老年晚发性痴呆与脑血流受损有关

过去认为，血管性痴呆（vascular dementia,VaD）和Alzheimer病（Alzheimert＇s disease，AD）是痴呆的2种不同病理生理学类型，VaD由缺血所致，而AD则由老年斑和神经原纤维缠结所致。然而，越来越多的证据表明缺血在AD中也起着重要的作用。据最近出版的Radiology报道，老年晚发性痴呆至少部分是器质性脑损伤和脑血流减少所致。     

自噬与血管性痴呆关系研究进展

血管性痴呆(VaD)是由脑血流灌注不足所致缺血缺氧或血管病变引起认知和记忆功能障碍,老年人多发.近年来脑血管疾病发病率上升,使VaD成为最常见的痴呆病因之一,约占15％[1].VaD患者脑细胞中脂质和蛋白质斑块异常沉积.生理条件下,自噬降解异常物质,参与维持神经元稳态[2].自噬还能通过维护血脑屏障,改善VaD症状[3...     

芬兰老年Alzheimer病及血管性痴呆病人的多型性载脂蛋白E

载脂蛋白E(apoE)的遗传变异是来自3种常见的等位基因:ε2、ε3和ε4,近期人们多用此遗传因素来解释晚发性Alzheimer病(AD)或血管性痴呆(VaD)的易感性在部分个体间的差异。已有研究显示:AD和VaD患者ε4等位基因的相对频率高于非痴呆者;AD病人的ε2等位基因相对频率则较低。作者试图通过芬兰老年人的研究,寻找AD和VaD与多型性apoE之关系的证据。对象与方法 393名男性芬兰老年人(年龄70～89岁),其中27名(7％)为AD患者,13名(3％)为VaD患者,痴呆病人的诊断基于其病史回顾、临床检查、简短精神状态检查及抑郁评估等。AD和VaD的鉴别以DSM—Ⅱ—R为准.其中VaD病人均有提示卒中的局灶性症状及/或体征。研究中检测受试者血清的apoE表现型,并通过基因计数评估其ε2、ε3及ε4等位基因的频率。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别

阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VaD)是老年期痴呆的两种主要类型,两者虽都损伤了大脑认知区域,影响了认知相关神经递质的合成、分泌及通路,导致临床痴呆症状,但在发病机制、病理、疾病特点和诊断标准等方面均有不同。发病机制：AD是由病理性老年斑和神经原纤维缠结(NFT)致认知领域颞、顶叶为主继而发展至额叶的大脑弥漫性退行性病变,VaD是由于缺血、出血、低灌注、栓塞、小血管病等血管因素及事件致认知领域损害。影像学：AD的影像是以海马、颞、顶皮质萎缩为主的弥漫性萎缩,VaD表现为认知相关区(额叶、颞叶、顶叶、角回、丘脑、内囊、海马等)的血管事件(梗死、出血、脑白质病变、腔隙性梗死)。临床表现：AD起病隐匿,发展缓慢渐进,以记忆力下降、语言障碍、失用、视空间觉障碍为主,继而发展到注意力及精神情绪行为障碍;VaD呈急性、亚急性,小血管起病常呈隐匿性,病程呈波运性、阶梯性恶化,以执行功能及抑郁等表现为主。诊断：AD是具有AD发病特点的痴呆,VaD痴呆由脑血管病导致。     

血管性痴呆的诊断和相关问题

随着人口老龄化和平均寿命延长,老年性痴呆发病率迅速攀升。在老年性痴呆中阿尔茨海默病(AD)占55%,血管性痴呆(VaD)占20%,路易痴呆占15%,额颞叶痴呆占5%,其他痴呆占5%。国内外已发布了很多诊断VaD的标准。但众多医师在临床诊断VaD时,仍遇到不少问题。1VaD诊断标准目前对VaD的界     

