烟酰胺对实验性心肌损伤血浆内皮素影响及心肌保护作用

目的 :探讨烟酰胺对大鼠实验性心肌损伤血浆内皮素 ( ET)影响及心肌保护作用。方法 :用 Wistar大鼠 60只 ,随机分为心肌损伤模型组、烟酰胺治疗组和对照组 ,每组 2 0只。测定血中ET、肌酸磷酸激酶 ( CPK)、乳酸脱氢酶 ( L DH)变化并观察心肌组织学损害程度。结果 :模型组与对照组比较血中 ET、CPK、LDH明显增高 ( P <0 .0 5 ) ,心肌组织学损害程度较重。治疗组与模型组比较血中 ET、CPK、L DH显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,组织学受损程度轻、例数少。治疗组与对照组比较血中 ET、CPK、L DH无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。结论 :烟酰胺对大鼠实验性心肌损伤有明显的保护治疗作用。     

柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用

目的:观察柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)表达及超微结构的影响. 方法:将60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和柚皮苷低、中、高剂量组.各组处理后检测血糖,用免疫组织化学方法检测心肌组织PKC表达情况,电子显微镜观察心肌细胞超微结构. 结果:经实验处理6周后,柚皮苷高、中、低剂量组大鼠的血糖及心肌PKC表达较模型对照组显著下降(P＜0.05),心肌超微结构柚皮苷各组均较模型对照组更为接近正常,以柚皮苷高、中剂量组保护作用较为显著. 结论:柚皮苷能有效地改善糖尿病心肌病大鼠心肌组织病理形态学,下调PKC表达,具有确切的心肌保护作用.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的　探讨 L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用以及在临床用于防治糖尿病性心血管系统并发症的可能性。方法　选用健康纯系 Wister大鼠 ,应用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型 ,随机分为糖尿病组、L-精氨酸组、正常对照组 ,用药第 8周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的 NO、NOS、SOD、MDA等 ,并取心肌组织作电镜观察 ,研究 L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的影响。结果　 L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖 (P<0 .0 1 ) ,增加血清中 NO含量及增强 NOS活性 (P<0 .0 5) ;使心肌组织中 SOD增加、MDA减少 (P<0 .0 5)。结论　 L -精氨酸在糖尿病性心肌损伤中通过 L-精氨酸 - NO通路对心肌损伤具有一定的保护作用 ,适当补充外源性 L-精氨酸对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002表达观察

目的 观察心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002的表达变化,并探讨其在心肌肥厚过程中的作用.方法 将12只SD大鼠随机分为Control组与异丙肾上腺素(ISO)组,每组6只.ISO组每天腹腔注射ISO 3 mg/kg,Control组注射同等体积的生理盐水,连续注射两周后...     

水通道蛋白1、3在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白1、3 (AQP1、3)在糖尿病心肌病状态下的表达及生理作用.方法　取糖尿病心肌病模型大鼠心肌组织及正常大鼠心肌组织,应用免疫组织化学方法　检测AQP1、AQP3 在心肌组织中的表达及分布.结果 AQP1、AQP3广泛分布于正常及糖尿病心肌组织中,糖尿病心肌较正常心肌的免疫组化阳性指数有所降低(P<0.05).结论 AQP1、3在糖尿病心肌病心肌组织中的表达较正常组织降低,可能在糖尿病心肌病的发生和发展中发挥重要的生理作用.     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 20只16周龄雄性SHR大鼠,随机分成2组(1)辛伐他汀组(n=10辛伐他汀2 mg/kg*d);(2)SHR空白对照组(n=10);(3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).给药12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶;用改良VG染色法使胶原特殊染色,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较.结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显升高;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚(P<0.05)但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少.结论一氧化氮/活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关.     

