纹状体神经细胞分型及其功能构建

根据基底神经节和丘脑的解剖结构及功能,他们被分为感觉运动区、辅助运动区、运动前区、联合边缘区。既构成皮质—基底神经节—丘脑—皮质环路,又存在发自皮质不同区域,影响此环路的神经亚环路。纹状体是基底神经节中接收传入信息的主要核团,新近研究表明,他不仅参与随意运动的执行,调节运动各参数,而且在运动可塑性方面也发挥特殊作用。山西大学体育学院运动人体科学实验室前期工作表明,新纹状体腹外侧区神经元在运动疲劳产生的中枢机制中也发挥一定的作用。     

神经反馈技术在帕金森病治疗中的应用进展

神经反馈通过调节大脑神经活动,能够改善认知功能和行为表现。神经反馈对帕金森患者的治疗机制主要基于脑电信号和功能磁共振成像血液动力学信号,通过对皮质-脊髓系统异常神经节律振荡(以感觉运动节律为主)进行调节,或以大脑辅助运动区为靶点,调控皮质-基底神经节-丘脑-皮质网络环路。神经反馈能有效改善帕金森患者运动症状,包括动态与静态症状,但研究样本量有限,且训练前后临床症状评估不全面。神经反馈技术可能成为帕金森患者康复的潜在手段。     

帕金森病的小脑功能连接与解剖连接的影像学研究现况与进展

帕金森病（Parkinson′s disease，PD）是一种常见的运动障碍疾病，在我国65岁的人群中发病率大约占1.67％。以往的研究认为PD的运动障碍主要与纹状体对运动皮层的调节受损有关，对运动功能调节的研究也主要集中在以纹状体为主要组成的纹状体-丘脑-皮层（Striato-thalamo-cortical ， STC）运动环路中，因为它能够解释包括运动迟缓，肌僵直在内的一系列运动障碍症状，但是近些年发现以小脑为中心的小脑-丘脑-皮层（Cerebel-lo-thalamo-cortical，CTC）运动环路，大脑小脑环路（cerebro-cer-ebellar circuits）等也参与了PD的运动障碍及认知功能改变，并可能为STC环路的缺陷提供了一种可能的潜在补偿机制。小脑被认为参与了高级认知活动调节这一观点的提出，使得小脑在PD运动障碍及认知情感方面的作用越来越受到关注。     

基于Reho方法和DTI技术对强迫症脑静息态功能磁共振的研究进展

神经影像学的研究表明强迫症患者存在脑结构和功能异常,并提出了皮质-纹状体-丘脑-皮质-通路异常.本文对近年来应用局部一致性方法和扩散张量成像技术对强迫症患者脑静息态磁功能磁共振的研究结果进行了总结,结果显示强迫症患者存在异常脑功能区及异常脑白质纤维束,所发现的异常脑功能区及异常脑白质纤维束与强迫症皮质-纹状体-丘脑-皮质-通路相重叠,证实局部一致性方法和扩散张量成像技术可应用于强迫症神经生理病理通路的研究.     

预期性姿势调节的神经调控网络研究进展

预期性姿势调节(APAs)的产生和执行依赖于复杂的分布式神经网络系统,涉及大脑皮质(包括前运动皮质、初级运动区)、丘脑、基底节和小脑等多个结构,包括分层模式和平行模式两种神经环路模式。基底节与前运动皮质参与APAs相关的运动计划编码;辅助运动区与脑干的脚桥核共同调节APAs时序;初级运动区在APAs启动过程中投射皮质运动纤维至目标运动支配区;脑桥延髓网状结构进行纤维整合,并通过网状神经元投射到脊髓调节目标肌群;小脑与肌肉群的协调耦合相关。     

强迫症患者脑神经通路的功能磁共振成像分析

分析强迫症患者皮质‐纹状体‐丘脑‐皮质环路可能存在的神经通路异常,应用功能磁共振成像技术,对强迫症患者的双侧前额叶、海马旁回等部位进行检测,分析这些异常与病程及疾病严重程度间的关系。本文基于功能磁共振成像研究强迫症神经环路的异常作一综述,旨在为探讨强迫症的发病机制提供帮助。     

新生儿基底神经节丘脑损伤1例

新生儿基底神经节丘脑损伤１例上海市儿科医学研究所陈惠金，陈冠仪，吴圣楣围产期窒息引起基底神经节丘脑损伤曾有零星报道［１，２］，本文报告１例重度窒息患儿经ＣＴ和Ｂ超证实为基底神经节丘脑损伤，详述如下。该例Ｇ１Ｐ１，男，胎龄３５（＋５）周（？）出生体重３...     

