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1.
目的:探讨沙棘总黄酮对缺血心肌的保护作用及其相关蛋白表达谱的改变。方法:应用表面增强激光解吸离子化(surface enhanced laser desorption/lonization,SELDI)蛋白质芯片技术检测了经沙棘总黄酮处理后的缺血心肌组织和未经沙棘总黄酮处理的对照组缺血心肌组织中的蛋白质谱。用PHS-C型蛋白芯片阅读机读取数据并进行比较分析。结果:与对照组相比,在经沙棘总黄酮处理后的缺血心肌组织共捕获6个存在有差异的蛋白质峰,其中有4个出现在IMAC3芯片上,1个出现在SAX2芯片上,1个出现在NP20芯片上。6个差异蛋白质峰中,有1个呈高表达,5个呈低表达。结论:沙棘总黄酮在缺血心肌组织中可调节相关蛋白表达谱从而产生保护作用。 相似文献
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广枣总黄酮对阿霉素引起大鼠心肌过氧化损伤的保护作用 总被引:9,自引:1,他引:8
目的 通过广枣总黄酮(TFCA)对阿霉素(ADR)引起大鼠心肌过氧化损伤保护作用的研究,进一步证实广枣疗效可能与TFCA抗氧化作用有关。方法 动物分为空白组、ADR组和实验组(ADR TFCA100,150,200mg/kg组)。以“心酶谱”、抗氧化酶做为检测指标。结果 ADR组心酶谱、MDA均比空白组高,而抗氧化酶活性均比空白组低。TFCA干预后“心酶谱”、MDA下降,抗氧化酶活性上升。结论 TFCA能抑制ADR所引起大鼠心肌过氧化损伤。 相似文献
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目的:探讨广枣总黄酮(total flavones of fructus chorspondiatisTFFC)对大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法:采用差速贴壁法培养新生大鼠CFs,在体外建立AngⅡ诱导CFs增殖模型成功后,将模型随机分为空白组(control):未加药物;AngⅡ组:AngⅡ(100nmol/L);TFFC+AngⅡ组:加入AngⅡ(100nmol/L)和不同浓度(25、50、100mg/L)的TFFC)组。采用MTT实验方法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原合成。结果:100nmol/L的AngⅡ组明显促进CFs增殖(P〈0.05),(50、100mg/L)的TFFC组明显抑制100nmol/LAngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖(P〈0.05)与胶原合成(P〈0.05)。结论:广枣总黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,并成浓度依赖性。 相似文献
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广枣总黄酮对阿霉素引起大鼠心肌过氧化损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 通过广枣总黄酮 (TFCA)对阿霉素 (ADR)引起大鼠心肌过氧化损伤保护作用的研究 ,进一步证实广枣疗效可能与 TFCA抗氧化作用有关。方法 动物分为空白组、ADR组和实验组 (ADR TFCA10 0 ,15 0 ,2 0 0mg/ kg组 )。以“心酶谱”、抗氧化酶做为检测指标。结果 ADR组心酶谱、MDA均比空白组高 ,而抗氧化酶活性均比空白组低。TFCA干预后“心酶谱”、MDA下降 ,抗氧化酶活性上升。结论 TFCA能抑制 ADR所引起大鼠心肌过氧化损伤 相似文献
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广枣总黄酮抗氧化作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
广枣总黄酮 (TFFC)呈剂量依赖性地抗O- 2 ·、·OH对血红蛋白的氧化及对绿色素的生成。在VB2-Met -NBT体系中 ,TFFC对O- 2 ·清除和抑制的IC50 =3.76mg/L ;SC50 =3.6 0mg/L在Vit.c -CuSO4 -Cyt .c体系中 ,TFFC清除和抑制·OH的IC50 =4 9.4mg .L ,SC50 =74 .3cm/L在Vit .c -Fe2 -DR体系中TFFC可抑制MDA的生成。 相似文献
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沙棘总黄酮对大鼠血栓形成的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
观察沙棘总黄酮对大鼠血浆PGI2和TXA2水平的影响。方法:采用放射免疫测定法,用^125I-标记血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α放射免疫试剂盒测定。结果:1g.kg^-1剂量的沙棘总黄酮能非常显著地增加PGI2的分泌,提高PGI2/TXSA2的比值。结论:沙棘总黄酮具有单纯增强PGI2分泌的作用。 相似文献
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广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法:将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH-Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果:ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.001),而心肌中SOD、GSH-Px活性下降(P<0.001)。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组(P<0.001)。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH-Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降(P<0.001,P<0.001)。结论:TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。 相似文献