卒中相关痴呆危险因素的状况

在世界某些卒中高发地区,血管性痴呆(VaD)的发生率可能高于Alzheimer,病(AD)。虽然研究进展对AD的防治已有新的认识,但是,VaD可能是目前老年人痴呆中唯一可以预防的痴呆。作者就卒中相关痴呆的危险因素状况加以探讨。 VaD这一术语比多发性梗死性痴呆有更为广泛的含义,意指由脑血管疾病引起的任何痴呆。这一术语常被用于描述血栓栓塞性脑血管病引起的痴呆,但不只限于这种类型的卒中。鉴于卒中和痴呆随年龄的增长呈指数增加,VaD与退行性痴呆可能会出现重叠;     

对阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床探讨

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VaD)的临床及影像学特点，旨在为基层医师提供诊治依据。方法根据DSM-IVAD及VaD的诊断标准以及CDR的临床痴呆分级标准，对神经内科12例AD及10例VaD患者的临床特点及影像学进行分析(主要为MRI)。结果AD与VaD的临床特点及影像学存在着明显差异。结论AD与VaD的临床特点及影像学明显不同，可以为基层医师提供诊断及治疗依据。     

血管性认知功能障碍的防治

有关血管病变与认知障碍的相关性研究由来已久。早在19世纪后期就曾有病理学家提出了"动脉硬化性痴呆"这一概念,后演变成现今表述的血管性痴呆(VaD)。与阿尔茨海默病(AD)相比,VaD具有相对的可预防性和可治疗性。但VaD这一概念将伴     

Toll样受体4在阿尔茨海默病及血管性痴呆患者外周血单核细胞表达的初步研究

目的:检测Toll样受体4(TLR4)在阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)患者外周血单核细胞的表达情况,探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法:选择临床确诊的AD患者(n=26)、VaD患者(n=31)和正常对照组(n=29)共86例,采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度(MFI)并进行比较分析。结果:外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFI AD组和VaD组较对照组明显增高(P0.05)。结论:TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白,在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用,TLR4可能不能作为鉴别诊断的潜在生物标志物。     

血管性认知功能障碍的中医治疗思路初探

随着人们对认知障碍和痴呆的深入研究,传统的AD/VaD二元分法变得不断模糊。许多研究表明按照阿尔茨海默病(Alzhei mer disease,AD)型痴呆的诊断标准不能发现许多由脑血管病导致的认知功能损害,尤其是未达到痴呆标准者。因此有学者提出,应该用一个新概念即血管性认知功能障碍(va     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血管紧张素转换酶和载脂蛋白E基因多态性分析

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)及血管性痴呆 (VaD)与血管紧张素转换酶 (ACE)和载脂蛋白E(apoE)基因多态性的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法 ,检测了 2 6例晚发AD患者、5 4例VaD患者和6 8例正常老年人的ACE和apoE基因多态性。结果　AD组中apoE等位基因频率分别为ε2 0 .0 77、ε30 .6 15及ε40 .30 8,VaD组apoE等位基因频率分别为ε2 0 .0 5 6、ε30 .6 85及ε4 0 .2 5 9,AD组和VaD组apoEε4等位基因频率显著高于对照组。ACE基因AD组和VaD组DD型频率高于对照组 ,D等位基因亦高于对照组。结论　ACEDD型、apoEε4可能是AD及VaD发病的危险因素     

血管性痴呆的诊断、危险因素和治疗

虽然现代神经影像学技术和标准化临床评价的应用促进了对脑血管病的识别,但血管性痴呆(VaD)的临床诊断仍然是个难题。神经病理学研究发现,现有的VaD临床标准的特异性高但敏感性低,这表明足够严重到引起认知障碍的脑血管病常常伴有其他疾病过程[如Alzheimer病(AD)]。诊断VaD的关键因素集中在痴呆的定义和血管性疾病的确定这2个问题上。现行的VaD临床标准对痴呆的定义不同,主要以AD样临床表现和伴有或不伴有临床卒中病史的严重血管性疾病为基础。因此,需要一个更准确的VaD定义。这对于更好地理解VaD的危险因素,确定适合进行药物试验的均质性群体都极为重要。     

老年血管性认知功能损害及其预防

1 概述与概念 世界各地流行病学资料显示,65岁以上者老年痴呆患病率约为8%.根据现行诊断标准和分类方法,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的痴呆类型,占所有病例的1/2～2/3,其次为血管性痴呆(vascular dementia,VaD),约占总痴呆病例的30%,VaD旧称"脑动脉硬化性痴呆"或"多发脑梗死性痴呆",诊断VaD的现行标准要求患者有记忆力下降和其他认知功能损害,其严重程度足以符合痴呆的标准,同时有脑血管疾病的临床或颅脑影像学证据,并且脑血管疾病可能是认知功能损害的原因.     