肝细胞生长因子与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关研究

目的 探讨高血压进展过程中肝细胞生长因子(hepatocyte growth facor,HGF)表达与心肌纤维化的关系及血管紧张素Ⅱ受体1(ATl)拮抗剂洛沙坦的干预作用. 方法 以不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)为心肌纤维化模型,WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为对照组.用洛沙坦对SHR大鼠进行治疗.各周龄组WKY、SHR大鼠及干预后的SHR大鼠处死后取心脏制成石蜡切片,利用麦松三色法检测心肌胶原,免疫组织化学方法检测心肌组织HGF,Leica Qwin彩色图像分析系统分析图片. 结果 SHR大鼠心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)随周龄增长而增加,8、12、16、24和32周分别为(1.8±0.1)%、(1.8±0.1)0A、(3.8±0.4)%、(7.3±0.4)%和(13.4±1.8)%,与心肌组织HGF含量呈负相关(r=-0.8820,P<0.05).洛沙坦十预可增加HGF表达,降低CVF.结论 高血压心肌纤维化可能与心肌组织HGF抗纤维化作用降低有关,AT<,1>拮抗剂治疗可以增加心肌组织HGF表达从而改善心肌纤维化.     

生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的保护作用

目的 研究中药生脉解毒通络(SJTA)胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和超微结构的影响及相关机制.方法 STZ诱导建立DM模型,成模2W后分别灌服依那普利和SJT胶囊低、中、高剂鼍连续12 w,于第14周末应用放射免疫法检测心肌局部AngⅡ含量,并在电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 与正常对照组比较,DM模型组心肌局部AngⅡ含量明显增加(P＜0.01),sJT胶囊中、高剂量治疗组及依那普利对照组均可使DM大鼠心肌局部AngⅡ含量下降(P＜0.05,P＜0.01),并可使电镜下心肌超微结构得到改善,低剂量组无显著效果.结论 SJT胶囊可对DM大鼠心肌超微结构损害起到保护作用,其作用机制可能与抑制DM大鼠心肌局部AngⅡ的激活有关.     

糖尿病大鼠心肌肾上腺髓质素表达及依那普利的干预效应

采用RT-PCR及原位杂交观察糖尿病大鼠心肌肾上腺髓质素（ADM）表达水平及依那普利的干预作用。发现糖尿病大鼠心肌ADM表达增强，依那普利减低其表达。ADM在糖尿病心肌病变的发生中町能发挥重要作用。     

GPR14在大鼠心肌纤维化中的表达及作用

目的 探讨GPR14在大鼠心肌纤维化(MF)中的表达及作用.方法 注射盐酸异丙肾上腺素(lso) 15 mg/kg复制大鼠MF模型.利用HE染色、Masson三色染色观察大鼠的心肌病变情况,免疫组化染色及RT-PCR分析GPR14在大鼠心肌中mRNA和蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,注射Iso后12 h,GPR14 mRNA表达明显增加(P＜0.01);1w后GPR14 mRNA表达有所回落,3 w后仍未降至正常(P＜0.05).结论 GPR14的基因和蛋白表达在缺血性坏死心肌中明显增加,提示GPR14的表达与纤维化程度有关,可能参与了大鼠MF的过程.     

综合纠正胰岛素抵抗对SHR大鼠心肌的保护作用

目的 评价纠正胰岛素抵抗综合措施(吡格列酮配合生活方式干预)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌的保护作用.方法 SHR大鼠33只,随机分为3组:SHR空白组(SHR组),吡格列酮配合生活方式干预组(P组)及硝苯地平组(N组).药物添加到大鼠饮水中,生活方式干预为每日减少投食量并游泳6~15 min,实验周期为12 w.采用比色法检测血清中eNOS水平,光镜下观察心肌病变的组织学形态,免疫组化方法检测心肌eNOS蛋白表达.结果 血清学检测发现P组大鼠血清中eNOS水平最高,与SHR组相比差异有显著性意义(P＜0.05);形态学结果显示吡格列酮配合生活方式干预可以抑制SHR大鼠心肌病理改变,采用免疫组化的检测方法发现这种综合措施可明显提高心肌的eNOS表达.结论 综合措施纠正胰岛素抵抗对SHR大鼠产生了良好的靶器官保护作用,提高心肌eNOS表达是发挥这种保护作用的机制之一.     

