尿酸性肾病大鼠模型建立的研究

目的 建立合理、稳定的尿酸性肾病大鼠模型,为筛选及研究治疗尿酸性肾病提供病理模型.方法 实验大鼠随机分为3个造模组和正常组.造模组分别予以750 mg/kg氧嗪酸钾联合150 mg/kg低剂量尿酸(M-A组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合300 mg/kg中剂量尿酸(M-B组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合600 ...     

复方木姜叶柯活性茶对高尿酸血症肾病小鼠尿酸和肾功能的影响

目的 探究复方木姜叶柯活性茶对高尿酸血症肾病小鼠的尿酸和肾功能的影响,为开发治疗高尿酸血症肾病的药物和功能性食品提供实验依据。方法 采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤建立高尿酸血症肾病小鼠模型。小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组(10 mg/(kg·d))、复方茶高、中、低剂量组(10 g/(kg·d))、3.33 g/(kg·d)、1.11 g/(kg·d))。末次给药1 h后,取尿液,采用CBB法测定尿蛋白(UP),脲酶法检测尿液尿素氮(UUN);眼眶取血,采用酶比色法检测尿酸(UA)含量,脲酶法检测血清尿素氮(BUN)含量,酶联免疫法检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;取肾组织,荧光定量分析法检测尿酸盐转运蛋白1(URAT1)及葡萄糖转运体9(GLUT9)含量,HE染色观察肾组织病理变化情况。结果 与空白组相比,模型组小鼠中UP、UUN、UA、BUN、IL-6、URAT1、GLUT9及TNF-α水平显著增高(P<0.01,P<0.05),肾组织结构正常。与模型组相比,阳性组中UP、UUN、UA、BUN、URAT1、IL-6、TNF-α水平显著降低(P&l...     

尿酸性肾病大鼠血压变化及别嘌呤醇的干预作用

目的观察别嘌呤醇对尿酸性肾病大鼠血压变化的影响。方法将SD大鼠分为正常对照组、高尿酸血症模型组及别嘌呤醇干预组;2%氧嗪酸和0.1 mmol/L尿酸合用造模,别嘌呤醇干预组同时给大鼠别嘌呤醇30 mg/(kg.d)灌胃治疗,于0、2、4周分别检测各组大鼠血压及血中尿酸,采用常规Masson染色比较各组肾脏组织切片中肾间质胶原纤维的表达。结果给药4周后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血压、血尿酸明显升高(P<0.01),与模型组比较,别嘌呤醇干预组大鼠血压明显降低(P<0.01),血尿酸明显降低(P<0.05),肾间质纤维化明显比模型组减少(P<0.05)。结论别嘌呤醇具有降低高尿酸血症状态下血压,下调尿酸水平,保护肾功能,改善肾小管上皮细胞结构病变,进而抑制或延缓高尿酸血症所致肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化进程。     

玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

戟天健脑方对老龄血管性痴呆模型大鼠海马IL-1β、TNF-α的影响

目的观察戟天健脑方对老龄血管性痴呆(VD)模型大鼠海马炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的影响。方法70只老龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组,戟天健脑方低、中、高剂量组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO法)制备成VD大鼠模型。戟天健脑方低、中、高剂量组分别给予戟天健脑方5.4 mg/(kg·d)、10.8 mg/(kg·d)、21.6 mg/(kg·d)灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平50 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组和假手术组分别给予等量生理盐水灌胃,均2次/d。各组大鼠均连续灌胃4周,然后进行Morris水迷宫实验,并观察海马CA1区神经元组织形态的变化和测定海马组织IL-1β和TNF-α的含量。结果戟天健脑方高、中剂量组大鼠穿台次数、目标象限活动路程较模型组明显增加(P<0.05),戟天健脑方高剂量组大鼠目标象限活动时间明显增加(P<0.05);戟天健脑方高、中剂量组及尼莫地平组海马锥体细胞较模型组细胞数量增多,排列较整齐,细胞间隙减小;与模型组比较,尼莫地平组TNF-α蛋白含量明显降低(P<0.05),戟天健脑方高剂量组可明显降低IL-1β含量(P<0.05),戟天健脑方中、高剂量组均可明显降低TNF-α含量(P<0.05)。结论戟天健脑方能够改善VD大鼠学习记忆能力,减轻VD大鼠海马CA1区的损伤,下调海马组织炎症因子IL-1β和TNF-α的表达,发挥保护神经元的作用。     

