8 Hz 90 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子及内质网钙通道蛋白RyRs表达的影响

目的: 实验观察8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞内钙离子浓度( [Ca2 ]i)及内质网钙通道蛋白(Ryanodine receptors, RyRs)的影响,为进一步研究次声作用机制及为次声卫生防护提供理论依据.方法: 将SD大鼠60只随机分为5个组,即对照组、次声作用1,7,14和21 d组,每组再随机分为Ca2 测定组和RyRs检测组.通过急性细胞分离、Ca2 荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞[Ca2 ]i变化;采用免疫组织化学方法观察其海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达状态.结果: 频率8 Hz,90 dB次声分别作用2 h/d,1 d、7 d组于作用后海马细胞[Ca2 ]i与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组海马细胞[Ca2 ]i显著增高(P<0.01 vs all of others),21 d组明显回落,但较对照组仍然增高(P<0.05);海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs阳性表达细胞数,1,7 d组与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组RyRs阳性表达细胞数显著降低(P<0.01 vs control),21 d组RyRs阳性表达细胞数有所回升,但较对照组仍然降低(P<0.05).结论: 8 Hz,90 dB次声作用一定时间可引起海马细胞内[Ca2 ]i显著增高和海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达下调.海马细胞内[Ca2 ]i异常及RyRs表达下调可能是次声引起学习记忆功能损害机制中的重要环节.     

8 Hz/130 dB次声对大鼠睾丸超微结构的影响

目的:应用透射电镜技术观察8 Hz/130 dB次声作用后的雄性大鼠睾丸细胞超微结构变化,探讨次声对大鼠睾丸超微结构的影响. 方法:将48只SD雄性大鼠随机分为1,7,14,21 d和4个相应的对照组,每组6只. 实验组动物次声作用2 h/d. 对照组动物置于同一次声压力舱内,不予次声作用. 于次声作用后不同时间点(1,7,14 d)取睾丸组织,透射电镜下观察. 结果:随着次声作用时间的增加,睾丸细胞超微结构损伤加重,细胞凋亡增加、畸形精子增多. 次声作用终止后7 d,各种细胞超微结构的急性变化基本消失,细胞凋亡下降;14 d后7,14,21 d组畸形精子仍显著高于对照组. 结论: 8 Hz/130 dB次声作用可导致大鼠睾丸超微结构损伤、细胞凋亡、畸形精子增加,具有明显的量效关系;8 Hz/130 dB次声作用终止后,各种细胞急性变化恢复较快,但精子畸形恢复较慢.     

8 Hz/90 dB次声暴露后心肌细胞凋亡及相关机制研究

目的：观察不同时间90dB次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡,并探讨其相关机制．方法：用8Hz／90dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞凋亡率的变化,测定大鼠7心肌细胞钙离子浓度的变化．结果：大鼠心肌细胞凋亡率随时间逐渐增大（P〈0．01）,大鼠心肌细胞内钙离子浓度随时问逐渐增多（P〈0．01）．结论：90dB次声可引起大鼠心肌凋亡,与次声暴露时间有关．     

次声刺激对大鼠十二指肠粘膜胃动素水平的影响

目的:研究不同强度及频率的次声刺激对大鼠十二指肠粘膜胃动素水平的影响。方法:取140只雄性SD大鼠随机分为对照组,8Hz、90dB组,8Hz、130dB组及16Hz、130dB组,每组35只。各组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱中,每天2h;对照组大鼠则,不予次声作用。每组分别于次声作用后第1、7、14、21及28天时随机取出7只,应用放射免疫方法测定肠粘膜中胃动素的含量。结果:与对照组比,次声作用第1天胃动素水平无明显的变化,在作用第7、14、21及28天后则明显降低(P<0.05),于第14天最为明显,与第7天相比具有明显的差异(P<0.05),第21、28天时胃动素水平有所回升,随着频率和强度的增加胃动素水平降低越明显。结论:8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声刺激均可引起大鼠十二指肠粘膜胃动素含量下降,其影响程度与次声刺激的强度、频率及作用时间有关,而经次声多次刺激后大鼠可产生一定的适应性。     

