有无区域性淋巴结转移的舌鳞癌中nm23-H1基因比较研究

目的:探讨nm23-H1基因与舌鳞癌区域性淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测75例舌鳞癌原发灶中nm23-H1蛋白的表达分布,并应用反转录聚合酶链式反应检测其中20例舌鳞癌新鲜标本中nm23-H1mRNA的表达。结果:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阳性表达率在区域性淋巴结转移组分别为27.8%(5/18)、42.9%(3/7),在无区域性淋巴结转移组分别为86.0%(49/57)、92.3%(12/13)。nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的表达呈显著相关(P<0.05),两者与舌鳞癌区域性淋巴结转移皆呈负相关(P<0.05)。结论:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阴性表达减弱了抑制舌鳞癌转移的能力,联合检测可在细胞及分子水平上了解该基因的表达变化情况,nm23-H1基因可作为评估舌鳞癌有无区域性淋巴结转移的重要指标。     

肿瘤转移抑制基因BRMS1 mRNA在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤转移抑制基因-乳腺癌转移抑制基因(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)在口腔鳞癌组织及癌旁组织中的表达,并探讨其表达规律及与临床病理学关系。方法:用RT-PCR技术检测38份口腔鳞癌、20份癌旁正常组织的BRMS1 mRNA的表达情况,并结合肿瘤病人的临床病理学资料进行分析。结果:口腔鳞癌组织BRMS1 mRNA表达量比癌旁组织明显偏低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。BRMS1 mRNA表达水平在转移病例明显低于非转移的病例,低分化标本明显低于高中分化标本,差异均有统计学意义(P<0.05);但是在肿瘤临床分期、性别、年龄、瘤体大小等之间的表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:BRMS1在口腔鳞癌中的表达水平跟肿瘤的转移密切相关,也跟肿瘤的组织分化程度有关,可以作为口腔鳞癌治疗的预后指标之一。     

多肿瘤抑制基因1在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的变异

目的　检测多肿瘤抑制基因 1(multipletumorsuppressor 1,MTS1)基因在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达和变异 (纯合性缺失和突变 )情况 ,以期发现MTS1在口腔黏膜恶变发生发展中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测MTS1的表达情况 ;同时采用PCR、SSCP技术检测相同标本中MTS1基因exon1和exon2的纯合性缺失和突变情况。结果　口腔癌前病变中MTS1基因全部表达 ,无基因缺失和突变。鳞癌中MTS1的表达阳性率 6 0 % ;有 10例发生exon1和 (或 )exon2的纯合性缺失 ,4例基因突变 ,总变异率为 31.1% (14 / 4 5 ) ;伴有局部淋巴结转移的鳞癌的基因变异率为5 7.1% ,不伴有淋巴结转移的为 8.3% ,两者间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MTS1基因在口腔癌前病变中无改变 ,不能作为检测口腔癌前病变的生物学指标 ;MTS1基因改变在口腔鳞癌的发生、发展中起一定作用     

CNO舌鳞癌颈部淋巴结隐匿性微转移与预后的研究

目的:研究CNO舌鳞癌病例中颈淋巴结隐匿性转移(PN1)、隐匿性微转移(简称微转移,PNm+)病例与确无淋巴结转移(PNO)的病例三者问预后的关系,以确定PNm+叶病例是否如PN1病例一样需在术后补充放射治疗.方法:①.搜集福建省肿瘤医院自1993.8～2002.11间的CNO舌鳞癌病例54例.②.对PNO病例用免疫组化染色(IHC)法结合连续切片查找PNm+病例.③.分别统计PN1、PNm+、PNO组的死亡率及生存期.④.对采集的数据用SPSS 10.0软件进行统计学处理.结果:至研究结束时止,所有复发病例均已死亡,PN1组与PNm+组间的死亡率没有显著性差异:PN1组与PNO组间以及PNm+组与PNO组间存在显著性差异.PN1组与PNm+组的生存期没有显著性差异;PN1组与PNO组以及PNm+组与PNO组间生存期存在显著性差异.结论:PN1组与PNm+组病例的预后相似,均较PNO组预后差,从而证明了PNm+病例和PN1病例一样,需要在手术后进行辅助放疗.     

