连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用

目的研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用。方法40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1 mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化。结果与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P<0.05),2 h糖耐量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P<0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P<0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P<0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。结论连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放。     

翻白草黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及机制研究

目的研究翻白草黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及机制。方法采用高脂高糖饲料喂养大鼠6周后,腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(罗格列酮,4 mg/kg)、翻白草黄酮低剂量组(3 g/kg)、翻白草黄酮高剂量组(6 g/kg),同批次健康大鼠作为实验的正常对照组,每组10只。药物干预4周后,微量血糖仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、放免法测定空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)并计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)、ELISA法测定肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;部分胰腺组织匀浆后黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;取部分胰腺制作病理切片,光镜下观察胰腺组织形态变化。结果翻白草黄酮可降低大鼠的FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平及改善胰岛素抵抗,明显提高大鼠胰腺组织中的SOD水平、降低MDA含量。病理切片显示胰岛细胞损伤明显减轻,翻白草黄酮高剂量组(6.0 g/kg)作用明显。结论翻白草黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛细胞具有保护作用,其保护作用可能是通过减轻胰腺组织内的氧化应激水平及降低全身炎症反应而实现的。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

菩人丹胶囊对糖尿病大鼠血清胰岛素及胰岛β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PRD)胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血清胰岛素(Ins)及胰岛β细胞的影响,探讨其降糖作用产生的机理.方法:对STZ诱导的糖尿病大鼠分别给予菩人丹胶囊高剂量(1.30g/kg)、中剂量(0.65g/kg)、低剂量(0.325g/kg)灌胃,阳性对照组给予盐酸二甲双胍(0.14g/kg),正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃.处理4周,观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)的变化及对胰岛β细胞的影响.结果:PRD能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值,从空腹血糖的动态观察结果来看,PRD治疗组作用缓慢而持久,而二甲双胍组作用较强;PRD中剂量组降糖作用较明显,与二甲双胍组比较差异显著(P＜0.05);PRD对正常大鼠血糖无影响,对糖尿病大鼠空腹血清胰岛素含量的影响无统计学意义.胰岛细胞学结果:PRD治疗组与阳性对照药二甲双胍组比较,胰岛β细胞数量较多,胞体较大,颗粒较多.结论:PRD具有降糖功效,其降糖作用的产生在于降低胰岛素抵抗及对已损伤胰岛β细胞的修复.     

蚕茧、马齿苋及其联合制剂对糖尿病大鼠胰岛素抵抗及抗氧化作用的实验研究

目的 研究高剂量蚕茧液20g/(kg·d)、高剂量马齿苋颗粒剂10g/(kg·d)及其联合制剂对实验型2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗及抗氧化作用.方法 Wistar大鼠46只,将大鼠随机分为5组:空白对照组、实验对照组、蚕茧组、马齿苋组、蚕茧马齿苋联合干预组.实验期为8周.从血糖、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子(TNF-a)、SOD、MDA及GSH的变化来分析蚕茧、马齿苋的胰岛素抵抗及抗氧化作用.结果 通过实验数据观察到,与阳性对照组比较,蚕茧、马齿苋可以提高糖尿病大鼠血中GSH、SOD水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.01).与空白对照组比较有差异,但无显著性.实验观察到蚕茧、马齿苋干预组可以降低血糖、胰岛素抵抗指数,与阳性对照组比较,有统计学意义(P<0.05).联合制剂干预组和阳性对照组比较血糖及胰岛素抵抗指数降低更明显(P<0.01).单独马齿苋和联合干预组可以降低肿瘤坏死因子水平(P<0.05)及血TG水平(P<0.05).结论 蚕茧主要通过其内含的β-胡萝卜素、锌、黄酮类抗氧化,保护胰岛β细胞;马齿苋通过其内含的β-胡萝卜素、锌、铬、VitE、亚麻酸、黄酮类抗氧化、调整脂代谢紊乱、保护胰岛β细胞.蚕茧、马齿苋合用,胰岛素抵抗及抗氧化作用更强.说明中药联合治疗的更有效性.     

