、家族史、精神发育迟滞、精神异常等方面比较差异均无明显统计学意义。结论：与成人起病组相比,儿童起病组伴FS史多,发作频率更高,这提示FS是导致癫癎患者更早起病的原因之一;儿童起病组发作间期EEG颞区以外癎样放电较多。     

利物浦癎性发作严重程度量表评价左乙拉西坦添加治疗成人癫癎疗效的临床对照研究

目的：研究左乙拉西坦添加治疗不同类型成人癫癎的临床疗效。方法：采用前瞻性、非随机抽样方法入选癫癎患者106例,其中观察组51例添加左乙拉西坦治疗,对照组55例服用其他抗癫癎药物治疗。16周后随访患者并应用利物浦癎性发作严重程度量表（LSSS ）2．0版进行评分,用SPSS 19．0软件对观察组与对照组评分情况进行统计分析。结果：观察组LSSS 2．0校正后评分为（23．9±7．5）分,对照组校正后评分（37．9±10．2）分,二者评分比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：左乙拉西坦添加治疗能显著减轻成人癫癎发作严重程度。     

戊四氮点燃大鼠癫痫发作和癫痫形成过程中海马5-HT水平的变化

目的：研究戊四氮（PTZ）点燃大鼠癫痫形成过程中行为、脑电及海马5-羟色胺（5-HT）水平的变化。方法：对大鼠腹腔注射PTZ35mg／（kg·d）,观察行为变化,在不同时间点（第7、14、21、28天）,进行脑电记录,微透析取海马组织间液,活体观察24只自由活动大鼠在点燃过程和诱发发作前后脑电、海马5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平及其5-HT转化率（5-HIAA／5-HT）的变化。结果：开始PTZ注射后,发作潜伏期逐日缩短,发作程度逐日加重,点燃时间在10～14d。在制模过程中有一只鼠死亡。海马脑电随着发作的加重而出现癫痫波潜伏期缩短,癫痫波量增加,发作间期出现自发放电。点燃早期（第7天）,发作间期大鼠的海马5-HT水平略有升高,随着点燃时间延长,5-HT水平逐渐降低,在点燃后（第14天）维持点燃（第21、28天）5-HT水平持续下降,与点燃前5-HT水平比较,差异无显著意义（P〉0．05）;5-HT转化率在点燃过程变化差异无统计学意义;5-HIAA水平在点燃时期和维持点燃时期呈逐步降低,点燃期、维持点燃期与对照组比较差异有显著意义（P〈0．05）。结论：PTZ点燃大鼠癫痼形成过程中,在点燃前,发作间期的海马5-HT水平呈阶段性升高,点燃后,发作间期的海马5-HT水平逐渐降低;点燃后,发作间期的海马5-HT水平明显低于正常水平;随着维持点燃时间延长,发作间期的海马5一HT水平呈进行性下降。     

丹参对急性痫性痉挛大鼠模型的影响

目的观察丹参对急性痫性痉挛模型大鼠行为学、脑电图和脑内胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,观察丹参的抗痫效果。方法将24只大鼠随机分为戊四氮（PTZ）致痫组、丹参干预组和正常对照组,戊四氮致痫组大鼠腹腔注射戊四氮（75 mg/kg）;丹参干预组先给大鼠腹腔注射丹参注射液（10 ml/kg）,30 min后再腹腔注射戊四氮;正常对照组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。大鼠注射戊四氮后,观察其行为学改变,描记脑电图。各组大鼠于戊四氮注射24 h和72 h后处死,取含有海马的脑组织行GFAP免疫组织化学染色,光镜观察、照相,并用图像分析系统对各组大鼠海马结构内GFAP阳性细胞进行计数和平均灰度值测定。结果 （1）行为学改变：丹参干预组大鼠痫性发作等级和发作时间明显小于戊四氮致痫组（P〈0.05）。（2）脑电图显示,两组在发作期无明显的脑电图改变;在发作后恢复期,丹参组与PTZ组相比,脑电图出现棘波的频率低（1次/5s vs 8次/5s）,波幅低。（3）免疫组织化学结果显示：①24 h组：与正常组大鼠相比,PTZ组海马内GFAP表达量增多,以齿状回和CA3区最为明显。GFAP阳性细胞突起增多、增粗、分支增多,细胞着色加深。丹参治疗组GFAP表达较注射PTZ组增多,阳性细胞数量增加,突起数目增多,长度增长,细胞着色更深。②72 h组：PTZ组和丹参组与正常组相比,GFAP的表达无明显差异。结论丹参可以明显降低急性痫性痉挛模型大鼠的发作等级和发作时间,癫痫发生后24 h海马内GFAP表达增多对机体可能有保护作用;丹参可能是通过促进GFAP表达增高来发挥治疗作用。     

愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠水迷宫成绩的影响

目的：通过水迷宫实验观察愈痫灵颗粒（YXLG）对戊四氮（PTZ）致痫大鼠学习、记忆能力的影响。方法：选取70只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用PTZ造模。将符合模型标准的大鼠随机分为3组：即YXLG组、丙戊酸钠组和模型组。以大鼠水迷宫实验的学习、记忆成绩来评价YXLG对致痫大鼠学习、记忆能力的影响。结果：与空白对照组比较,模型组学习成绩差,具有显著意义（P〈0．01）,记忆成绩差,具有统计学意义（P〈O．05）,提示癫痫可导致大鼠学习、记忆能力的下降。与模型组比较,YXLG组学习成绩差,具有显著统计学意义（P〈0．01）,记忆成绩差,具有统计学意义（P〈0．05）;YXLG组与空白对照组比较,两指标差异无统计学意义（P〉0．05）,提示YXLG可明显改善癫痫模型大鼠学习、记忆能力损害。结论：癫痫大鼠存在学习、记忆能力下降,YXLG可以改善癫痫大鼠的学习、记忆能力。     

视频脑电监测下注射贝美格定位致痫灶的研究

目的：对连续24h监测无发作的顽固性癫痫患者进行贝美格静脉注射诱发痫性发作．辅助定位致痴灶。方法：在视频头皮或深部电极脑电图描记监测下,对需手术治疗的25例顽固性癫痼患者,以25mg/min的速度静脉匀违注射贝美格。最大剂量为150mg,对有发作的患者根据症状学和脑电图发作波形确定致痫灶。结果：30例患者中出现临床发作25例（83％）,其中21例（84％）能通过脑电图大致判定致痫灶,与日常发作组对比差异无统计学意义（P〉0．05）,2例（8％）能大致判断癫痫起源侧别,1例无法判定致痫灶,1例（4％）出现新症状,其深部电极脑电图显示贝美格诱发的致痫灶与自然发作脑电起源不符。临床发作者注射贝美格剂量为（108．0±30．8）mg,发作后均静脉沣射0．2g苯巴比妥,发作停止时间为（3．0±1．0）min,发作前未见诱发出新位置的痢样放电。结论：贝美格诱发试验在诱发痫性发作对致痫灶定位有辅助作用,其原理可能与其使致痫灶的痫样放电被激活或使之更加活跃有关。     

尼莫地平对杏仁核点燃鼠模型脑内谷氨酸及海马细胞单位放电的影响

目的：观察尼莫地平对杏仁核电点燃癫癎鼠模型脑内谷氨酸（glutamate,Glu）表达及海马单位细胞放电（unit cell discharge,UCD）的影响。方法：选择健康雄性Wistar大鼠30只制作动物模型,造模成功后随机分为单纯对照组、癫癎模型组和尼莫地平组,各组10只大鼠,均进行海马UCD的记录,然后分别取脑组织,采用免疫组化的方法检测大鼠脑内Glu的表达并进行方差检验分析。结果：①癫癎模型组Glu灰度值在杏仁核、海马、颞叶分别为（92．5582±13．9345）、（94．0579±12．8117）和（100．5922±16．1048）,与对照组的相应值（113,1562±36．7147）、（124．4130±29．6738）和（126．5704±35.8527）比较有明显降低（注：灰度值越高Glu的表达越少;灰度值越低Glu的表达越多）（P〈0．05）;尼莫地平组中,Glu灰度值与模型组的比较无明显差异（P〉0．05）,②海马UCD频率癫癎模型组（164．55±74．708）较单纯对照组（70．925±44．125）明显增快,尼莫地平组（82．175±35．046）与模型组比较,海马UCD频率明显降低。差异有显著意义（P〈0．05）。结论：尼莫地平不能抑制Glu的表达,但可抑制海马UCD频率。     