全身麻醉意识消失与分子靶点及丘脑皮质睡眠觉醒环路关系的探讨

随着对分子靶点研究的不断深入,临床逐渐明确全身麻醉(简称全麻)药物的作用机制和分子水平,但尚未弄清其所指意识消失的具体神经机制.通过在全麻意识消失中分析丘脑皮质睡眠觉醒环路及分子靶点的作用,可对意识消失的具体机制进行探讨.当前多数研究认为"睡眠—觉醒"环路可受到全麻药物的作用而造成意识消失,且该环路结构中"丘脑一皮质"...     

皮质下失语症的特点及其相关机制探讨

皮质下失语症是指病变部位局限于丘脑、基底核-内囊区、脑室周围白质的失语症。其可表现为具有特征性的皮质下失语综合征，主要包括丘脑性失语症和基底核性失语症。也可表现为其他各种类型的失语症。对其机制目前主要有3种解释：①神经功能联系不能理论：即皮质下病变阻断了皮质下与皮质的功能联系，使皮质区因传人减少而发生功能和代谢下降，导致失语。所伴随的皮质低灌注是低代谢的结果，而不是其原因。②皮质下结构参与语言活动，其损害直接导致失语。③皮质下损害导致皮质的血流低灌注(血肿影响、缺血半暗带)，由此引起失语。目前最多达到共识的是对第一种解释。     

托吡酯治疗丘脑痛的疗效观察

丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状动脉供血区的脑梗死及丘脑出血的患者。表现为身体对侧的弥散性、难以忍受的持续疼痛，严重影响患者的生活。对丘脑痛目前尚无特殊治疗方法，临床常给予卡马西平口服，但效果欠佳。托吡酯是一种新型抗癫痫药物，文献报告对疼痛有效，也可能在缺血病理过程的多个环节中发挥神经保护作用，但尚需随机试验来证实。作者采用该药物治疗因脑血管病所致丘脑痛42例，报告如下。     

运动区皮质刺激治疗顽固性丘脑痛的初步研究

目的探讨运动区皮质刺激治疗顽固性丘脑痛的手术方法及效果。方法以条形电极对3例顽固性丘脑痛患者行对侧运动区皮质刺激并植入电子刺激器进行慢性电刺激。结果3例患者术后症状明显缓解,疼痛视觉模拟评分(VAS评分)较术前显著下降,无偏瘫、癫痫等并发症发生。结论运动区皮质刺激是控制顽固性丘脑痛的有效方法,中央沟精确定位及调节合适的刺激参数尤为重要。     

急性脑血管病致基底节性失语症32例分析

目的：研究急性脑血管病致基底节性失语的临床表现，方法：对32例经头颅CT或MRI证实为首发急性脑血管病致单侧基底神经节病变失语患者进行失语症检查，并对病变部位与失语的临床表现进行分析。结果：基底节性人语表现为自发谈话、命名、阅读和书写障碍，病变部位偏前部者口语表达障碍程度重，病灶部位偏外侧者听理解障碍明显，复述较好。结论：基底神经节病变也可导致失语，纹状体区是一个言语的皮层下高级整合中枢。     

皮质下失语症的特点及其相关机制探讨

皮质下失语症是指病变部位局限于丘脑、基底核-内囊区、脑室周围白质的失语症。其可表现为具有特征性的皮质下失语综合征,主要包括丘脑性失语症和基底核性失语症。也可表现为其他各种类型的失语症。对其机制目前主要有3种解释:①神经功能联系不能理论:即皮质下病变阻断了皮质下与皮质的功能联系,使皮质区因传入减少而发生功能和代谢下降,导致失语。所伴随的皮质低灌注是低代谢的结果,而不是其原因。②皮质下结构参与语言活动,其损害直接导致失语。③皮质下损害导致皮质的血流低灌注(血肿影响、缺血半暗带),由此引起失语。目前最多达到共识的是对第一种解释。     

