苯海索对蛛网膜下腔出血后脑皮质单胺递质的影响

目的 探讨苯海索（ＴＨＰ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）反脑皮质内单胺递质水平的影响。方法 采用大鼠ＳＡＨ动物模型，用荧光分光光度法检测了去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的水平。结果ＳＡＨ后脑皮质内ＮＥ（Ｐ〈０．０１）、５－ＨＴ（Ｐ〈０．０１）、５－ＨＩＡＡ（Ｐ〈０．０１）的水平均显著升高，ＤＡ有升高趋势，但无统计学意义；ＴＨＰ要明显抑制Ｓ     

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管的影响

目的为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法采用大鼠蛛网膜下腔出血模型，放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量（rCBF），分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物（LPO）的水平。结果SAH后48h时脑皮质血流量降低57．7％（P〈0．01），LPO含节显著升高（P〈0．01）。SOD活力明显降低（P〈O．05）；苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量（P〈0.01）和减少IPO的生成（P〈0.01）。结论苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生，增加rCBF，并减轻脑皮质的自由基损伤。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

外伤性蛛网膜下腔出血与自发性蛛网膜下腔出血的甄别

<正>蛛网膜下腔出血,无论在临床医疗或是在法医检案中都极其常见,涉案蛛网膜下腔出血的甄别,尤其是外伤性蛛网膜下腔出血和自发性蛛网膜下腔出血的鉴别诊断,对于涉案事(案)件的定性,乃至最终处理都至关重要。     

硝苯吡啶治疗蛛网膜下腔出血临床分析

硝苯吡啶治疗蛛网膜下腔出血临床分析长治市第二人民医院（０４６０００）梁小乐空军北京医院谢满红迟发性脑血管痉挛（ＣＶＳ）、再出血和心肌损害是蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的并发症，有效地预防并发症是降低死亡率、致残率的关键。一年来我们收治ＳＡＨ４８例，随机分...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

补肺胶囊对肺气虚大鼠血清及大脑皮质单胺类神经递质的影响

目的观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺（norepinephrine,NE）、多巴胺（dopa-mine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制。方法选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组,每组6只。采用烟雾刺激和木瓜蛋白酶雾化吸入法复制肺气证模型,观察各组大鼠呼吸频率等一般状况,采用高效液相色谱电化学检测方法测定大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT的含量。结果模型复制后2d和干预后14d,模型组呼吸频率显著高于对照组（P〈0.01）;干预后14d,干预组呼吸频率显著低于同时点模型组和模型复制后2d同组（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠血清DA、5-HT水平显著升高（P〈0.05）;大脑皮质中NE、5-HT水平显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,DA水平显著升高（P〈0.05）。与模型组比较,干预组大鼠血清NE水平显著升高（P〈0.05）,DA水平显著降低（P〈0.05）;大鼠脑皮质NE、DA和5-HT水平无显著性变化（P〉0.05）。结论肺气虚证大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT存在紊乱现象,补气药有一定的干预作用。     

西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛疗效

目的 探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效.方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次,d.连用14 d.2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05).分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳.     

脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛

目的　研究重组链激酶 (r SK)在预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)中的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机分成SAH对照组和r SK治疗组 ,每组 6头 ,用腰穿枕大池置管 2次注血法制作动物模型 ;第 2次注血后 2 4h ,治疗组经留置导管注入r SK 15mg ,对照组注入生理盐水 ;两组均行脑脊液 (CSF)引流 ,并测定CSF中氧合血红蛋白 (OxyHb)含量 ;以实验前后脑血管造影和基底动脉 (BA)组织学改变作为脑血管痉挛的判定指标。结果　对照组双侧颈内动脉 (ICA)和BA明显痉挛 (P <0 .0 1) ;BA电镜和组织切片检查有内膜增生、内褶、弹力层断裂等病理改变 ;OxyHb随时间逐渐升高。治疗组总体血管直径变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BA均正常 ;OxyHb随时间逐渐降低。结论　r SK可溶解蛛网膜下腔中的血凝块 ,预防SAH后DCV的发生     

自发性蛛网膜下腔出血的临床与脑血管造影分析

目的分析自发性蛛网膜下腔出血的临床与脑血管造影术的特点。方法对110例SAH患者症状、病因及DSA检查进行回顾性分析。结果头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性是SAH主要症状;DSA造影阳性者92例,其中脑动脉瘤64例、血管畸形17例和脑动脉狭窄及闭塞11例。结论颅内动脉瘤为自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因,全脑血管数字减影造影是SAH病因诊断最有效的方法。     

脑血管造影术在外伤性蛛网膜下腔出血病人中的临床应用体会

目的：探讨脑血管造影术在外伤性蛛网膜下腔出血病人中的临床应用体会。方法：选取2010年8月～2012年8月我科收治的55例外伤性蛛网膜下腔出血患者,分别采用数字减影血管造影（ DSA ）和螺旋CT血管成像进行诊断,并与手术诊断结果进行对比。结果：CTA及DSA的灵敏性、准确性、诊断指数及可用度均有显著性差异（P＜0．05或0．01）。结论：数字减影血管造影能有效诊断外伤性蛛网膜下腔出血,有利于临床准确快速地诊断。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一，治疗较困难，近年来有关脑血管痉挛治疗研究进展较快，为提高对其发病机制及治疗效果的认识，现就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制及治疗进展进行综述。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

炎性因子在自发性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛中作用的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是自发性蛛网膜下隙出血(SAH)患者最终致残和死亡的主要原因。SAH后脑血管痉挛是一个复杂的多因素参与的病理生理过程。研究表明,炎症及免疫反应、氧化应激、细胞凋亡等在SAH后脑血管痉挛的发生、发展机制中有重要作用,而炎性反应及其炎性因子在上述各环节又发挥了基础及衔接的作用,现就此方面的相关研究进展综述如下。     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流作用的研究

目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用.方法将24只大鼠随机分成4组(n=6)A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12.模型制成48h后,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化.结果A、C组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B组增加幅度高于D组.结论NO能有效增加正常对照及CVS时的CBF,但CVS时脑动脉对NO的反应性下降.