尿酸排泄不良型高尿酸血症动物模型的建立

目的探讨构建尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型的可靠方法,为尿酸排泄不良型高尿酸血症发病机制的研究及治疗方案的优化奠定基础。方法采用氧嗪酸钾(300 mg/kg)分别与吡嗪酰胺(300 mg/kg)、乙胺丁醇(250 mg/kg)联合造模。连续给药1周、3周、5周,检测大鼠血、尿、便中尿酸水平,同时检测肝、肾功能,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾与乙胺丁醇联合造模组大鼠血尿酸出现先升高后降低的现象,而氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合造模组在连续给药期间血尿酸和尿液中尿酸升高平稳。两种方法对肝脏、肾脏均无明显损害。结论氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合能有效建立尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型,且模型稳定性好,其发病过程更符合临床尿酸排泄不良型高尿酸血症的病程。     

别嘌呤醇对高尿酸血症所致大鼠肾损害的影响

目的 观察别嘌呤醇对高尿酸血症致大鼠肾损害的影响.方法 将SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组.氧嗪酸和尿酸合用造模,别嘌呤醇组同时给大鼠别嘌呤醇灌胃治疗,于2、4周后分别检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA),收集24 h尿量并测24 h尿蛋白定量,比较各组肾脏组织切片中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 治疗4周后,与模型组相比,别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Scr明显降低(P＜0.05),TGF-β1与α-SMA表达明显减少(P＜0.05).结论 别嘌呤醇对高尿酸血症大鼠肾损害有明显的治疗作用,机制可能与其阻断UA生成、降低UA水平、减少UA对肾小管上皮细胞功能的损害、抑制或延缓肾组织病变和肾功能损害有关.     

茯苓皮提取物对高尿酸血症小鼠的尿酸水平和肾脏的影响

目的：研究茯苓皮提取物对高尿酸血症（HUA）小鼠的降尿酸和肾脏保护作用。方法：用醇和水溶剂提取茯苓皮活性成分，用次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型，70只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组（500 mg/kg次黄嘌呤+250 mg/kg氧嗪酸钾）、茯苓皮醇提物（PCE）高（388 mg/kg）、低（97 mg/kg）剂量组、茯苓皮水提物（PCW）高（96 mg/kg）、低（24 mg/kg）剂量组、苯溴马隆（BEN）组（7.5 mg/kg），分别给药治疗16 d。末次给药后，收集24 h尿量（UV），测定尿液中尿酸（UUA）、肌酐（UCr）；收集左右肾，观察左肾的形态及右肾的病理变化；测定血清中尿酸（SUA）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；计算尿酸排泄分数（FEUA）和尿酸清除率（CUr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肾脏中阴离子转运蛋白1(OAT1)、尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果：与模型组比较，PCE和PCW能增加HUA小鼠的UUA、UCr、FEUA、CUr、OAT1(P<...     

慢性高尿酸血症大鼠模型建立方法的探讨

目的探讨慢性高尿酸血症大鼠模型的建立方法。方法雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组和模型组,模型组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg.d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸水平,血尿酸水平开始下降时,改进造模方法,模型组饲以高酵母饲料,并以腺嘌呤溶液50 mg/(kg.d)灌胃,同时给予氧嗪酸钾乳悬液100 mg/(kg.d)分2次皮下注射,以维持大鼠高尿酸血症状态。结果实验第14天始,模型组大鼠血尿酸水平均显著高于对照组(t=5.438~8.404,P<0.05)。结论以高酵母饲料加腺嘌呤灌胃并适时给予氧嗪酸钾乳悬液皮下注射所复制的大鼠慢性高尿酸血症模型,具有血尿酸值高、维持时间长、模型稳定的特点。     

