心肌梗死与血管紧张素原基因T174M多态性的关联

背景：多数学者认为血管紧张素原T基因174M多态性是冠心病、高血压及心肌梗死的遗传易患因素之一。目的：探讨血管紧张素原基因T174M变异与心肌梗死的关系。设计：病例-对照的验证性实验。单位：华北煤炭医学院生物科学系的细胞生物学教研室和生物化学与分子生物学教研室，华北煤炭医学院附属医院的心内科。对象：选择2002-09／2003-09唐山市工人医院及华北煤炭医学院附属医院心血管内科门诊及住院心肌梗死患者55例，男29例，女26例，年龄(60&;#177;8)岁。同期选择门诊健康体检人群(无重复体检者)60例(健康对照组)，男32例，女28例，年龄(60&;#177;10)岁。无冠心病的表现，家族史中无心肌梗死或脑梗死史。参与者知情同意。干预：应用聚合酶链反应扩增血管紧张素原基因第2外显子包含编码第174位氨基酸残基的基因序列，Neo Ⅰ限制性内切酶切后电泳．限制性片段长度多态性分析血管紧张素原基因型，同时检测两组人群的血压、体质量、血脂、空腹血糖等与冠心病发病相关的危险因素。主要观察指标：①两组基因型分布、基因型频率、等位基因频率。②两组发病的危险因素分析。结果：115例观察对象均完成设计并进入结果分析。①血管紧张素原基因型频率：心肌梗死组TT75%，(41／55)，TM18％(10／55)，MM7％(4／55)；健康对照组TT83％，(50／60），TM15%(9／60)，MM 2％(1／60)。M174与T174等位基因频率在心肌梗死组和对照组分别为16%(18／110），84％(92／110)和9%，(11／120），91％(109／120]，心肌梗死组M174等位基因频率显著高于健康对照组(X^2=-5．79，P&;lt;0．05)。按性别分组后，男性和女性心肌梗死组的M和T等位基因频率对照组基本一致。心肌梗死组患者血管紧张素原基因174MM型显著高于健康对照组(X^2=7．55，P&;lt;0．025)。②危险因素比较：心肌梗死组曾有吸烟史的比例显著高于健康对照组(P=0．006)；经校正冠心病的主要危险因素后，血管紧张素原基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性(比数比3．66，P=0．018)。结论：血管紧张素原基因型与心肌梗死的发生有关，M等位基因是心肌梗死的遗传易感因子之一，T等位基因对心肌梗死的发生有保护作用。心肌梗死的发生与性别无相关性，但血管紧张素原基因174TM是心肌梗死发病的重要危险因素之一。     

心肌梗死与血管紧张素原基因T174M多态性的关联

背景多数学者认为血管紧张素原T基因174M多态性是冠心病、高血压及心肌梗死的遗传易患因素之一.目的探讨血管紧张素原基因T174M变异与心肌梗死的关系.设计病例-对照的验证性实验.单位华北煤炭医学院生物科学系的细胞生物学教研室和生物化学与分子生物学教研室,华北煤炭医学院附属医院的心内科.对象选择2002-09/2003-09唐山市工人医院及华北煤炭医学院附属医院心血管内科门诊及住院心肌梗死患者55例,男29例,女26例,年龄(60±8)岁.同期选择门诊健康体检人群(无重复体检者)60例(健康对照组),男32例,女28例,年龄(60±10)岁.无冠心病的表现,家族史中无心肌梗死或脑梗死史.参与者知情同意.干预应用聚合酶链反应扩增血管紧张素原基因第2外显子包含编码第174位氨基酸残基的基因序列,NcoⅠ限制性内切酶切后电泳,限制性片段长度多态性分析血管紧张素原基因型,同时检测两组人群的血压、体质量、血脂、空腹血糖等与冠心病发病相关的危险因素.主要观察指标①两组基因型分布、基因型频率、等位基因频率.②两组发病的危险因素分析.结果115例观察对象均完成设计并进入结果分析.①血管紧张素原基因型频率心肌梗死组TT 75%(41/55),TM 18%(10/55),MM 7%(4/55);健康对照组TT 83%(50/60),TM 15%(9/60),MM 2%(1/60).M174与T174等位基因频率在心肌梗死组和对照组分别为16%(18/110),84%(92/110)和9%(11/120),91%(109/120),心肌梗死组M174等位基因频率显著高于健康对照组(x2=5.79,P＜0.05).按性别分组后,男性和女性心肌梗死组的M和T等位基因频率对照组基本一致.心肌梗死组患者血管紧张素原基因174MM型显著高于健康对照组(x2=7.55,P＜0.025).②危险因素比较心肌梗死组曾有吸烟史的比例显著高于健康对照组(P=0.006);经校正冠心病的主要危险因素后,血管紧张素原基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性(比数比3.66,P=0.018).结论血管紧张素原基因型与心肌梗死的发生有关,M等位基因是心肌梗死的遗传易感因子之一,T等位基因对心肌梗死的发生有保护作用.心肌梗死的发生与性别无相关性,但血管紧张素原基因174TM是心肌梗死发病的重要危险因素之一.     

