miR-221对于前列腺癌细胞系侵袭功能的机制研究

目的评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化对其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响。方法以Northern blot检测LNCaP,LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化;细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用;CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平;Transwell法检测转染细胞的侵袭能力;qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2(DVL2)表达的变化。结果与雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达。通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化。而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-AI细胞的迁移和侵袭能力。结论该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异。miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因。MiR-221可通过作用DVL2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭。     

微小RNA-221作用蓬乱蛋白2影响前列腺癌细胞系的侵袭功能研究

目的:探讨微小RNA-221(microRNA-221,miR-221)在前列腺癌细胞系中的表达,对神经内分泌样(NE)转化及其侵袭功能的影响.方法:以Northern blot检测雄激素依赖性前列腺癌(LNCaP) 细胞系,雄激素非依赖性前列腺癌(LNCaP-AI) 细胞系中miRNA的表达;细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用;细胞增殖检测法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平;Transwell法检测转染细胞的侵袭能力;定量逆转录聚合酶链反应和Western blot检测转染细胞中神经元特异性烯醇化酶及蓬乱蛋白2 (DVL2)表达的变化.结果:与LNCaP相比,miR-221在 LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP中高表达可促进细胞的神经元特异性烯醇酶的表达,加速NE转化.而在LNCaP-AI中下调miR-221水平可增强靶基因DVL2的表达,并增强LNCaP-AI的迁移和侵袭能力(P<0.01).结论:LNCaP和LNCaP-AI中miR-221表达有差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的NE转化,可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVL2调节前列腺癌细胞的转移和侵袭.     

miR-221在前列腺癌细胞中的表达及对增殖的影响

目的研究前列腺癌细胞中miR-221的表达情况及其对癌细胞增殖的影响。方法运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-221在前列腺正常细胞株与前列腺癌细胞株中表达的差异情况,利用细胞转染构建miR-221过表达LNCa P和DU145细胞株,再通过CCK8细胞增殖实验检测细胞增殖情况的变化。结果 qRT-PCR检测细胞株发现miR-221在PC3、LNCa P和DU145三种前列腺癌细胞株中表达量均比前列腺正常细胞株Pr EC低(F=254.197,P<0.001),其中两两比较差异也均有统计学意义。细胞转染技术构建的miR-221过表达LNCa P和DU145细胞株,经qRT-PCR结果显示,miR-221在LNCa P和DU145细胞株中的表达水平明显升高(LNCa P,倍数变化=2.24,t=3.46,P<0.01;Du145,倍数变化=2.24,t=4.29,P<0.01)。细胞增殖实验结果显示,过表达了miR-221的LNCa P(P<0.001)和DU145(P<0.001)细胞生长速度慢于对照组。结论实验证明miR-221表达过度能减慢前列腺癌细胞的增殖,miR-221有可能成为前列腺肿瘤治疗的生物学标志物。     

miR-381靶向MAP3K2抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的: 探讨微小RNA-381(miR-381)对前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并研究miR-381的靶基因及其功能。方法: 采用qRT-PCR检测miR-381在人前列腺癌细胞系中的表达水平。采用基因转染方法过表达或敲减miR-381在前列腺癌细胞中的表达,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕损伤实验、Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用生物信息学方法预测miR-381靶点,并采用荧光素酶报告基因分析进行验证。结果： miR-381在前列腺癌细胞中低表达。与空白对照组相比,miR-381 mimics组前列腺癌细胞增殖能力明显降低,克隆数显著减少,凋亡明显增加,迁移和侵袭的细胞数减少;miR-381 inhibitor组结果则相反。荧光素酶报告基因分析证实MAP3K2是miR-381中的靶基因。miR-381 mimics下调而miR-381 inhibitor上调前列腺癌细胞中MAP3K2 基因和蛋白表达。 结论： miR-381通过靶向MAP3K2抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,发挥抑癌基因作用。     