藤茶总黄酮对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

目的：观察藤茶总黄酮降糖作用和机理。方法：用STZ制造大鼠糖尿病模型，给予藤茶总黄酮连续30天。测定糖尿病大鼠血糖、SOD、MDA、血脂、胰岛素水平及检查胰岛细胞病理状况。结果：藤茶总黄酮能使STZ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻。提高血清中SOD活性和降低MDA含量，对血脂(TC、TG)也有降低趋势，并可提高血清中胰岛素水平，大鼠胰腺组织中的胰岛和胰岛细胞数较模型组增多，淋巴细胞浸润减少，炎症反应减轻。结论：藤茶总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖作用，其作用机理可能是通过抗氧化作用，减轻STZ对β细胞损伤，或促进已损伤的β细胞的修复，增强胰岛的分泌功能，从而减轻高血糖反应。     

翻白草黄酮对糖尿病小鼠血清胰岛素和胰岛素抗体的作用

目的 观察翻白草黄酮对糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素和胰岛素抵抗的影响.方法 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得黄酮提取物;用四氧嘧啶腹腔注射造模,将造模成功的小鼠随机分成为高剂量(216mg·kg-1·d-1)、低剂量(108 mg·kg-1·d-1)、模型对照组.连续给药14 d后,观察翻白草黄酮对糖尿病小鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素抗体的影响.结果 翻白草黄酮能很好地降低糖尿病小鼠的血糖,提高血清中胰岛素水平,但对血清胰岛素抗体影响不大.结论 翻白草黄酮对糖尿病的治疗作用,可能是通过降低血糖水平和提高血清胰岛素水平来实现的.     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

昆仑雪菊提取物对STZ诱导糖尿病大鼠血清SOD、MDA、GSH-PX的影响

目的:观察昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法:将造模成功的35只雄性STZ诱导的糖尿病Wistar大鼠随机分为模型对照组,昆仑雪菊提取物低、中、高剂量组和吡咯列酮组5组,每组7只;另选7只SPF级雄性Wistar大鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,昆仑雪菊低、中、高剂量组分别按100,200,400μg/(g·d)剂量灌胃,吡咯列酮组灌服吡咯列酮10μg/(g·d)。连续4周。4周后,心包外抽血,离心取血清。检测大鼠血清空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(P2h PG)、胰岛素(INS)、SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:与模型对照组对比,昆仑雪菊提取物各剂量组大鼠体质量降低不明显(P0.05),但FPG和P2h PG降低,INS增高,其中昆仑雪菊提取物高剂量组作用明显,差别有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,昆仑雪菊提取物组和吡咯列酮组大鼠MDA水平降低,SOD、GSH-PX水平升高,差别有统计学意义(P0.05),其中昆仑雪菊提取物高剂量组与吡咯列酮组接近。结论:昆仑雪菊提取物在一定程度上具有降低2型糖尿病大鼠血糖、MDA水平,升高抗氧化酶SOD、GSH-PX水平,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与其抗氧化应激反应有关。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 观察不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高热卡饲料喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型,将大鼠随机分为模型组、肉桂组、交泰丸1组、交泰丸2组,各治疗组分别予以相应药物灌胃干预,另设正常对照组.干预10周后比较各组大鼠体质量、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹血清胰岛素（FINS）以及血脂水平,并检测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以观察药物对大鼠氧化及抗氧化作用的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常,FBG、FINS升高,血脂紊乱,MDA活性升高,SOD及GSH-PX活性下降;与模型组比较,各药物干预组FBG及FINS降低,OGTT及血脂紊乱改善,MDA活性下降,SOD及GSH-PX活性升高,其中交泰丸2组降糖调脂及抗氧化应激效果最优.结论 不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化应激的影响不同,其机制可能与黄连肉桂两药配伍后影响各自降糖成分的溶出及代谢等有关.     

覆盆子酮对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及其机制研究

 目的 研究覆盆子酮对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制。方法 以四氧嘧啶尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg^-1)、 覆盆子酮低、中、高剂量组（200,400,800 mg·kg^-1）,同时设正常对照组,灌胃给药,连续给药20 d。在实验第0、7、14天各测空腹血糖;实验末期进行：糖耐量实验;测定血清胰岛素水平、计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平;通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析观察胰腺组织病变程度和胰岛β细胞胰岛素表达。结果 覆盆子酮具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值(P＜0.05)升高,降低血糖曲线下面积的作用,其中覆盆子酮高剂量组降糖作用与阳性对照组相当;覆盆子酮高剂量组显著提高血清胰岛素水平(P＜0.05);显著增加血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的含量(P＜0.05),并能显著降低血清中丙二醛的含量(P＜0.05);HE及免疫组化分析表明,覆盆子酮有效修复胰岛病理改变,增加胰岛β细胞中胰岛素的表达。结论 覆盆子酮具有剂量依赖性地降血糖效果,增加胰岛素分泌,各剂量对四氧嘧啶造成的胰腺损伤都有一定修复作用。机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力,促进胰岛β细胞修复有关。     