心肌梗死患者血管紧张素原基因多态性临床检测意义的研究

目的 探讨血管紧张素原基因（AGT）在人群中的分布、临床常见生化指标与心肌梗死的关系。方法 选取患者组114例及对照组204例，用聚合酶链反应（PCR）、限制性片段长度多态性（RFLP）分析，对群体患者和群体健康对照组进行基因分型，统计分析。结果 ACT基因型频率及等位基因频率分布比较均匀；心肌梗死发生与性别、年龄无特异相关性。174MM型和M174等位基因的频率患者组显著高于健康对照组，携带突变型MM基因型的个体比野生型TT者患心肌梗死的危险性高5．667倍，基因突变与心肌梗死发生相关。其他因素中只有吸烟与否其P值〈0．001。校正主要危险因素后，MM基因型仍与心肌梗死发病显著相关，调整后P值分别为0．043和0．001。结论 AGT基因基因型及等位基因在群体中的分布无年龄、性别差异，MM基因型与心肌梗死有关。     

血管紧张素原基因5''''端启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性

目的分析血管紧张素原基因启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性.方法实验于2005-08/2006-01在北京华大实验室完成.选取对象均为生活在内蒙古乌拉特后旗的蒙古族牧民,三代血亲内无其他民族.采用基因测序技术对内蒙古蒙古族人群中107例原发性高血压患者和108例正常对照者进行A-20C和A-6G基因分型,观察高血压组和正常对照组不同基因型的分布和等位基因频率的差异.结果①两组受试者在性别、年龄及吸烟、饮酒、体质量指数和l临床化验检查指标有较好的匹配(P均＞0.05).②两组血管紧张素原基因A-20C位点AA,AC,CC基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.51,0.29,0.20;正常对照组分别为0.49,0.28,0.23,x2=0.395,P=0.529).A,C等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.65,0.35;正常对照组分别为0.63,0.37,x2=0.015,P=0.904).③两组血管紧张素原基因A-6G位点AA,AG,GG基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.50,0.33,0.17;正常对照组分别为0.55,0.34,0.11,x2=1.924,P=0.165).A,G等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.66,0.34;正常对照组分别为0.72,0.28,x2=1.728,P=0.189).④高血压组协同存在血管紧张素原基因A-20C基因型CC时,血管紧张素原基因A-6G基因型GG频率稍高于正常对照组,但差异无显著性意义(x2=2.395,P=0.122,OR=7.52,95%CI 0.014～1.250),高血压组G等位基因明显高于正常对照组(分别为0.37,0.22,x2=4.658,P=0.034),携带该等位基因的蒙古族人群发生原发性高血压的相对危险度升高(OR=2.80,95%CI.087～7.271).结论血管紧张素原基因A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压相关,并可能具有协同作用.     

心肌梗死患者血管紧张素原基因T174突变检测的临床意义

目的探讨血管紧张素原基因(AGT)T174在人群中的分布、与临床心肌梗死的相关性。方法对入选的心肌梗死患者组及健康对照组,用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)分析,对群体患者和群体健康对照组进行基因分型,统计分析。结果 AGT基因型频率及等位基因频率分布比较均匀;心肌梗死发生与民族、性别、年龄无特异相关性。174MM型和M 174等位基因的频率患者组显著高于健康对照组,携带突变型MM基因型的个体比野生型TT者患心肌梗死的危险性高5.667倍,基因突变与心肌梗死发生相关。结论 AGT基因基因型及等位基因在群体中的分布无民族、年龄、性别差异,MM基因型与心肌梗死有关。     