细胞周期蛋白B1在舌鳞癌中的表达及意义

目的研究舌鳞癌组织中细胞周期蛋白(cyclin)B1的表达,探讨其表达与舌鳞癌临床病理特征的关系。方法随机收集舌鳞癌标本[含正常舌组织和(或)癌旁组织]60例。采用免疫组化SP法显示cyclin B1蛋白的表达,并结合舌鳞癌的临床病理特征进行分析。结果舌癌组织中可见cyclin B1过表达,主要定位于细胞质中,显棕色;正常和癌旁上皮组织中少见其表达。癌组织、正常组织和(或)癌旁组织中cyclin B1蛋白的表达差异有非常显著性。cyclin B1的表达在舌鳞癌不同临床分期、组织分级中有显著性差异。结论cyclin B1在舌鳞癌中有过表达现象;其可作为评价舌鳞癌临床分期和组织分级的参考指标之一。     

肿瘤转移抑制基因nm_(23)-H_1在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及意义

目的 :通过观察肿瘤转移抑制基因nm2 3 -H1在正常口腔粘膜 (NM)、口腔粘膜白斑 (LK)及口腔粘膜鳞癌 (OSCC)中的不同表达 ,分析其在OSCC及其癌变过程中的表达规律 ,探讨其与肿瘤的分化、浸润和转移的关系。方法 :采用免疫组织化学SP法检测nm2 3 -H1在 8例NM、12例LK及 5 8例OSCC中的不同表达 ,用x2 检验Fisher精确概率法对检测结果进行统计学分析。结果 :nm2 3 -H1在NM及LK中多数为高染 ,分别占 87 2 5 %和 83 3% ,而在OSCC中低染率为 5 6 90 % ,与前两者相比存在着显著差异 (p<0 0 5 ) ;nm2 3 H1的异常表达与肿瘤的分化程度及有无颈淋巴结转移 ,都存在显著相关性 (p <0 0 5 )。结论 :nm2 3 -H1蛋白表达水平是判断肿瘤有无颈淋巴结转移及其分化程度的参考指标。     

口腔鳞癌侵袭和转移中基膜的变化

许多研究资料表明基膜在肿瘤的侵袭和转移中具有重要作用。本文就口腔鳞癌侵袭和转移中基膜的变化进行综述。     

舌鳞癌无临床颈部淋巴结转移的处理

目的 通过分析无临床淋巴结转移舌癌患者的隐匿性淋巴结转移在颈部各区的分布,显示舌活动部癌的淋巴结转移并指导无临床淋巴结转移的舌癌的选择性颈淋巴管清扫的区域。方法 回顾分析２８例舌部癌颈部无临床淋巴结转移而选择性全颈淋巴结清扫和挽救性淋巴 结清扫术的病例,分析手术后病理阳性淋巴结在颈部各区的分布。结果 病理证实单个淋巴结转移１３例,其中颌下及颏下区转移２例,颈内静脉淋巴结上组８例、颈内静脉淋巴结中组     

口腔鳞癌nm23—H1基因存在状态和颈淋巴结转移的关系

目的：探讨口腔鳞癌中nm23-H1基因结构变化和表达水平及其和颈淋巴结转移的关系。方法：用PCR法扩增了30例入口腔鳞癌,7例正常口腔粘膜标本及人舌鳞癌细胞系TSCCa和人口腔转移癌细胞系GNM nm23-H1基因,并对PCR产物进行SSCP分析;用原位杂交法检测鳞癌组织及两组细胞株nm23-H1mRNA水平,对其和颈淋巴结转移的关系进行统计学分析,结果：除1例口腔鳞癌外,所有标本均无nm23-H1结构变化。9例有转移的口腔鳞癌组织中有7例nm23-H1mRNA表达阴性,而1例无转移患者只有5例表达阴性,且GNM nm23-H1阳性率低于TSCCa(41.2%对63．1％）,nm23-H1表达与癌转移呈显著负相关（P＜0．01）,nm23-H1表达和组织学分级无关。结论：nm23-H1 mRNA水平的变化不是由基因结构变化导致;nm23-H1基因产物对口腔鳞癌颈淋巴结转称有抑制作用。     

nm23-H1基因在口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的调控作用

目的　探讨nm23-H1基因在口腔鳞癌区域淋巴结转移不同阶段的调控作用及影响。方法　利用免疫组化和Western Blot技术,结合淋巴结转移和原发灶浸润分型的资料,分组对照研究nm23-H1基因在200例口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的表达情况。结果　淋巴结转移组nm23-H1基因阴性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0·01)。N1期、转移仅累及1个淋巴结、Ⅳc型浸润,以及低分化肿瘤的患者,均有比其它患者明显增高的 nm23-H1基因的阴性表达率(P<0·01);转移至颌下或颌下-颈深上淋巴结平面者的阴性表达率,也高于转移到其它平面者(P<0·05)。结论　nm23-H1基因主要是通过干扰肿瘤实体内高转移细胞亚群的形成和初始转移的发生来调控口腔鳞癌患者的颈淋巴结转移。     