miR-206通过调控PDCD10抑制前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的:探讨miR-206通过调控程序性细胞死亡因子10(programmed cell death 10,PDCD10)对前列腺细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:选取国药汉江医院手术切除的前列腺癌标本61例,另选40例良性前列腺增生组织作为对照,采用原位杂交检测miR-206和PDCD10表达水平,分别分析miR-206和PDCD10的表达与前列腺癌患者临床病理参数间的关系;双荧光素酶实验检测miR-206和PDCD10在前列腺癌细胞中的相互作用;选取前列腺癌PC3细胞,分别转染miR-206 mimics+PDCD10pcDNA过表达载体、miR-206 mimics、PDCD10 pcDNA过表达载体、mimics NC组和mimics NC+PDCD10 pcDNA组。采用实时荧光定量PCR法检测PDCD10 mRNA的表达量,Western blot检测PDCD10蛋白的表达量;通过MTT、Transwell迁移和侵袭检测前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:原位杂交实验染色显示,miR-206在前列腺癌组织中的阳性表达率(24.59%,15/61)明显低于良性前列腺增生组...     

基于生物信息学miR-221调控前列腺癌分子机制的研究

目的:基于GEO数据库对miR-221调控前列腺癌差异基因进行分析,以期找到miR-221调控前列腺癌的重要靶点基因。方法:在GEO数据库里,获得miR-221调控前列腺癌差异基因表达的芯片GSE45627,用在线分析工具GEO2R进行数据分析,按照P <0. 01和差异倍数≥2进行筛选,将筛选得到的基因输入DAVID数据库进行基因和通路的富集分析,然后进行蛋白质互做分析。结果:共鉴定108个DEG。基因本体富集结果表明,DEG编码的功能分子主要位于细胞质、细胞核,分子功能主要涉及"双链RNA结合""螺旋酶活性""双链DNA结合""蛋白结合""单链RNA结合",与生物学过程有关,包括"调节Ⅰ型干扰素信号通路""病毒的防御反应""调控病毒遗传物质的复制""先天免疫反应"。KEGG信号通路分析主要涉及甲型H1N1流感信号通路、麻疹信号通路、丙型肝炎信号通路、RIG-I样受体信号通路、Toll样受体信号通路等。结论:生物信息分析的结果可以发现miR-221调控前列腺癌中有用的靶点和信号通路,但这些需要进一步的实验验证。     

miR-152通过靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系的增殖侵袭

目的:探讨miR-152通过靶向成纤维细胞生长因子2（FGF2）对肺癌A549细胞系的增殖和侵袭的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR（qPCR）检测正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549细胞中miR-152和FGF2的表达情况;采用转染技术,分别特异性表达肺癌A549细胞系中miR-152和FGF2基因的表达。将肺癌A549细胞系分为6组:miRNA 空转组（miR-NC组）、miR-152 过表达组（miR-152 mimics组）、miR-152 抑制组（miR-152 inhibitor组）、FGF2过表达空转组（pcDNA3.1-NC组）、FGF2过表达组（pcDNA3.1-FGF2组）和miR-152过表达+FGF2过表达组（miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组）。通过qPCR检测A549细胞系中miR-152和FGF2的表达水平;细胞克隆和Transwell小室实验分别检测A549细胞系的增殖和侵袭能力;采用双荧光报告基因法验证miR-152与FGF2结合情况;Western印迹法检测A549细胞系中FGF2、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）Ⅱ/Ⅰ、beclin1和p62的表达量。结果:qPCR结果显示,与正常上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌A549细胞中miR-152的表达量显著降低（P＜0.01）,而FGF2的表达量显著增加（P＜0.01）。TargetScan生物信息学软件预测显示miR-152与FGF2的3′UTR结合,双荧光报告基因检测结果显示,miR-152与FGF2直接结合。细胞克隆和Transwell小室实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimics组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著减低（P＜0.05）,miR-152 inhibitor组的增殖和侵袭能力显著增加（P＜0.05）。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加（P＜0.05）。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组中A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加（P＜0.05）。Western印迹结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimic组FGF2和p62蛋白表达显著降低（P＜0.05）,但LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著增加（P＜0.05）,而miR-152 inhibitor组结果与之相反。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加（P＜0.05）,而LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著降低（P＜0.05）。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加（P＜0.05）,LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1蛋白表达量显著降低（P＜0.05）。结论:miR-152靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系自噬,从而降低增殖侵袭能力,可成为肺癌临床治疗的新靶点。     