单侧颞叶内侧癫痫伴海马硬化患者脑内在活动改变

目的 观察颞叶内侧癫痫(mTLE)伴海马硬化患者脑内在活动(IBA)改变。方法 纳入38例单侧mTLE伴海马硬化患者(mTLE组)和53名健康志愿者[健康对照(HC)组],比较组间IBA静态指标,包括低频振幅(ALFF)、比率ALFF(fALFF)、局部一致性(ReHo)、度中心性(DC)、全局信号相关性(GSCorr)和体素镜像同伦连接(VMHC)]及其对应动态指标dALFF、dfALFF、dReHo、dDC、dGSCorr及dVMHC,分析其与癫痫持续时间和认知评估量表的相关性。结果 相比HC组,mTLE组双侧丘脑、内侧颞叶、基底核、脑桥及小脑ALFF、dALFF和fALFF值,右侧扣带回及补充运动区fALFF值,右侧内侧颞叶、梭状回及基底核dfALFF值,脑桥、双侧丘脑、双侧尾状核及左侧内侧颞叶ReHo值均升高;左侧颞叶新皮质和额叶fALFF值和dfALFF值,双侧颞叶新皮质ReHo值和DC值,左侧颞叶新皮质dReHo和GSCorr值,双侧颞叶新皮质、小脑及内侧颞叶VMHC值,双侧枕叶、楔叶及补充运动区dVMHC值均降低。mTLE组形状连线测试A耗时与左侧丘脑ALFF值、左侧海马...     

一次力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核神经元电活动及NR2B、GABAAα-1蛋白表达变化的研究

摘要 目的：探讨运动疲劳发生、发展过程中大鼠丘脑腹外侧核在“基底神经节-丘脑-皮层”通路的神经中继调控作用。 方法：实验选用8周龄雄性Wistar大鼠,SPF级,采用在体局部场电位记录技术(local field potentials, LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral nuleus, VL)神经元电活动变化进行同步动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAα-1的蛋白表达水平进行检测。 结果：在一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动变化呈现明显的阶段性特征：自主运动期神经元电活动α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期神经元电活动δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著降低(P<0.05),兴奋性下降;与安静状态相比,大鼠丘脑腹外侧核在力竭即刻和恢复90min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著增多(P<0.05,P<0.01)。 结论：丘脑腹外侧核作为“基底神经节-丘脑-皮层”神经通路的中继核团,在力竭运动过程中神经元兴奋性发生改变,GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的机制之一。     

抽动秽语综合征的扩散张量成像和功能磁共振成像研究进展

抽动秽语综合征（TS）是一种儿童期发病的神经精神疾患,临床主要表现为多发性运动性和发声性抽动。病理生理学研究结果支持TS患者皮层-纹状体-丘脑-皮层（CSTC）环路可能存在着功能障碍。基于DTI的形态学研究显示,脑白质异常不仅局限于运动通路,躯体感觉通路、边缘系统等同样受累。任务态fMRI研究显示,TS患者存在功能代偿机制。静息态fMRI研究显示,TS患者皮层-基底核网络存在功能障碍。本文对TS的扩散张量成像和fMRI研究进展进行综述。     

皮质下失语患者的口语表达障碍：18例分析

目的：分析皮质下失语患者在口语表达中音位障碍和词汇障碍特点以及可能的病理机制，为言语康复训练提供依据。方法：用汉语失语检查法(ABG法)对武汉大学人民医院神经内科收治的18例左侧皮质下血管病变引起的丘脑性失语和基底核性失语患者进行检查。分析两类失语患者在复述中音位错误和视命名中词汇错误出现的次数，并进行比较。结果：皮质下失语的音位错误中音素替代最多(各自出现27次／84．4％，10次／66．7％)，环境错误最少各自2次。在词汇错误中丘脑性失语最多的类型是语义上位关系词替代(32次／42．5％)，基底核性失语是音位错语(11次／26．8％)，丘脑性失语与基底核性失语相比差异有显著性意义(r=18．828，P&;lt;0．05)。结论：皮质下失语患者在口语表达中的不同特点，揭示皮质下结构参与了语音、词汇-语义的组织表达。     