8Hz 130dB次声作用对大鼠肾及肾上腺结构的影响

目的:观察大鼠暴露于8Hz,130dB次声不同时间后肾及肾上腺的病理改变,并探讨损伤意义。方法:将36只大鼠随机分为6组,分别为对照组(1组)与次声暴露实验组(5组),每组6只。给实验组以8Hz,130dB次声作用分别持续1,7,14,21和28d,2h/d,取动物标本,常规HE染色显微镜下观察大鼠肾及肾上腺组织的病理改变。结果:经过暴露于8Hz,130dB次声后,大鼠肾上腺结构同对照组,仅细胞内脂滴增加,增加程度与暴露时间有关。实验组大鼠与对照组相比,明显出现肾血管扩张充血,肾小管上皮细胞肿胀,其程度亦与暴露时间有关。结论:次声可引起肾脏及肾上腺组织的损伤,损伤和次声暴露时间有关。     

8Hz,130dB次声引起心肌组织超微结构的变化

目的:观察不同时间大鼠暴露于8 Hz,130 dB次声后心肌细胞超微结构的变化.方法:将100只大鼠随机分为10组(n=10),分别为对照组与次声暴露组各5组,在1,7,14,21和28 d期间给暴露组以次声作用,2 h/d,用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,次声暴露组随时间的延长损伤逐渐加重,1 d组变化不明显,7 d组开始出现少量线粒体肿胀、14 d组可见较多的线粒体肿胀、21 d组心肌细胞间质有血小板聚集、28 d组心肌细胞间质可见出血灶.结论:次声可引起心肌细胞超微结构损伤,损伤和次声暴露时间有关.     

次声对大鼠学习记忆行为及海马和颞叶皮层5-HT、5-HTR的影响

目的探讨8Hz次声对大鼠空间学习记忆行为的影响及其作用机制.方法大鼠分别暴露于8Hz,90dB、100dB或130dB次声仓中,每日2小时,之后进行Morris水迷宫训练,记录其找到隐匿站台的时间;第6天训练结束后取脑并进行免疫组织化学染色,光镜下分析其海马及颞叶皮层5-羟色胺(5-HT)及5-羟色胺受体(5-HTR)含量.结果次声组大鼠在水迷宫中逃离水难的时间均较对照组延长(P=0.010及P=0.001,P=0.000);次声组大鼠海马及颞叶皮层5-HT、5-HTR含量均较对照组减少(均P=0.000);大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间与其海马及颞叶皮层5-HT、 5-HTR含量呈负相关.结论 8Hz,90dB、100dB及130dB次声可使大鼠空间学习记忆能力降低,并且随次声声压级的增加其作用愈加明显,作用机制可能与海马及颞叶皮层5-HT、5-HTR的减少有关.     

次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤

目的: 检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤. 方法: 用8 Hz, 130 dB的次声分别作用大鼠0, 7, 14, 21和28 d,每日2 h,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax, Bcl-x的表达,测定大鼠血浆NO, ET-1的含量变化. 结果: 大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax, Bcl-x的表达均增强,Bcl-x的表达增加比Bax表达增加少(P<0.01),有统计学意义. 大鼠血浆ET-1含量在暴露期间均明显升高(P<0.01),7 d时升高最多,14 d时升高最少,21和28 d时较14 d时有所升高;次声暴露7 d NO含量减少(P<0.05),14 d时显著降低(P<0.01),在次声作用的0,21和28 d时,与对照组比较无差别(P>0.05). 结论: 次声可引起大鼠心肌凋亡,血管内皮受损伤,这些变化和次声暴露的时间和量有关.     