CircRNA EZH2通过调控miR-30c-5p促进前列腺癌细胞增殖和迁移

目的 探究circRNA EZH2通过调控miR-30c-5p对前列腺癌细胞的增殖和迁移的影响及其相关作用机制。方法 通过TCGA数据库分析circRNA EZH2在前列腺癌组织中的表达差异及生存曲线;转染siRNA敲降前列腺癌LNCaP细胞中的circRNA EZH2表达后,CCK-8实验和划痕实验观察LNCaP细胞增殖和迁移,RT-qPCR和Western blot法测定miR-30c-5p、JAK1和PI3K蛋白的表达。结果 在前列腺癌组织中circRNA EZH2的表达显著上调（P <0.000 1）,且高表达circRNA EZH2的患者生存率降低;沉默circRNA EZH2的LNCaP细胞较正常LNCaP细胞的增殖和迁移能力下降（P <0.000 1）,miR-30c-5p表达增高（P <0.000 1）,JAK1表达降低（P <0.000 1）,PI3K信号受抑制。结论 EZH2在前列腺癌中高表达,通过调控miR-30c-5p激活PI3K信号通路促进前列腺癌LNCaP细胞的增殖和迁移。     

MiR-145介导的OCT4/SOX2相互调控作用研究及其对前列腺癌细胞生存的影响

【立论依据】 OCT4与SOX2是两个在癌症进展中重要的转录因子,在前列腺癌中呈现高表达状态,报道显示OCT4可以通过调控STAT3调节细胞生存,我们之前的研究显示SOX2能够在前列腺癌细胞中上调AKT通路活性,但OCT4/SOX2二者是如何相互作用调节彼此表达的机制并不完全清楚。报道称二者均能被miR-145调控,二者是否能够竞争性的结合miR-145,通过ceRNA途径相互调控彼此的表达?继而调节前列腺细胞生存?我们将在裸鼠模型及临床标本中验证,上述机制如能证实将给PCa治疗提供新的思路和靶点。 【设计思路】 以Dicer缺陷细胞作为阴性对照,在前列腺癌细胞中下调/过表达OCT4/SOX2 3'UTR,观察二者表达变化,同时检测细胞增殖及侵袭情况及相关信号通路变化。 【实验内容】 通过qRT-PCR、蛋白质印迹和免疫组织化学(IHC)方法,检测临床标本及常见前列腺癌细胞系OCT4与SOX2的表达;通过报告基因和RNA免疫共沉淀验证miR-145调控OCT4/SOX2表达;使用siRNA干扰OCT4/SOX2表达,RNA及蛋白水平观察其表达的相互影响;过表达OCT4/SOX2 3'UTR,RNA及蛋白水平观察其表达的相互影响。采用上述技术控制表达后,检测细胞增殖及侵袭情况同时检测信号通路变化。裸鼠皮下注射及尾静脉注射OCT4/SOX2 3'UTR过表达及空细胞,分别观察肿瘤细胞的增殖和转移能力。 【创新性及可行性】 OCT4与SOX2是两个在干细胞及癌症进展中重要的转录因子;OCT4/SOX2二者是如何相互作用维持彼此表达的机制并不清楚,我们发现二者均能被miR-145调控,而miR-145是不是作为一个中介因子使得二者能够相互调控彼此的表达?SOX2、OCT4作为IPSC Cocktail的重要组分,在促进IPSC的过程中,是不是亦存在这样的相互作用?如果该相互调节被证实,不但对于肿瘤学是一个重要的进展,更或能改变干细胞的研究思路。目前临床上用于治疗癌症的常规化学治疗药物均存在不同的缺点,若OCT4和SOX2能够通过miR-145相互调控进而影响肿瘤细胞生物学行为,即有以此为靶点设计药物的可能,为治疗提供一个新的思路。     

