原发性骨质疏松症的病因和发病机制

激素水平和调控 研究表明,有多种激素与原发性骨质疏松症的发生有关,尤其绝经后骨质疏松与雌激素和降钙素水平关系最为密切.     

绝经与骨质疏松症发病的分子机制

本文从三个方面论述了绝经后雌激素水平降低诱发骨质疏松的发病机制，目的是阐明雌激素水平降低和雌激素受体基因多态性是绝经后骨质疏松发病的主要因素。为绝经后骨质疏松的临床治及药物开发提供理论基础。     

女性原发性骨质疏松症的病因和检查方法

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化及骨脆性增加的一种全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症分Ⅰ型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症,其症状不典型,早期无症状,尚未有特效治疗,对已发生严重骨质疏松的骨不能完全恢复正常,因此对高危人群应早期预防及诊断,减少骨质疏松的发病率及降低骨质疏松性骨折发生率。     

原发性骨质疏松症的发病机制和预防

原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。     

浅谈老年骨质疏松的治疗

<正>骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP,原发性OP除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化所致。1病因:酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少,骨的微观结构破坏,骨脆性增加,骨折     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制

糖皮质激素(glucocorticoid，GC)是临床上应用相当广泛的一类药物，如用于肾脏病、呼吸系疾病(哮喘，慢阻肺等)、风湿结缔组织病、炎症性肠病等病的治疗。但长期或大量的应用该类激素会导致严重的并发症。糖皮质激素性骨质疏松症就是最易出现的并发症之一，其发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松而位居第三位。     

雌激素与双膦酸盐影响绝经后骨质疏松症作用机制的比较

绝经后骨质疏松症(postmenopausa losteopomsis,PMO)发生的主要机制是雌激素缺乏后骨转换加快,同时骨吸收多于骨形成,导致骨量下降.雌激素(e-strogen,E)和双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)以其抗骨吸收作用.成为临床抗骨质疏松症的主要药物.     

原发性高血压的病因及发病机制探讨

高血压是当今世界范围内罹患人群最大的疾病之一 ,且与心脑血管疾病呈亘接相关 ,极大的危害着人类的健康。近年来。针对高血压病因学研究和其发病机制的研究已达到分于细胞水平和基因水平。原发性高血压的病因还不十分明确 ,大多认为是与多基因遗传有关的疾病。同时受遗传因素和环境因素的双重影响。其中遗传因素大约起20 % -40 %的作用。1遗传学说原发性高血压有家族聚集的倾向 ,高血压患者亲属患病率明显高于群体患病率 ,并且亲缘关系越近患病率越多 ,提示有其遗传学基础或伴有遗传主化异常。据《健康报》报道 ,我国通过对上海地区946个原…     

原发性骨质疏松症的分型及临床表现

概述 1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,确认原发性骨质疏松的定义为:随着年龄的增长而发生的一种退行性改变,以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.根据其临床症状及体征,本病属中医学"骨痿"、"骨痹"的范畴.     

雌激素治疗骨质疏松症的评议

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松及男女70岁以后的老年性骨质疏松。随着社会发展，寿龄延长，此病的患者将日益增多。在美国和欧洲每年大约有250万因骨质疏松症引起骨折的病人。此项医疗费用大约每年230亿美元。髋部骨折危害最大，病死率10％-20％，余下的50％将终生致残。椎体骨折最为常见．可引起驼背和身材变矮．长期随访病死率超过40％。国际学者们预言。到2050年骨质疏松骨折的发病率以亚洲国家占首位。尤其多见于中国。     

骨保护素系统与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症亦称为Ⅰ型骨质疏松症,目前认为雌激素水平的急剧下降是该病的主要病理因素,雌激素的缺乏导致骨吸收与骨形成的偶联遭到破坏[1],骨吸收加速,而骨量减少.骨形成和骨吸收是骨代谢的两个基本过程,它们之间保持着动态平衡,骨吸收是由破骨细胞执行的,通过复杂的分子生物学机制完成的矿物质溶解,有机基质吸收的过程.     