人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠TNF-α、MCP-1表达的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠尿蛋白以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、人参皂甙Rg1治疗组、厄贝沙坦(ARB)治疗组.采用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.于动物处死前1 d测血糖,用代谢笼收集24 h尿液,记录尿量行24 h尿蛋白定量和肾功检查.光镜及电镜观察肾组织的病理变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血MCP-1、血及肾TNF-α水平;免疫组织化学检测肾脏组织MCP-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测肾脏组织中MCP-1、TNF-α基因水平的表达.结果 模型组大鼠镜下见肾小球体积增大,基底膜增厚及系膜物质增多,足细胞较正常对照组减少(P<0.01).两治疗组与模型组分别比较,肾小球基底膜未见明显增宽,足细胞数增加(P<0.05).两治疗组之间无明显差异.模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血肌酐水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).两治疗组与模型组相比,血糖水平无明显变化(P>0.05),但24 h尿蛋白、血肌酐水平均有所改善(P<0.05).免疫组织化学、ELISA和real-time PCR结果表明,与对照组相比,模型组MCP-1、TNF-α的表达增加(P<0.05),两治疗组MCP-1、TNF-α表达较模型组减少(P<0.05),但两治疗组无明显差异.相关性分析提示MCP-1、TNF-α水平与24 h尿蛋白水平(r=0.7802,0.6963)、肾小球硬化指数(r=0.8296,0.7413)、足细胞基底膜厚度(r=0.7678,0.6701)成正相关(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1能降低TNF-α、MCP-1的水平,改善糖尿病肾病大鼠足细胞及肾脏的病理损害,能显著减少糖尿病大鼠24 h尿蛋白,具有一定的肾保护作用.     

GSDMD介导细胞焦亡缓解高尿酸血症小鼠肾损伤的作用机制

目的:探讨gasdermin D蛋白(GSDMD)在高尿酸血症(HUA)后肾损伤中的作用及其可能机制。方法:选用C57BL/6J的野生型小鼠和GSDMD敲除小鼠作为实验动物,将其分为4组,野生型小鼠正常饮食组(WT-Norm-diet组),野生型小鼠高尿酸造模组(WT-HUA组),GSDMD敲除小鼠正常饮食组(KO-Norm-diet组)和GSDMD敲除小鼠高尿酸造模组(KO-HUA组)。HUA动物造模选用氧嗪酸钾[250 mg/(kg·d)]和腺嘌呤[50 mg/(kg·d)]对小鼠灌胃28 d;血生化检测肌酐和尿酸变化;HE染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾皮质GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达;RT-PCR检测KIM-1和NAGL的表达量。结果:与WT-Norm-diet组比较,WT-HUA组小鼠血清中尿酸升高(P<0.01);肾皮质中GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平升高(P<0.05);KIM-1 mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与WT-HUA组比较,KO-HUA组小鼠血清尿酸、肌酐水平、NAGL mRNA表达降低(P&l...     

Exendin-4对肿瘤坏死因子-α诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察exendin-4对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法试验分组:对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 ng/ml)、TNF-α(10 ng/ml)+E1组(1 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E5组(5 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E10组(10 nmol/L exendin-4)。收集24 h细胞,提取RNA,采用实时荧光定量检测细胞内MCP-1 mRNA的表达;分别在24、48 h收集各组细胞培养上清液,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1、FN的浓度。结果孵育24 h时,TNF-α组MCP-1 mRNA和细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞内MCP-1 mRNA和培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;孵育48 h时,TNF-α组细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E1组、TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;并且随着时间的延长和exendin-4浓度的增加,培养上清内MCP-1、FN含量降低更加明显。结论 Exendin-4可明显抑制TNF-α诱导的系膜细胞MCP-1 mRNA的表达,并以剂量和时间依赖的方式抑制TNF-α诱导的系膜细胞培养上清内MCP-1、FN的含量,提示exendin-4可能会对肾脏具有一定保护作用。     