130 dB次声对大鼠纹状体NOS阳性神经元及ChAT免疫阳性神经元表达的影响

目的: 探讨130 dB次声作用对大鼠纹状体一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫阳性神经元表达的影响.方法: SD大鼠接受频率为16 Hz和8 Hz,130 dB次声,2 h·d-1,分别作用7,14及21 d后,采用神经化学解剖学方法观察纹状体NOS阳性神经元和ChAT免疫阳性神经元表达的影响.结果: 次声作用后,大鼠NOS阳性神经元数目表现为先升高后降低,而ChAT免疫阳性神经元随时间增加数目减少. 16 Hz组ChAT免疫阳性神经元计数较8 Hz组数目显著减少 (P＜0.01). 结论: 次声作用后,NOS神经元和ChAT免疫阳性神经元表达与次声的频率和作用时间有关.     

次声对大鼠学习记忆行为及海马和颞叶皮层Ryanodine受体的影响

目的:探讨8Hz次声对SD大鼠空间学习记忆行为的影响及其作用机制．方法：40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、90dB、100dB及130dB组．各试验组分别暴露于8Hz次声的90dB、100dB或130dB次声舱中；对照组每日置次声舱，但不给予次声作用.2组均每天2h．大鼠每日从次声舱中取出后进行Morris水迷宫训练，．记录其找到隐匿站台的时间，第6天训练结束后立即取大脑组织，     

次声暴露对小鼠卵巢细胞超微结构的影响

目的：研究次声暴露对小鼠卵巢细胞超微结构的影响。方法：用BALB／c雌性小鼠随机分为3组。对照组置于次声舱内但无次声作用，实验组分为1，7和14d组，分别暴露于8，16Hz及90，130dB声压场中，暴露结束当日处死，取卵巢固定，透射电子显微镜下观察卵巢细胞超微结构的变化情况。结果：1d组中卵泡细胞可见不同程度的细胞变性、坏死，水肿，线粒体肿胀、空泡化，溶酶体增多，髓鞘样结构等一系列急性细胞损伤变化，尤以8Hz,130dB损伤最严重。在7d组中，卵巢细胞内可见大量类固醇和脂滴的结晶，卵母细胞微绒毛减少，卵黄颗粒增多。14d组细胞出现卵泡细胞染色质的浓缩和边集。结论：次声暴露下可致卵泡细胞形态及分泌功能受损，使卵母细胞发育的内环境紊乱，发育异常。     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

安体欣对130 dB次声作用后大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的:观察安体欣对16 Hz,130 dB次声连续作用后,大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响. 方法: 预服不同剂量的安体欣后,用16 Hz,130 dB次声连续作用2 h/(次·d)×14次,分别于作用后0.5 h观察大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量. 结果: 次声作用后,动物脑、肺组织SOD活性和MDA含量升高(P＜0.01),预服安体欣后使脑、肺组织SOD和MDA含量下降. 结论: 次声确可影响体内自由基代谢,安体欣可以减轻有害的自由基反应.     

次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及姜黄素的治疗作用

目的:观察次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的 影响及不同剂量姜黄素的治疗作用.方法:Morris水迷宫成绩 相近的BALB/c小鼠接受8Hz,130dB的次声作用,2h/d,同 时给予不同剂量的姜黄素,14d后再次评定水迷宫成绩,并取 大脑额叶皮层做透射电镜,观察小鼠脑超微结构的变化. 结果:单纯次声作用组小鼠记忆功能下降(和空白组相比 P<0.05).神经细胞缺血、缺氧性改变,线粒体肿胀、畸形或空 泡形成,脂褐素增加,部分神经细胞内异染色质增加、边集;姜 黄素中、高剂量组小鼠记忆功能改善(和单纯次声组相比 P<0.05),神经细胞轻度或无缺血性改变,大部分线粒体形 态、结构基本正常,畸变线粒体数量少,程度轻,脂褐素少见, 胞核内异染色质增加不明显.结论:8Hz,130dB次声可引发 小鼠脑皮质过氧化,损伤脑神经细胞的超微结构,使记忆功能 受损.姜黄素可明显减轻次声引发的这些损害,