T_2毒素对大鼠心肌能量代谢的影响

目的　探讨 T2 毒素致大鼠心肌损伤的机制。方法　通过慢性毒理学实验 ,运用电镜酶学、生理酶学及高效液相色谱技术 ,观察 T2 毒素对大鼠心肌能量代谢的影响。结果　 T2 毒素可使大鼠心肌组织中 ATP含量、线粒体呼吸链呼吸酶、细胞色素氧化酶活力以及 ATP酶活力下降。结论　 T2 毒素可能通过损害大鼠心肌能量代谢而导致心肌不可逆损伤 ,加硒或加维生素 E可部分对抗这种损伤作用     

内质网应激蛋白在糖尿病心肌损伤大鼠表达的变化

目的 检测内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达的变化,探讨内质网应激在糖尿病心肌损伤中发挥的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照（A）组及糖尿病模型（B）组,B组腹腔注射STZ 35 mg/kg制备.两组均饲养至20周龄时取大鼠尾静脉血测FPG、FIns,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.取大鼠心肌组织检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力.心肌组织HE染色,免疫组化法检测Grp78及Grp94表达变化,RT-PCR测定Grp78 mRNA、Grp94 mRNA的表达. 结果 B组FPG、FIns、HOMA-IR、CK和LDH均高于A组（P均＜0.05）.B组心肌纤维肥大,走形较为紊乱,出现核固缩、裂解及丢失现象,心肌细胞变性、坏死,横纹肌消失;B组Grp78和Grp94免疫组化阳性指数（IPI）高于A组（P均＜0.01）;RT-PCR产物琼脂糖凝胶电泳显示,B组Grp78 mRNA及Grp94mRNA条带较A组变粗变亮,Grp78 mRNA、Grp94 mRNA表达量增加（P均＜0.01）. 结论 内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达比正常大鼠增加,内质网应激可能在糖尿病心肌损伤中发挥作用.     

大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心肌修复的影响

目的 研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心肌修复及心功能的影响.方法应用大剂量异丙肾上腺素建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24 h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组.治疗组给予大鼠腹腔注射100 mg/kg吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,每日1次,连续26 d.检查心肌病理形态学、心肌核因子κB激活情况、心肌毛细血管密度及肌纤维母细胞浸润情况,并在实验第14、28天进行超声心动图检查观察心脏结构及心功能变化情况.结果 实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;应用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐有效抑制了缺血性心肌损伤后心肌核因子κB的激活,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低及心肌坏死区肌纤维母细胞浸润受抑制;治疗组室壁瘤的发生较实验组明显增加,实验第28天,治疗组心功能降低较实验组更为明显.结论 大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB可能对心肌修复不利,并进而对心室重塑、心功能造成不良影响.     

脂联素在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌中的表达

目的：探讨脂联素（adiponectin）蛋白在慢性心力衰竭尤其是伴有2型糖尿病的大鼠心肌组织中的分布及表达,以及糖尿病对心衰大鼠心肌中脂联素表达的影响.方法：选取Sprague-Dawley雄性大鼠,将其随机分为假手术组（SHAM组）、单纯2型糖尿病组（DM组）、单纯心力衰竭组（HFNDM组）和心力衰竭伴2型糖尿病组（HFDM组）.建立慢性压力负荷性心力衰竭的大鼠模型及高脂高糖饮食后小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠模型.运用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠的心脏组织学形态.通过免疫组化、Western Blot定位、定量研究脂联素在心肌中的表达. 结果：大鼠模型建立8周后,DM组及HFDM组大鼠体质量明显低于SHAM组（均P＜0.01）.HFNDM组、DM组及HFDM组的心脏重量指数均显著增加（P＜0.01）.HE染色显示心力衰竭大鼠心肌细胞肥大、排列不整齐、细胞间连接松散,心肌纤维紊乱.免疫组化结果表明各组大鼠心肌中均有脂联素蛋白的表达,定位于细胞浆.Western Blot显示脂联素在糖尿病心肌中低表达（P＜0.05）,心力衰竭心肌中高表达（P＜0.01）. 结论：尽管糖尿病会影响脂联素在大鼠心肌组织中的表达,但在心衰伴糖尿病时心肌中脂联素的表达量仍高于正常大鼠.     