miR-19a对于去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖及凋亡的调控

目的:探讨miR-19a在去势抵抗性前列腺腺癌中的表达及其对去势抵抗性前列腺癌细胞株PC3及DU145的增殖及凋亡的影响。方法:用定量PCR方法检测10例去势抵抗性前列腺癌细胞组织及相关癌旁的miR-19a表达,通过MTT、克隆形成、Western blotting、流式细胞仪检测增殖及凋亡及体内成瘤的方法来研究miR-19a对于去势抵抗性前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响。结果:miR-19a在去势抵抗性前列腺癌组织中的表达相对于癌旁组织显著提高。抑制miR-19a在激素非依赖前列腺癌中的表达,可抑制细胞的增殖及集落形成并增加其凋亡。结论:在激素非依赖性前列腺癌中,miR-19a起着癌基因作用,与前列腺癌的增殖及凋亡相关。     

miRNA221对宫颈癌细胞株Siha侵袭转移行为的影响

目的:探讨干扰miRNA221对宫颈癌细胞侵袭转移行为的影响.方法:实验分为Siha,Siha-模拟物即(siha-mimic),阴性对照Siha-nc(mimic),Siha-抑制剂即(Siha-inhibitor),阴性对照Siha-nc(inhibitor)五组.采用qPCR、Western blotting、划痕实验和Transwell小室实验对miRNA221在宫颈癌siha细胞株侵袭转移中的作用.结果:在siha-mimic组,miRNA221表达明显高于Siha组和Siha-nc(mimic)组,E-钙粘素(E-cadherin,E-cad)表达水平明显降低,N-钙粘素(N-cadherin,N-cad)及波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平明显上调;在Siha-inhibitor组,miRNA221表达明显低于Siha组和Siha-nv(inhibitor)组,E-cad蛋白表达水平明显升高,N-cad和Vimentin表达水平显著下调.结论:干扰miRNA221抑制宫颈癌细胞侵袭转移.     

MiR-503 regulates cisplatin resistance of human gastric cancer cell lines by targeting IGF1R and BCL2

Background Studies have shown that the drug resistance of gastric cancer cells can be modulated by abnormal expression of microRNAs （miRNAs）.We investigated the role of miR-503 in the development of cisplatin resistance in human gastric cancer cell lines.Methods MiR-503 expression was measured by quantitative real-time PCR.MTT （3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide） and clonogenic assays were used to examine changes in cell viability and the drug resistance phenotype of cancer cells associated with upregulation or downregulation of the miRNA.A dual-luciferase activity assay was used to verify target genes of miR-503.Immunohistochemistry,Western blotting analysis,and a flow cytometric apoptosis assay were used to elucidate the mechanism by which miR-503 modulates drug resistance in cancer cells.Results MiR-503 was significantly downregulated in gastric cancer tissues and several gastric cancer cell lines.Additionally,downregulation of miR-503 in the cisplatin （DDP）-resistant gastric cancer cell line SGC7901/DDP was concurrent with the upregulation of insulin-like growth factor-1 receptor （IGF1R） and B-cell lymphoma 2 （BCL2） expression compared with the parental SGC7901 cell line.An in vitro drug sensitivity assay showed that overexpression of miR-503 sensitized SGC7901/DDP cells to cisplatin.The luciferase activity of reporters driven by IGF1R and BCL2 3＇-untranslated regions in SGC7901/DDP cells suggested that IGF1R and BCL2 were both direct target genes of miR-503.Enforced miR-503 expression in SGC7901/DDP cells reduced expression of the target proteins,inhibited proliferation,and sensitized the cells to DDP-induced apoptosis.Conclusion Our findings suggest that hsa-miR-503 modulates cisplatin resistance of human gastric cancer cells at least in part by targeting IGF1R and BCL2.     