探讨藿骨牡蛎方调节绝经后骨质疏松症大鼠破骨-成骨平衡的作用及其机制

目的 基于破骨-成骨平衡探讨藿骨牡蛎方(淫羊藿、骨碎补、生牡蛎)对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠的防治作用及其机制。方法 将48只雌性SD大鼠按体质量分为假手术组、模型组、强骨胶囊组(0.054 g/kg)、碳酸钙组(1.670 g/kg)、藿骨牡蛎方低剂量组(0.188 g/kg)、藿骨牡蛎方高剂量组(0.375 g/kg),每组8只。适应性喂养后,除假手术组仅切除卵巢附近等体积脂肪,其余大鼠以双侧卵巢去势手术建立PMOP模型。造模成功后灌胃相应药物,连续90 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清雌二醇(E₂)、雌激素受体α(ERα)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b);比色法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA);显微计算机断层成像检测大鼠股骨骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI),并观察松质骨显微结构;蛋白质印迹法检测大鼠股骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化...     

原发性骨质疏松症的诊断与治疗

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断地减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的全身骨代谢障碍性疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又可分为原发性绝经后骨质疏松症和原发性老年性骨质疏松症。笔者就目前原发性骨质疏松症的临床症状、诊断标准及防治方法作一综述。     

骨质疏松的病因及发病机制研究进展

骨质疏松是最常见的代谢性骨病.随着年龄的增长,骨质疏松症的发病率逐渐上升,合并骨折的发生率也随之增加,对患者的健康造成严重的伤害.因此找到骨质疏松的有效治疗方法十分必要.骨质疏松的核心发病机制是各种致病因素作用于骨形成或重建的某一个或多个阶段,最终导致的骨吸收大于骨形成.这些原因包括遗传背景、年龄、内分泌环境以及生活方...     

118例原发性骨质疏松症性别差异与几种骨代谢生化指标的变化

原发性骨质疏松症是中老年人常见多发病，女性绝经后多见。其发病率因种族差异、地区差异而不同，当然也因性别差异而不同。本研究旨在探讨福州地区原发性骨质疏松症男女不同性别与骨代谢生化指标的关系。     

肺栓塞的病因和发病机制

肺栓塞也称肺动脉栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉系统或及其分支所引起的肺循环障碍为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等,其中以为肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型。由于其发病的大多症状缺乏特异性,很易误诊误治,而且由于其发病突然,病死率高,症状不典型,临床很难收集血样标本,所以对其所做研究很少。     

原发性老年人骨质疏松症骨折发病特点及治疗策略

原发性老年人骨质疏松症概述 原发性骨质疏松症是老年人,．尤其是绝经后妇女的常见骨骼系统疾病,以骨量减少和正常骨微结构破坏为特征,骨脆性增加,易导致骨折。随着全球人口的老龄化,骨质疏松症的发病率逐渐增加。由于我国人口基数大,以及老龄化社会的到来,骨质疏松症的危害正目趋显著。     

胎膜早破的病因和发病机制

目的：胎膜早破妇产科并发症原因。方法：因为此病的病因与发病的机制尚且不是很明确,所以就妨碍了胎膜早破的及早预防,因此治疗起来也就相对比较的棘手。虽然此病在临床当中比较容易的诊断出来,但是却没有有效的治疗手段。结果：本文讲述了最近几年医学对胎膜早破疾病的研究进展结果,将此病的病因与发病的机制总结为胎儿和母体因素以及细胞凋亡等一些方面。     

论补肾健脾活血中药治疗原发性骨质疏松症的作用机制

.原发性骨质疏松症是中老年人的常见病、多发病,近年来补肾健脾活血中药治疗原发性骨质疏松症效果明显.因此,从原发性骨质疏松症的病因病机、治疗原则、治疗方法着手来概括和总结补肾健脾活血中药的作用机制.