血管紧张素原基因5’端启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性

目的:分析血管紧张素原基因启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性。方法:实验于2005-08/2006-01在北京华大实验室完成。选取对象均为生活在内蒙古乌拉特后旗的蒙古族牧民,三代血亲内无其他民族。采用基因测序技术对内蒙古蒙古族人群中107例原发性高血压患者和108例正常对照者进行A-20C和A-6G基因分型,观察高血压组和正常对照组不同基因型的分布和等位基因频率的差异。结果:①两组受试者在性别、年龄及吸烟、饮酒、体质量指数和临床化验检查指标有较好的匹配(P均>0.05)。②两组血管紧张素原基因A-20C位点AA,AC,CC基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.51,0.29,0.20;正常对照组分别为0.49,0.28,0.23,χ2=0.395,P=0.529)。A,C等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.65,0.35;正常对照组分别为0.63,0.37,χ2=0.015,P=0.904)。③两组血管紧张素原基因A-6G位点AA,AG,GG基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.50,0.33,0.17;正常对照组分别为0.55,0.34,0.11,χ2=1.924,P=0.165)。A,G等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.66,0.34;正常对照组分别为0.72,0.28,χ2=1.728,P=0.189)。④高血压组协同存在血管紧张素原基因A-20C基因型CC时,血管紧张素原基因A-6G基因型GG频率稍高于正常对照组,但差异无显著性意义(χ2=2.395,P=0.122,OR=7.52,95%CI0.014～1.250),高血压组G等位基因明显高于正常对照组(分别为0.37,0.22,χ2=4.658,P=0.034),携带该等位基因的蒙古族人群发生原发性高血压的相对危险度升高(OR=2.80,95%CI1.087～7.271)。结论:血管紧张素原基因A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压相关,并可能具有协同作用。     

血管紧张素原基因M235T多态性与老年脑梗死的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原（angiotensinogen AGT）基因M235T分子变异与中国人脑梗死（cerebralinfarction CI）之间的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）法对75例CI、48例健康对照进行了AGT基因M235T多态性检测。结果 CI组AGT基因T235等位基因频率为0．78，235TT基因型频率为0．64，与对照组（分别为0．604和0．375）比较差异具有显著性（x^2=8.82P=0．003；x^2=8、27 P=0．004）。校正了CI的几种危险因素（血总胆固醇、血糖及年龄）后，235TT基因型仍可使CI发生的危险性增加（分别为OR=3．289，P=0．036；OR=2．49，P=0．023）。结论 AGT基因235TT型可能是中国人群CI发病的独立危险因素。     

血管紧张素原基因多态性与老年原发性高血压发病风险性研究

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因A-6G、T174M和G-217A位点多态性与中国汉族人群老年原发性高血压（EH）发病风险的关系。方法采用以社区为基础的病例对照研究，选择177例老年EH患者和86名老年血压正常的对照组作为研究对象。用寡核苷酸芯片方法检测AGT基因A-6G、T174M和G-217A位点的基因型，比较EH组和对照组基因型分布频率的差异。结果AGT基因A-6G多态基因型（113、58、6比70、15、1，P=0．014）和A、G等位基因频率（284、70比155、17，P=0．004，OR=0．44）差异有统计学意义；T174M多态基因型（94、77、6比60、25、1，P=0．031）和c、T等位基因频率（265、89比145、27，P=0．014，OR=0．55）差异有统计学意义；未发现G-217A多态基因型（128、43、6比66、18、2，P；0．722）和G、A等位基因频率（299、55比150、22，P=0．403，OR=0．80）差异有统计学意义。携带G-6A多态AA和T174M多态CC基因型的个体发生EH的风险分别减少了57％（64、113比16、70，OR：0．43，95％CI=0．23—0．82）和56％（83、94比26、60，OR=0．44，95％CI：0．25～0．79）。结论AGT基因A-6G位点AA基因型和T174M位点CC基因型可能减少EH发病风险；未发现G-217A多态与EH发病风险有显著统计相关性。     

中国苗族人群血管紧张原和血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的 研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与原发性高血压(EH)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测EH组159例和健康对照组147例AGT基因多态性,采用PCR技术检测EH组159例和健康对照组147例ACE基因多态性...     