阿尔茨海默病发病中血管因素的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是主要的老年期痴呆类型,其次是血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。两者的发病原因并不相同,AD的病因尚不清楚,可能与基因变异、摄入过量铝、细胞骨架改变以及颅脑外伤等有关;VaD的病因则是由脑血管疾病引起。一般认为,AD发病中没有血管性因素的影响,临床上甚至于把是否有脑血管病作为区分AD和VaD的要点[1]。然而,近年来的尸体解剖研究发现,60%~90%的AD患者也存在脑血管病样的病理学改变,并且近年来随着对AD发病机制研究的不断深入,发现AD发病中的血管因素与认知功能减退之间有着密切的联…     

β淀粉样蛋白与血脑屏障的功能障碍在阿尔茨海默病发病中的关系分析

<正>痴呆是一个临床综合征,严重影响日常生活,最常见的痴呆类型是阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。AD的典型临床特征是以记忆功能障碍为主逐渐进展的认知功能下降,病理改变以异常的淀粉样蛋白在脑内沉积为主。VaD认知功能损害病程则呈阶段性变化,其病理特征是脑血管病变。传统上大家习惯会把脑血管病和VaD联系起来,但AD患者脑内大都伴     

血管性痴呆的神经保护

在发达国家,血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)之后第二种最常见的痴呆形式以及心理和躯体残疾的主要原因之一。因此,确认和实施防止VaD进展或促进VaD改善的策略是医疗保健的首要目标。目前,人们把VaD视为一组临床-病理综合征而不是一种疾     

阿尔茨海默病的~(18)F-FDDNP脑断层扫描显像

目的探讨标记物18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行18F-FDDNP脑PET显像,受试者分别在药物注射后5 min2、5 min和45 min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45 min后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。     

分子影像学在阿尔茨海默病诊断及鉴别诊断中的价值

目的探讨11 C标记的匹兹堡复合物B正电子发射断层显像(11 C-PIB-PET)在阿尔茨海默病(AD)诊断及鉴别诊断中的价值。方法选择不同类型痴呆患者11例,其中AD患者6例,路易体痴呆(DLB)患者2例,额颞叶变性(FTLD)患者2例,血管性痴呆(VaD)患者1例,另选智能正常老年人10例。所有入选者行11 C-PIB-PET,采集受试者图像并进行分析。结果 AD患者11 C-PIB-PET视觉观察下皮质放射性滞留明显,各脑区与小脑标准吸收值之比2.63~3.08,正常老年人、DLB、FTLD、VaD患者11 C-PIB-PET视觉观察下皮质放射性滞留不明显,且各脑区与小脑标准吸收值之比相似。结论 11 C-PIB-PET在AD诊断及鉴别诊断中有重要临床应用价值。     

纤维蛋白原在血管源性痴呆中的作用的研究进展

血管性痴呆(VaD)是一类因微循环功能障碍导致的、以进行性认知功能障碍为主要特征的疾病。纤维蛋白原(Fg)是一类由肝脏合成、参与到凝血、止血过程的糖蛋白。本文就Fg的特征、VaD的主要机制、导致VaD的病理生理学机制以及Fg在VaD的诊断、评估和预后中的作用作一综述。     

血管性痴呆研究概况

血管性痴呆（VaD）是由一系列脑血管因素（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症，是老年期痴呆的主要类型之一。随着人口平均寿命的逐年增加和社会人口的老龄化，老年痴呆发病率呈上升趋势。由于脑血管病的多发，我国VaD在老年期痴呆发病率中居于首位，由于VaD的病因复杂，至今尚无特效药物和治疗手段，防治VaD是当今医学界面临的重大课题之一。本文综述近几年来VaD的病因、诊断、防治及中西医临床研究状况。