抗癫痫药物或非药物治疗反射性癫痫伴异常脑电图的临床观察

目的i比较抗癫痫药物或非药物治疗反射性癫痫的临床疗效和脑电图改变。方法i将27例患者分为3组：第1组为反射性癫痫伴脑电图异常（痫样放电1～4次／24h）,未用抗癫痫药者;第2组：反射性癫痫伴脑电图异常（痫样放电1～4次／24h）,使用抗癫痫药者;第3组为反射性癫痫伴脑电图异常（痫样放电≥5次／24h）,使用抗癫痫药者。各组均需避开诱因。根据患者既往最长癫痫发作间期的3倍时间随访其癫痫发作次数和视频脑电图表现。结果：各组无1例临床加重患者,临床总有效率为63％～100％,各组之间比较差异无统计学意义。脑电图改善总有效率3个组之间有明显差异（P〈0．05）。脑电图异常（痫样放电1～4次／24h）病人用药与否脑电图改善总有效率比较差异有显著意义（P〈0．01）。结论：各组反射性癫痫预后良好,伴脑电图异常的反射性癫痫建议给予抗癫痫药治疗。     

癫痫发作类型与EEG的相关性

目的：分析各种发作类型癫痫及其与脑电图（EEG）表现的关系。方法：对352例确诊癫痫患者行规范的病史询问及长程EEG监测（描记时间10～15h）,并按照1981年ILAE分类和名词委员会推荐的癫痫发作的分类方案进行发作症状的分类,按照1989年II,AE推荐的癫痫和癫痫综合征的分类作出诊断,分析其发作类型和EEG之间的相关性。结果：在352例中,EEG异常246例,异常率为69．9％,24例（6．8％）记录到临床发作。EEG异常率与发作频率相关,每月发作大于4次者较每月发作少于4次者EEG异常率显著升高（P=0．014）。部分性发作和全面性发作的患者异常率比较差异无显著意义（P=0．929）,但前者更多表现为EEG局限性异常（P=0．014）。结论：规范的长程EEG检查异常率较高,EEG异常率与发作频率相关,不同癫痫发作类型患者的EEG表现有差异。     

COX-2抑制剂对幼鼠反复痫性发作后神经发生的影响

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在痫性发作活化后的表达特点,探讨COX-2抑制剂塞莱昔布（eeleeoxib,Cel）对痫性活动后海马区神经发生的影响。方法：模型制作：随机将120只体重为50～60g的3周龄健康Wistar幼鼠分为匹鲁卡品致痫组（EPOnly组）（n=45）和Cel干预致痫组（EP—Cel）（n=45）和生理盐水正常对照组（NS组）（n=30）3组。随机在EP—only及EP—Cel组各取10只匹鲁卡品成功诱导急性发作幼鼠进行腹腔注射溴脱氧尿核苷（BrdU）：（1）行为学观察：根据Racine分级评价急性期和慢性期痴性发作行为;（2）形态学检测：各实验组分别在急性发作后第14天,第28天处死大鼠制备组织切片进行免疫组化检测COX-2阳性细胞在各组的表达变化趋势,以及BrdU＋神经元特异性核蛋白（NeuN）和BrdU＋星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白（GFAP）荧光免疫双标阳性细胞的表达,观察神经前体细胞的增殖及分化在各组的差异。结果：（1）动物行为学观察：在急性期,EP-only组全身性自发反复性癫痫发作（SRS）发作率（90％）明显高于EP—Cel组（560）（P〈0．01）;EP—only组痫性发作Racine分级强度（3．7±1．3）明显高于EP—Cel组发作强度（2．5±1．1）（P〈0．05）;在慢性期,EP—Only组SRS发生率（500）明显高于EP—Cel组（30％）（P〈0．05;岔检验）;EP—Only组平均每天SRS发生的频率（1．9±0．58）明显高于EP=Cel组（0．6±0．3）（P〈0．01,t检验）;（2）形态学检测免疫组化结果：①COX-2免疫反应阳性细胞的表达：匹鲁卡品致痫第14天后,海马区COX-2阳性细胞表达在EP—Only组明显高于EP-Cel组[（158±18）vs（118±20）]（P〈0．01）;②BrdU＋NeuN和BrdU＋GFAP免疫双标结果：急性期发作第28天后,BrdU＋NeuN免疫双标阳性细胞在EP-Only组明显高于EP—Cel组[（36±4）vs（22±3）];同时EP-Only组门区有BrdU＋GFAP免疫双标阳性的新生的胶质细胞明显比EP—Cel组高[（26±3）vs（14±2）3。结论：COX-2在痂性发作后被迅速诱导表达,COX-2抑制剂Cel能抑制痫性发作激活的异常神经发生和星形胶质细胞增生,减少慢性期SRS。