白细胞介素6基因启动子区多态性与冠状动脉疾病的相关性研究

目的 探讨白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)基因启动子区-174G/C、-572C/G和-634C/G多态性对冠状动脉疾病(coronary heart disease,CHD)的发病易感性.方法 严格按照诊断标准,选取无亲缘关系的CHD患者126例(CHD组)及健康对照组150例提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-polymorphism,Restriction Fragment,PCR-RFLP)技术检测-174 G/C、-572 C/G和-634 C/G 3个多态性位点的基因型;采用HaploView4.0及SPSS11.5软件分析各位点基因型、等位基因频率及组间差异.结果 -572C/G位点及-634C/G位点的基因型频率分布在CHD组与正常对照组差异均有统计学意义(P＜0.05),CHD组-572C/G位点的等位基因G频率显著高于正常对照组(P＜0.05),-634C/G位点的等位基因G频率显著高于正常对照组(P＜0.05).连锁不平衡检验结果显示,IL-6基因这3个位点处于不连锁状态,D'＜0.5.结论 IL-6基因-174G/C和-572C/G多态性可能与CHD有关,携带有-572C/G和-634C/G多态性位点G等位基因的个体可能更容易患CHD.     

血管紧张素原基因T174M多态性与原发性高血压相关性的Meta分析

目的:应用Meta分析评价血管紧张素原(AGT)基因T174M多态性与原发性高血压(EH)相关性.方法:检索并筛检数据库中符合纳入AGT基因T174M多态性与EH关系的文献,应用RevMan5.0对结果进行异质性分析和效应值合并,并用Stata11.0评估发表偏倚.结果:共纳入8篇文献,共计1577例EH患者及1383例对照.Meta分析显示,总体人群T174M基因多态性与EH的效应值不具统计学意义.按肤色进行亚组分层分析,黄种人C:T的OR=0.33(95％ CI=0.15～0.73,P＜0.01),CC:TT的OR=0.32(95％CI=0.11 ～0.95,P=0.04),CC+CT:TT的OR=0.62(95％ CI=0.47 ～ 0.81,P＜0.01),在其他人群无统计学意义.结论:黄种人AGT基因T174M多态性的C等位基因及CC基因型能降低患EH风险,在其他人群中相关性尚不明确.     

中国土家族人群血管紧张素原和血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病的关系

目的研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测冠心病(CHD)组137例和健康对照组125例AGT基因多态性,采用聚合酶链反应技术检测CHD组和健康对照组ACE基因I/D多态性。结果 CHD组AGT-TT基因型频率为75.91%,显著高于健康对照组43.20%(P<0.01);ACE-DD基因型频率为35.77%,显著高于健康对照组15.20%(P<0.01)。结论在中国土家族人群中,AGT基因TT基因型和ACE基因DD基因型是CHD发病既相互独立又具有协同作用的危险因子。     

中国人群血管紧张素转换酶基因与血管紧张素Ⅱ—1型受体基因A^1160—C单核苷酸多态性分析

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因Alu插入（I）／缺失（D）多态性与血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）基因A^1166-C单核苷酸多态性（SNP）在中国人群中的分布状态。方法：采用聚合酶链反应（PCR）及PCR－限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）方法对中国人群ACE基因Alu I/D多态性和AT1R基因A^1166-C SNP频率进行分析比较。结果：中国人群的ACE基因各基因型频率Ⅱ型37．0％，ID型40．5％，DD型22．5％；I，D各等位基因型频率分别为57．3％，42．7％。AT1R基因A^1166-C SNP频率分布：AA型76．5％，AC型23．4％，CC型0．1％；等位基因频率A88．2％，C型11．8％。结论：中国人群ACE基因Alu I/D与AT1R基因A^1166-C的SNP频率的分布有明显的种族差异。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素原基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异。以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量。结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy Weinberg平衡。②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=6.777,P<0.05)。LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31vs0.13,χ2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54vs0.41,χ2=4.837,P<0.05)。③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=7.133,P<0.05)。LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62vs0.40,χ2=7.133,P<0.01;T235等位基因:0.78vs0.65,χ2=5.741,P<0.05)。④联合基因分析显示,LVH组ACE DD+AGT TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22vs0.05,χ2=8.839,P<0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE DD基因型(OR=2.949)或AGT TT基因型(OR=2.477)者。结论ACE     