高尿酸血症肾损害大鼠模型的建立

目的考察3种不同的造模方法,以建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,确定建立高尿酸血症肾损害大鼠模型的有效实验方法。方法选用清洁级雄性SD大鼠24只,体质量（200±20）g,随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组6只。正常组实验过程中正常饲养,模型Ⅰ组根据大鼠体质量以腺嘌呤(0.1 g/kg·d^-1)与氧嗪酸钾(1.5g/kg·d^-1)混悬液灌胃给药;模型Ⅱ组根据大鼠体质量以腺嘌呤(0.15 g/kg·d^-1)与氧嗪酸钾(0.6g/kg·d^-1)的混悬液,每日腹腔注射两次;模型Ⅲ组大鼠以腺嘌呤（20mg/d）和乙胺丁醇（50mg/d）的混悬液灌胃给药。连续给药28 d,检测第7天、第14天、第21天、第28天各组大鼠的血清尿酸（serum uric acid,SUA）、肌酐（creatinine,CRE）、尿素氮（urea nitrogen,BUN）,28 d后留取大鼠肾脏标本行H-E及MASSON染色,观察肾脏病理变化情况。结果模型Ⅰ组大鼠第7天、第14天、第21天及第28天的血尿酸较正常组升高（P<0.05）,血肌酐、尿素氮在第14天、第21天及第28天较正常组均升高（P<0.05）;模型Ⅱ组大鼠仅第14天及第28天的血尿酸值较正常组有所升高（P<0.05）,其血肌酐、尿素氮在第7天、第14天、第21天及第28天较正常组升高（P<0.05）;模型Ⅲ组大鼠仅第7 d的血尿酸值较正常组升高（P<0.05）,其余时间点无明显差异,其血肌酐在第7天、第14天、第21天及第28天较正常组升高（P<0.01）,血尿素氮在第14天、第21天及第28天较正常组升高（P<0.01）;肾组织病理结果提示各模型组可见明显肾小管和间质损伤,其中模型Ⅲ组肾脏组织结构存在广泛性损害。结论腺嘌呤和氧嗪酸钾联合灌胃的造模方法可以成功地制备出尿酸稳定升高、类似于人类尿酸性肾病的高尿酸血症肾损害大鼠模型。     

GLP-1对1型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1和MCP-1表达的影响

目的观察胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏组织脂联素受体1(adipoR1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(A组,7只)和糖尿病造模组(23只)。采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,共有19只大鼠造模成功。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(B组,10只)和艾塞那肽治疗组(C组,9只)。C组予以艾塞那肽10μg/(kg·d)皮下注射治疗8周。用实时荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏组织Adipo R1和MCP-1 mRNA的表达,用免疫组织化学染色法检测Adipo R1在肾脏组织中的分布及表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05),而血浆脂联素水平显著降低(P<0.05)。经艾塞那肽干预后,C组大鼠血浆脂联素水平较B组显著升高(P<0.05),血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达较B组显著降低(P<0.05),而血糖无明显变化(P>0.05)。结论艾塞那肽可能通过上调1型糖尿病大鼠血浆脂联素水平和下调肾脏组织AdipoR1和MCP-1表达,抑制免疫炎症反应,改善肾功能及减轻肾脏病理损害,产生肾脏保护作用。     

慢性间歇低氧大鼠中性多核白细胞与内皮细胞间接共培养炎症因子水平变化及抗氧化剂的干预作用

目的研究慢性间歇低氧(CIH)大鼠中性多核白细胞(PMNs)与内皮细胞间接共培养C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨炎症因子水平的改变对内皮细胞的影响及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的干预作用。方法 36只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、间歇低氧Tempol干预组(IHT组)和间歇低氧盐水干预组(IHN组),每组9只。除NC组外均给予间歇低氧环境,IHT组低氧暴露前给予100 mg/(kg·d)的Tempol腹腔注射,生理盐水稀释,IHN组同时给予等体积生理盐水腹腔注射。暴露6周后处死大鼠,分离纯化PMNs。PMNs与正常大鼠主动脉内皮细胞Transwell间接共培养4 h,酶联免疫吸附法(ELISA)测定间接共培养上、下室上清中CRP、TNF-α和ICAM-1的水平。结果 NC组、IH组、IHT组和IHN组上、下室CRP、TNF-α和ICAM-1水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与NC组下室相比,IH组和IHN组下室CRP、TNF-α和ICAM-1水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IH组和IHN组下室比较,IHT组下室CRP、TNF-α和ICAM-1水平均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05);IHT组下室与NC组下室相比,CRP、TNF-α和ICAM-1水平差异均无统计学意义(均P>0.05);IH组下室与IHN组下室比较,以上指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 CIH大鼠体内的PMNs与内皮细胞间接共培养,可上调CRP、TNF-α和ICAM-1等炎症因子水平,可能在CIH引起内皮损伤中发挥重要作用;抗氧化剂Tempol可能阻断炎症反应,干预CIH引起的内皮功能障碍的发生。     