磁共振成像联合血清microRNA-221对前列腺癌的诊断价值

目的 探讨磁共振成像（MRI）结合血清microRNA-221-221（miR-221）检测在前列腺癌诊断中的价值。方法 回顾性分析2019年5月—2023年1月襄阳市中心医院收治的103例疑似前列腺癌患者的临床资料,将前列腺穿刺病理结果作为金标准。所有患者行磁共振弥散加权成像（MRI-DWI）、动态增强磁共振成像（MRI-DCE）及血清miR-221检测,分析MRI参数、miR-221诊断前列腺癌的价值。结果 穿刺活检病理诊断结果显示,103例前列腺癌疑似患者中,73例诊断为前列腺癌。前列腺癌患者表现弥散系数（ADC）值低于非前列腺癌患者（P <0.05）。前列腺癌患者容积转运常数（K_trans）高于非前列腺癌患者（P <0.05）,前列腺癌与非前列腺癌患者的速率常数（K_ep）、细胞外间隙对比剂容积分数（V_e）比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。前列腺癌患者miR-221相对表达量高于非前列腺癌患者（P <0.05）。ROC曲线分析结果显示,ADC、K_trans、miR-221及3者联合诊断前列腺癌的敏感性分别为72.60%（95% CI：0.607,0.821）、69.86%（95% CI：0.578,0.798）、73.97%（95% CI：0.622,0.832）、82.19%（95% CI：0.711,0.898）,特异性分别为80.00%（95% CI：0.609,0.916）、73.33%（95% CI：0.538,0.870）、70.00%（95% CI：0.504,0.846）、86.67%（95% CI：0.684,0.956）,AUC分别为0.756（95% CI：0.651,0.860）、0.741（95% CI：0.633,0.848）、0.739（95% CI：0.631,0.846）、0.907（95% CI：0.842,0.972）。结论 ADC、K_trans、miR-221联合诊断前列腺癌效能较高,3者联合诊断前列腺癌可提供更加精确可靠的量化参数。     

MiR-503靶向bcl-2增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性

目的：探讨miR-503是否能通过调控bcl-2的表达增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性。方法：采用实时荧光 定量PCR检测肝癌细胞中miR-503和bcl-2 mRNA的表达水平;Western印迹观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;脂质 体转染法将miR-503模拟物瞬时转染至BEL-7402细胞;生物信息学软件预测miR-503潜在靶基因;双荧光素酶活性验证 miR-503潜在的靶位点;MTT法检测细胞药物敏感性的改变。结果：相比于HL-7702细胞,miR-503在BEL-7402细胞中 表达水平下调,Bcl-2蛋白的表达水平上调;miR-503能够与bcl-2靶向结合,下调bcl-2的表达;miR-503转染组的细胞活 力较miRNA阴性对照组显著降低。结论：MiR-503可能通过靶向bcl-2增强BEL-7402细胞对顺铂的药物敏感性,抑制肝 癌细胞增殖。     