舌鳞癌淋巴管生成与颈淋巴结转移的关系

目的：研究舌鳞癌淋巴管生成及淋巴管密度／淋巴管相对面积（LVD／LVA）与颈淋巴结转移的关系，为术前准确判断颈淋巴结状况提供参考。方法：口腔颌面外科接受舌癌切除及颈淋巴清扫术的标本63例：对HE染色阴性的淋巴结，应用细胞角蛋白CK（AE1／AE3）标记检测微转移，以免疫组织化学检测结果判断淋巴结转移；以LYVE—1作为淋巴管内皮标志物，研究舌癌淋巴管生成参数——淋巴管密度（LVD）和淋巴管面积（LVA）与颈淋巴结转移及其他临床病理变量（年龄、性别、T分类、病理分级、浸润方式）之间的关系。应用SPSS10．0统计软件包对所得数据进行Mann-whitney U检验。结果：应用细胞角蛋白CK（AE1／AE3）标记免疫组化法检测微转移，提高了淋巴结转移的检出率；舌癌实质内未见到LYVE—1^＋的脉管结构，LYVE—1^＋脉管多位于癌周，癌周LVD、LVA与颈淋巴结转移及其他临床病理变量均无关。结论：舌癌癌周淋巴管密度（LVD）、淋巴管面积（LVA）与颈淋巴结转移及其他临床病理变量均无关，不宜作为术前评估淋巴结状况的指标。     

RKIP在舌癌组织及转移淋巴结中的表达及意义

目的：探讨RKIP在舌癌组织及转移淋巴结中的表达及意义。方法：应用免疫组化法检测RKIP在60例舌癌组和癌旁组织表达情况,比较舌癌分化良好组和分化不良组RKIP表达,将舌癌淋巴结转移组和淋巴结无转移组RKIP表达进行比较。结果：舌癌组和癌旁组织相比,RKIP表达水平明显下降,两者之间有统计学差异（P〈0．05）。舌癌分化良好组RKIP表达高,分化不良组表达低,RK1P与舌癌病理分级之间,有相关关系（P〈0．05）。转移淋巴结RKIP表达低。结论：RKIP具有抑制舌癌转移的作用,其表达的上调能促进舌癌的分化,抑制舌癌的转移。     

P16/cyclin D1表达与舌癌淋巴结转移关系的研究

目的 :研究P16蛋白 ,cyclinD1在舌癌原发灶及转移淋巴结中的表达 ,旨在探讨它们与舌癌淋巴结转移的关系 ,以指导治疗和评估预后。方法 :应用免疫组化方法检测 2 43例舌癌的原发灶及其转移淋巴结的P16蛋白 ,cyclinD1表达。结果 :2 43例舌癌的原发癌中P16蛋白阳性表达率为 5 6.4% ( 13 7/2 43 ) ,cyclinD1的阳性表达率为 62 .1% ( 15 1/2 43 )。P16蛋白 ,cyclinD1表达与舌癌的组织分化和淋巴结转移密切相关 ,而与临床分期和发病部位无关。结论 :P16蛋白缺失 ,cyclinD1过表达与舌癌的组织分化和淋巴结转移有关 ,可以作为舌癌判断淋巴结转移和预后评估的生物指标之一     

线粒体肿瘤抑制基因1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨线粒体肿瘤抑制基因1（MTUS1）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS 13.0统计软件分析数据。结果 在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑（t = 5.876,P=0.037）和TSCC（t = 7.638,P=0.000 83）;舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义（t = 5.281,P=0.0042）。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义（F = 1.873,P=0.071）。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义（t = 5.627,P=0.0153）。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者（F = 5.876,P=0.0286）。结论 MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。     

CCR7-CCL21 axis promotes the cervical lymph node metastasis of tongue squamous cell carcinoma by up-regulating MUC1