血管紧张素原基因多态与原发性高血压合并脑梗死的相关性

目的：分析中国汉族人群血管紧张素原（AGT）基因M235T多态与原发性高血压合并脑梗死的关系。方法：应用PCR-直接测序法在150例单纯原发性高血压、135例原发性高血压合并脑梗死及150例健康对照者中，对M235T多态进行基因分型和统计分析。结果：单纯原发性高血压组与健康对照组相比，M235T多态的基因型和等位基因分布无显著差异。原发性高血压合并脑梗死组的基因型分布（TT=8，CT=50，CC=77）分别与单纯原发性高血压组（TT=19，CT=65，CC=66，X^2=6．513，P=0．039）和健康对照组（TT=26，CT=60，CC=64，X^2=10．878，P=0．004）相比，均有显著差异。原发性高血压合并脑梗死组的C等位基因频率显著高于健康对照组（0．756 vs 0．627，X^2=10．992，P=0．001）和单纯原发性高血压组（0．756 vs 0．657，X^2=6．662，P=0．010）。结论：中国汉族人群中，AGT基因M235T多态可能是原发性高血压合并脑梗死发病的遗传危险因素。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与原发性高血压相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与原发性高血压的关系。方法入选研究对象1 295例,其中原发性高血压患者679例、正常对照人群616名。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶(PCR-RFLP)方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果AT1R基因A1166C基因型分布和等位基因频率,本研究正常人群与日本Koh等和国内李宏芬等的结果差异无统计学意义(P=0.039,0.010;P=0.126,0.017);与荷兰Marieke、法国Tiret等的结果差异均有统计学意义(P均<0.001)。原发性高血压组AT1R基因A1166C多态性分析,AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义(P均=0.02)。结论AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压有关,可能是中国汉族人群原发性高血压的一个遗传标志。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与原发性高血压相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）A1166C多态性与原发性高血压的关系。方法入选研究对象1 295例,其中原发性高血压患者679例、正常对照人群616名。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶（PCR-RFLP）方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果AT1R基因A1166C基因型分布和等位基因频率,本研究正常人群与日本Koh等和国内李宏芬等的结果差异无统计学意义（P=0.039,0.010;P=0.126,0.017）;与荷兰Marieke、法国Tiret等的结果差异均有统计学意义（P均〈0.001）。原发性高血压组AT1R基因A1166C多态性分析,AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义（P均=0.02）。结论AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压有关,可能是中国汉族人群原发性高血压的一个遗传标志。     

血管紧张素原基因多态性与血管性认知障碍关系的研究

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因G-6A和M235T多态性与血管性认知障碍(VCI)的关系.方法 采用随机对照研究,聚合酶链反应(PCR)方法检测VCI组(67例)、正常对照组(71例)AGT基因G-6A和M235T多态性.结果 VCI组AGT基因M235TT等位基因频率0.73,TT基因型频率0.52,与对照组(0.68,0.45)比较差异无统计学意义(P0.05),TT基因型对VCI的比数比为0.544(95%CI为0.208～1.424,P0.05).VCI组AGT基因G-6 A等位基因频率0.69,AA基因型频率0.48,与对照组(0.63,0.39)比较差异无统计学意义(P0.05),AA基因型对VCI的比数比为0.602(95%CI为0.252～1.738.P0.05).结论 脑梗死伴血管性认知障碍患者与AGT基因G-6A和M235T多态性无关,AGT基因这两个位点多态性未参与发病.     

中国人群血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166-C单核苷酸多态性频率分析

目的：研究血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）基因A^1166-C SNP（single nucleotide polymorphism）在中国人群中的分布。方法：采用PCR－RFLP法对中国人群进行AT1R基因A^1166-C SNP频率分析比较。结果：中国人群的AT1R基因A^1166-C SNC频率分布：AA型76．5％，AC型23．4％，CC型0．1％；等位基因频率88．18％，C11．82％。各基因型频率和等位基因频率与西班牙人、法国人、澳大利亚人群有显著性差异，而与日本人接近。结论：AT1R基因A^1166-C SNP频率的分布有明显的种族差异。     

中国人群血管紧张素转换酶基因与血管紧张素Ⅱ -1型受体基因 A1166-C单核苷酸多态性分析

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因Alu插入(Ⅰ)/缺失(D)多态性与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166-C 单核苷酸多态性(SNP )在中国人群中的分布状态. 方法采用聚合酶链反应(PCR)及PCR -限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对中国人群ACE基因Alu Ⅰ/D多态性和AT1R基因A1166-C SNP频率进行分析比较. 结果中国人群的ACE基因各基因型频率Ⅱ型37.0%,ID型40.5%,DD型22.5%;I,D各等位基因型频率分别为57.3%,42.7%.AT1R基因A1166-C SNP频率分布:AA型76.5%, AC型23.4%, CC型0.1%;等位基因频率A 88.2%, C型11.8%.结论中国人群ACE基因Alu I/D与AT1R基因A1166-C的 SNP频率的分布有明显的种族差异.