豹皮樟总黄酮降低2型糖尿病大鼠血糖的可能机制研究

目的探讨豹皮樟总黄酮降低2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的可能机制。方法 T2DM大鼠给予豹皮樟总黄酮(total flavonoids of litsea coreana,TFLC,400mg/kg)或阳性对照药二甲双胍(MET,400mg/kg)灌胃治疗6周。各组大鼠空腹血清作常规生化指标测定,肝脏作HE染色和透射电镜观察;肝匀浆作丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)分析;RT-PCR检测大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)的表达。结果糖尿病大鼠经TFLC或MET治疗后葡萄糖耐量明显改善,空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显增加,肝匀浆MDA含量下降,SOD活性升高,2个治疗组的各指标之间差异无统计学意义。光镜下T2DM组肝脏有明显的脂肪变性,电镜下肝脏线粒体肿胀,内质网断裂,TFLC组和MET组均有不同程度的改善。T2DM组肝脏中PTP1B的表达明显升高,TFLC组PTP1B表达显著降低,MET组PTP1B的表达无明显改变。结论 TFLC可明显降低血糖和血脂,减轻肝脏组织的氧化应激,其改善胰岛素抵抗,可能与其降低T2DM大鼠肝脏中PTP1B的表达,增强胰岛素信号通路有关。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

生活方式干预对空腹血糖调节受损患者胰岛β细胞功能影响研究

目的：观察生活方式干预对空腹血糖调节受损（IFG）患者胰岛β细胞功能的影响。方法：选取60例空腹血糖受损（IFG）者,将其随机分为干预组与对照组各30例,干预组给予生活方式干预,包括健康教育、饮食干预与运动干预,对照组不做任何干预。采用HOMA—IR评价胰岛素抵抗,HOMA—β及△I-30／△G-30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。比较观察1年以后患者体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛J3细胞功能的变化,从而观察生活方式干预对空腹血糖调节受损患者β细胞功能的影响。结果：干预组干预1年后BMI、FPG、FINS、HOMA—IR、HOMA-β及△I-30／△G-30较干预前均有显著性差异（P〈0．05）,与对照组相比,各指标也存在显著性差异,而对照组虽然各指标均增加,但无显著性差异（P〉0．05）。结论：对空腹血糖调节受损（IFG）患者进行生活方式干预,明显改善胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,使第一时相胰岛素分泌缺陷得到恢复,从而预防2型糖尿病的发生,降低转化为糖尿病的风险。     

中医疗法治疗2型糖尿病伴发抑郁疗效观察

目的:探讨中医疗法对2型糖尿病伴发抑郁患者的疗效,为中医疗法临床应用提供依据。方法:将入组的2型糖尿病患者114例分为中医治疗组、心理治疗组、对照组,采用空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素抵抗指数(ISI)评估疗效,症状自评量表(SCL-90)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定心理状态,采用中医证候评分判定疗效。结果:治疗前后比较:中医治疗组FBG、FINS、HbA1C、ISI4种生化指标的比较差异均有统计学意义(P<0.05),中医治疗组及心理治疗组SCL-90总分、躯体化、抑郁、焦虑因子分、HAMD总分、HAMA总分的比较差异均有统计学意义(P<0.05);组间比较:治疗后,中医治疗组FBG、FINS、HbA1C、ISI4种生化指标显著低于心理治疗组及对照组(P<0.05),中医治疗组及心理治疗组SCL-90总分、躯体化、抑郁、焦虑因子分、HAMD总分、HAMA总分显著低于对照组(P<0.05);中医治疗组、心理治疗组及对照组中医证候疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中医疗法可以有效治疗糖尿病伴发抑郁症状,改善情绪状态,降低血糖和胰岛素抵抗,值得临床医师注意。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。