氧化应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变以及氧化应激相关指标的变化。方法38只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,同时设立假手术对照组,24小时后观察两组大鼠心肌病理变化并分别测定其血清心肌酶浓度及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)浓度及其抑制超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(OH.-)的能力。结果脓毒血症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,与对照组相比,脓毒血症组大鼠血清心肌酶水平,心肌组织中SOD、GSH-PX、MDA浓度及其抑制O2.-的能力在24小时后均有明显升高。结论氧化应激参与脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

葛根素对心肌纤维化模型大鼠左室心肌组织中转化生长因子β_1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:研究葛根素对心肌纤维化模型大鼠左室心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:采用异丙肾上腺素(5mg·kg-1.d-1×10d)皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素(100mg·kg-1.d-1)干预,实验共8周。32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组,空白对照组,葛根素早期干预组,葛根素后期干预组;每组于实验末,计算左室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色、免疫组化染色,分别测算胶原容积积分(CVF)、CTGF蛋白和TGF-β1蛋白含量,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度和运用RT-PCR半定量分析CTGFmRNA和TGF-β1mRNA水平。结果:葛根素减少模型组大鼠左室质量指数、左室心肌组织CVF及羟脯氨酸浓度(P0.01),模型组大鼠左室心肌组织CTGF和TGF-β1的过度表达(P0.05)。相关分析显示4组大鼠的左室心肌组织CTGF蛋白含量与左室心肌组织CVF和羟脯氨酸浓度呈正相关(P0.05)。结论:葛根素减少心肌纤维化大鼠的左室心肌间质胶原沉积,减轻和延缓大鼠心肌纤维化,这种作用机制可能是通过抑制左室心肌组织中CTGF、TGF-β1的过度表达来实现。     

多巴胺对低血容量休克大鼠心肌的保护作用

目的 研究多巴胺对低血容量休克大鼠心肌的保护作用.方法 Wistar 成年大鼠40只,制备休克模型后,随机分成5组:对照组、单纯缺血再灌注组 (I/R组)、小剂量多巴胺(5 μg/kg)组、中剂量多巴胺(10 μg/kg)组、大剂量多巴胺(15 μg/kg)组.观察多巴胺对休克后大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶活性及大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)活性的影响.结果 多巴胺能不同程度地降低缺血再灌注后心肌组织脂质过氧化物MDA含量,提高SOD活性,保护Na+-K+-ATP酶活力,降低CK和LDH水平.结论 多巴胺可通过保护组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

磁场对克山病心肌的保护作用——磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性及血浆MDA含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为4组:空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血红细胞SOD活性及血浆MDA含量。结果表明:血红细胞SOD活性,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组(P<0.01),磁作用对照组高于空白对照组(P<0.05)。血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组(P<0.01)。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用,此种作用对缺氧性心肌损伤大鼠更为明显。提示:磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌组织水通道蛋白1表达的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠心肌组织水通道蛋白1 (AQP1)表达的影响,探讨罗格列酮对糖尿病大鼠早期心肌病变的干预作用.方法 将刚建立2型糖尿病模型的大鼠随机分为罗格列酮大、小剂量干预组各8例和模型组9例,以及正常大鼠10例,8 w后应用免疫组织化学和Western 印迹方法测定心肌组织AQP1的表达变化.结果 罗格列酮可降低血清心肌酶的释放,稳定心肌组织中AQP1蛋白的表达,且以大剂量组疗效显著,对早期糖尿病大鼠心肌具有一定保护作用.结论 罗格列酮可通过稳定早期糖尿病心肌组织中AQP1 蛋白的表达,在一定程度上缓解糖尿病心肌病变的发生与发展.