This study aims at investigating the potential role of MUC1 in CCR7-CCL21 axis-induced metastasis of tongue squamous cell carcinoma (TSCC).TSCC patients were selected for epidemiologic trends. The expression of CCR7 and MUC1 was detected via immunohistochemistry. SCC15 and CAL27 cells were induced by CCL21 and specific antibody to CCR7. Gene and protein expression was detected using qRT-PCR and western blotting. Migration and invasion capacities of TSCC cells were determined using wound healing and Transwell invasion assays.The male:female ratio of 78 patients was 1.6:1. Metastasis rate of cervical lymph nodes (CLNs) was 42.3%. CLN metastasis significantly correlated with T staging (P = 0.026), clinical staging (P = 0.024), and depth of invasion (DOI, P = 0.001). DOI significantly influenced CLN metastasis (P = 0.033, OR = 10.919) of TSCC, as did CCR7 (P = 0.041) and MUC1 (P = 0.026). The consistency of CCR7 and MUC1 expression was fairly good (Kappa = 0.683, P < 0.001). Reduced survival was significantly associated with higher expression of CCR7 (P = 0.039) and MUC1 (P = 0.030). CCL21 up-regulated MUC1 in SCC15 cells, which was inhibited when CCR7 was blocked. MUC1 positively correlated with TSCC cell migration and invasion.CCR7-CCL21 axis might promote CLN metastasis of TSCC by up-regulating MUC1. CCR7 and MUC1 show promise as potential biomarkers for TSCC treatment.     

舌癌浸润方式与淋巴结包膜外侵犯的关系及临床意义

目的 :探讨舌癌不同浸润方式与颈淋巴结转移癌包膜外侵犯间的关系及其临床意义。方法 :分析行根治性颈清扫术的 2 0例连续性舌癌病例 ,按Anneroth等描述的肿瘤浸润方式评估舌癌的恶性程度 ,以常规HE及免疫组化染色法观察淋巴结转移癌包膜外侵犯情况。结果 :舌癌淋巴结包膜外侵犯多见于浸润方式为III、IV型的舌癌 ,包膜外侵犯在整个淋巴结被肿瘤取代或仅部分被肿瘤浸润时均可发生 ,癌细胞常成簇或以单个细胞形式浸润至淋巴结周围之脂肪间隙或淋巴结间 ,并可扩散至胸锁乳突肌。结论 :肿瘤浸润方式对评估舌癌的恶性程度有重要意义 ,对浸润方式为III、IV型的舌癌应采取根治性颈淋巴结清扫术。     

口腔鳞癌组织中nm23—H1基因的mRNA表达及临床意义

目的 研究口腔鳞癌中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达情况及其与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法 采用斑点杂交的方法检测８例口腔鳞癌,２例正常口腔粘膜中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达情况。结果 ２例正常口腔粘膜中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达水平均较高;４例手术时无颈淋巴结转移的口腔鳞癌组织中３例ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ呈相对高表达,１例表达水平较低;而伴有颈淋巴结转移的４例口腔鳞癌组织中ｎｍ２３     

Association of GST genotypes with age of onset and lymph node metastasis in oral squamous cell carcinoma

BACKGROUND: Environment-gene interaction in oral carcinogenesis is well demonstrated by phase I and II enzymes that are involved in the metabolism of carcinogens. This study investigated the association of glutathione S-transferase (GST)T1 and GSTM1 genotypes of phase II enzyme genes with risk for, age of onset, and neck lymph node metastasis (LNM) in areca-associated oral squamous cell carcinoma (OSCC). METHODS: A total of 114 OSCC male patients and 100 male controls were recruited. All subjects were areca users and tobacco smokers. DNA was obtained from peripheral blood samples. Genotyping of GSTT1 (non-null/null) and GSTM1 (non-null/null) was determined by polymerase chain reaction (PCR) analysis using specific primers that only amplify non-null alleles. RESULTS: No association was found between GST genotype and the risk of OSCC based on case-controls. Patients with the GSTT1 null genotype were older at onset (P = 0.03). Those with the GSTM1 null genotype had a higher incidence of neck LNM than those with the GSTM1 non-null genotype (P = 0.01). Patients with the GSTM1/GSTT1 null genotype appeared to have later onset and a higher incidence of neck LNM than those carrying the opposite genotype. CONCLUSION: The GST genotypes may be important markers for the age of onset and risk of metastasis in OSCC. The data also suggest that the various GST isoforms may be differentially involved in development or progression of OSCC.