高尿酸血症诱导高血压发病的实验研究

目的：研究高尿酸血症对大鼠氧化氮产物影响及在高血压发病的实验研究。方法通过饲喂尿酸酶抑制剂在实验大鼠体内制造高尿酸血症。饮水方式服用别嘌呤醇作为阻断剂来拮抗高尿酸血症。将48只大鼠随机分对照组、别嘌呤醇组、氧嗪酸钾盐组（尿酸酶抑制剂）和联合用药组（别嘌呤醇加尿酸酶抑制剂）（每组各12只）。于实验的第1、8天断头处死各组6只大鼠,并检测其血清尿酸及氧化氮产物（亚硝酸盐／硝酸盐）水平。结果氧嗪酸钾盐可以诱导高尿酸血症,在第8天联合用药组与氧嗪酸钾盐组比较,血清尿酸明显下降（0.72比1.70 mg／L）,氧化氮产物（1.55比0.97mmol／L ,P均＜0.01）升高。与对照组比较,氧嗪酸钾盐组大鼠第1天氧化氮产物（1.33比1.59 mmol／L）,第8天（0.99比1.58 mmol／L）减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾盐可以诱导大鼠产生高尿酸血症,进一步导致血清一氧化氮水平降低,并出现收缩压升高,这种作用可以通过应用别嘌呤醇降低尿酸水平得到改善。     

萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症大鼠血清MCP-1、ICAM-1及TNF-α表达的影响

【目的】观察萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及血液流变学的影响。【方法】将100只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、萆苓止带片组(剂量为0.54 g·kg~(-1)·d~(-1))及妇科白带片组(剂量为0.225 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组20只。其中模型组、萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠均采用机械刺激加混合细菌法复制SPID大鼠模型。造模2周后灌胃给药21 d,检测各组大鼠子宫肿胀度,血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平以及血液流变学指标。【结果】与模型组比较,萆苓止带片组及妇科白带片组SPID大鼠子宫肿胀率均有显著降低,其中萆苓止带片组子宫肿胀抑制率高于妇科白带片组(P0.01)。萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平较模型组均显著降低,其中萆苓止带片组降低程度优于妇科白带片组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。萆苓止带片组大鼠血液流变学各指标较模型组均显著改善(P0.01),且改善程度优于妇科白带片组(P0.05或P0.01)。【结论】萆苓止带片SPID模型大鼠的治疗效果,与其能抑制大鼠子宫肿胀,降低血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平,改善血液流变学指标有关。     

纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、IL-8、ICAM-1及MCP-1的影响

  目的：探索中药纳达合剂对胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠胃黏膜及相关炎症因子的影响。  方法：采用灌胃牛胆酸钠+胰酶+卵磷脂法制备胆汁反流性胃炎模型。正常组、模型组灌胃生理盐水,纳达合剂低、中、高剂量组及麦滋林组分别予灌胃相应药物干预。实验结束,通过病理切片HE染色观察各组大鼠胃黏膜炎症变化情况,ELISA法检测大鼠胃黏膜白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1),Western blot方法检测大鼠胃黏膜单核细胞趋化因子-1(MCP-1)。  结果：模型组大鼠胃黏膜炎症细胞浸润明显,炎症积分较正常组显著增高(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组均可以显著改善大鼠胃黏膜炎症情况(P<0.01),其中纳达合剂组呈剂量依赖性,且与麦滋林组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠胃黏膜炎症因子TNF-α、IL-8、ICAM、MCP-1蛋白表达较正常组显著增高(P<0.01);与模型组比较,纳达合剂各剂量组呈剂量依赖性地显著降低TNF-α、IL-8、ICAM、MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),药麦滋林组亦可显著减少胃黏膜TNF-α、IL-8、ICAM、MCP-1蛋白表达(P<0.01),而纳达中、高剂量组在改善TNF-α表达方面优于麦滋林组(P<0.05或P<0.01),纳达高剂量组在改善ICAM-1表达方面优于麦滋林组(P<0.01)。  结论：纳达合剂可显著改善胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜病理,并对相关炎症因子有明显的抑制作用。     

鸡矢藤环烯醚萜苷对尿酸性肾病大鼠的防治作用

目的 研究鸡矢藤环烯醚萜苷(IGPS)对尿酸性肾病(UAN)大鼠的防治作用及其作用机制.方法 采用腺嘌呤(100 mg/kg,灌胃给药,qd×28 d)和氧嗪酸钾(250 mg/kg,腹腔注射,每周1次,连续4周)制备UAN大鼠模型,造模4周后,检测各组大鼠血尿酸、血黄嘌呤氧化酶、血肌酐、尿素氮、尿尿酸及肾指数.结果 ...     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.