抑郁症患者边缘系统-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经环路相关结构的磁共振成像研究

目的 联合应用磁共振的1H-MRS 和DTI 成像技术,探讨抑郁症患者边缘系统-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经解剖环路(LCSPT)中相关解剖结构的异常改变.方法 对抑郁症患者组(10 例)和正常对照组(13 例)均行1H-MRS 和DTI 检查.测量双侧海马结构、纹状体、丘脑及前额叶深部白质的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho )和肌酸(Cr)的浓度以及平均弥散系数(ADC)和部分各向异性(FA).结果 与正常组对比,患者组海马结构Cho /Cr 升高,其FA 值与NAA /Cr 呈正相关,ADC 值与HAMD 评分呈负相关(P ＜0.05 );纹状体Cho /Cr 降低,FA 值升高(P ＜0.05 );前额叶深部白质的FA 值降低,其FA 值与Cho /Cr 呈正相关(P ＜0.05 );丘脑ADC 升高,Cho /Cr 与NAA /Cr 呈正相关,Cho /Cr 与HAMD 评分呈正相关(P＜0.05 ).结论 抑郁症患者LCSPT 神经环路中存在纹状体和前额叶白质的FA 值异常,同时存在纹状体、丘脑及海马结构代谢异常可能提示其神经纤维的连接及功能异常.     

慢性疼痛的生理学基础（2）

如果把初级传入神经元(脊髓后根神经节神经元)称为伤害信息传导通路的第一级，第二级神经元就位于脊髓后角或三叉神经脊束核。后角按其细胞结构不同可分为10层。特异性伤害性感受神经元主要位于第Ⅰ层；非特异性伤害性感受神经元主要位于第Ⅴ层。疼痛的高级中枢位于何处?目前还不能作出明确的答复。丘脑的某些核团(腹后外侧核、中央外侧核、束旁核等)肯定起着重要作用，大脑皮质的体感Ⅰ区、Ⅱ区及眶额皮质、运动皮质等也都参与。但是，迄今为止，应用正电子扫描术(PET)、功能性磁共振术(fNMR)。尚未发现脑内某一恒定的部位专司疼痛。     

吞咽功能相关脑功能区激活机制的血氧水平 依赖功能磁共振研究

目的：运用血氧水平依赖功能磁共振（fMRI-BOLD）技术对正常成人吞咽动作时相应的脑功能区域 的体积和强度进行研究。方法：选取健康志愿者100例，对其进行fMRI-BOLD扫描，记录其在进行吞咽动 作时相关脑功能区域的激活体积和强度，并对比左右两侧脑功能区的差异。结果：100例志愿者在吞咽活 动时BOLD-fMRI显示两侧初级运动皮质中枢（BA4区）、运动前区/辅助运动区（BA6/8区）、缘上回（BA40 区）、岛叶（BA13区）、颞上回（BA22区）、扣带回皮质（BA24区）、额叶内侧面（BA32区）、延髓、脑桥、基底核 团、丘脑、小脑以及左侧颞极（BA38区）和右侧的颞横回（BA41区）等脑功能区激活体积和强度增加，左侧 BA4区、BA40区、小脑激活体积较右侧大（P＜0.05）；左右两侧脑区的激活强度对比差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论：在吞咽过程中，BA4区、BA6/8区是吞咽活动执行中枢，BA40区负责吞咽动作规划和判断， BA13区则对吞咽过程中的一系列诸如唾液分泌、吞咽反射、进食冲动等功能进行调节，BA38区、BA32区、 BA24参与吞咽的执行，BA22和BA41两个嗅觉、听觉中枢是吞咽活动启动重要因素，基底核团、丘脑、脑 桥、延髓主要是吞咽功能执行的第二级中枢，小脑则负责协调吞咽各肌群的运动平衡。这种自主吞咽运动 的中枢调控具有一定的偏侧性特征。