PKCzeta在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞增殖的影响

目的 检测PKCzeta在不同分级前列腺癌(PCa)组织的表达情况,并探究PKCzeta的表达对前列腺癌细胞系增殖的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测19例前列腺癌组织和4例正常前列腺组织的PKC-zeta表达情况,并按肿瘤分级分为3组,进行PKCzeta表达的差异性分析;应用Hilymax试剂转染PKCzeta质粒(CA-PKCzeta)过表达前列腺癌细胞PKCzeta;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot分别检测PC3和DU145细胞内PKCzeta的mRNA和蛋白水平;利用平板克隆形成试验和CCK-8试剂盒检测PC3和DU145细胞增殖能力的差异以及转染PKCzeta质粒后细胞增殖的变化.结果 PKCzeta在前列腺癌组织中的表达高于正常前列腺组织(P＜0.05),而且低分级(1级)前列腺癌PKCzeta的表达高于高分级(2～3级)前列腺癌(P＜0.05).DU145细胞的PKCzeta表达高于PC3细胞,而其增殖速度较PC3细胞低;过表达PKCzeta使前列腺癌细胞系的增殖受抑.结论PKCzeta与肿瘤分级存在负相关关系,在癌症早期可能有一定的保护作用,且过表达PKCzeta能抑制前列腺癌细胞的增殖.     

CtBP2异常表达对前列腺癌PC3细胞增殖效应影响的研究

目的:探讨CtBP2在前列腺癌中的表达情况,并明确其异常表达对前列腺癌PC3细胞增殖效应的影响。方法:采用免疫组化、qPCR及Western blot检测CtBP2的表达情况,采用细胞计数法、单克隆集落形成实验及MTT法检测细胞的增殖能力。结果:在前列腺癌组织中CtBP2 蛋白高表达率为97.5%（156/160）,表达水平较良性前列腺增生组织显著升高（P＜0.05）,细胞计数及MTT实验结果表明CtBP2 Silencer组较Vector control组及Parent control组,其增殖能力降低分别为70%及75%（P＜0.05）,单克隆集落形成实验结果显示Blank Control 组、Vector control组和Silencer组PC3细胞培养12 d后可见克隆数分别为（136±11）、（128±12）和（56±9）（P＜0.05）,克隆面积为（342±22）mm²、（322±23）mm²和（122±16）mm²（P＜0.05）。结论:CtBP2在前列腺癌中高表达,而减低其表达水平可显著抑制前列腺癌细胞增殖能力。     

靶向TUG1的mir-29c-3p通过调节CAPN7的表达影响膀胱癌细 胞的迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA TUG1影响膀胱癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 逆转录实时定量PCR检测膀胱癌组织和细胞中TUG1和mir-29c-3p的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用RNA干扰技术下调TUG1的表达后Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,并检测CAPN7的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用mir-29c-3p类似物过表达mir-29c-3p后在转录及转录后水平检测CAPN7的表达变化。功能回复试验验证CAPN7及TUG1对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响。结果 TUG1和mir-29c-3p在膀胱癌细胞和组织中分别表达升高（P=0.01）及减低（P<0.01）,同时它们的表达呈现负相关关系（P=0.0109,r2=0.4295）。TUG1表达下调后可以抑制膀胱癌细胞T24的迁移和侵袭能力（P<0.01）。mir-29c-3p过表达后可以下调CAPN7的表达水平,CAPN7的表达水平与TUG1在膀胱癌中呈正相关关系（P=0.0139,r2=0.4081）,荧光素酶报告试验验证了 mir-29c-3p可同时靶向调节TUG1及CAPN7,功能回复试验验证了TUG1可以正向调节CAPN7的表达及其对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响（P<0.01）。结论 靶向TUG1的mir-29c-3p可通过调节CAPN7的表达影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭。     

MiR-519通过调节HuR表达抑制胃癌细胞活力

目的：探讨miR-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法：qPCR检测胃癌细胞中miR-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中HuR蛋白表达,MTT法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染HuR真核表达质粒及干扰片段、转染miR-519。结果：胃癌细胞株中HuR蛋白表达高于对照组细胞,过表达HuR可增加细胞活力(P<0.001),干扰HuR表达后,细胞活力降低(P=0.001);胃癌组织中miR-519表达低于对照组(P=0.001),过表达miR-519可抑制HuR蛋白表达并降低胃癌细胞活力。结论：MiR-519可能通过下调HuR蛋白表达而降低胃癌细胞活力。