阿尔茨海默病发病机制研究进展

老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD),是一多发生在老年,以近期记忆障碍为主要临床症状,以老年斑(SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillar tangles,NFT)为主要病理改变的进行性神经变性疾病.     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种渐进性的神经退行性疾病,发病后会逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍;虽有多种假说提出,但其发病机制目前仍不清楚。该研究将对AD的发病机制做一综述,从而寻找治疗AD的有效方法,为AD的治疗提供依据。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

年性痴呆 ,即阿尔茨海默病 (Alzheimer’sDisease ,AD) ,是一多发生在老年 ,以近期记忆障碍为主要临床症状 ,以老年斑 (SP)、神经元纤维缠结 (neurofibrillartangles ,NFT )为主要病理改变的进行性神经变性疾病。随着世界人口趋向老龄化 ,AD患者的数量在显著增加 ,AD也越来越受到广泛的关注。近几年科研人员进行了大量关于AD发病机制的研究 ,取得了显著的进展 ,现综述如下。一、AD发病的分子机制1.β 淀粉样蛋白 (Aβ)Aβ的神经毒性作用已经被公认是AD形成和发展的关键因素 ,其具体机制包括破坏细胞内Ca2 + 稳态 ,促进自由基的生成…     

阿尔茨海默病发病机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)即所谓的老年痴呆症类型之一,是一种中枢神经系统的退行性疾病,临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降,最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常,出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变。     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗

全世界大约有3500万人正在遭受着阿尔茨海默病（Alzhei mer＇s disease,AD）的折磨[1]。阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。     

阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)又称老年痴呆,是以不可逆进行性记忆减退和认知、语言功能障碍为主要临床表现的一种神经系统变性疾病.目前,关于AD的病因及发病机制主要有遗传因素、炎症免疫学说、自由基学说、胆碱能学说、铝中毒学说等.     

阿尔茨海默病发病机制的相关研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一种常见的老年性痴呆症,其发病机制至今不详,但是我们在这方面正在不断取得新的认识。最近,国外有研究认为AD的一些神经毒性归因于淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白溶解片断,从而引起了Tau蛋白的磷酸化和神经元形态的改变。本文将在这方面对AD机制及国外学者的一些新的观点做一阐述。     

阿尔茨海默病发病机制研究的现状与进展

阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病,其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量,受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说,如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学说、tau蛋白假说、神经血管学说、氧化应激学说等。随着科学技术的飞速发展,人们对阿尔茨海默病有了新的认识,本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇S disease,AD）又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50％～60％[1].主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失.在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2].老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆.其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3].阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展.现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述.     

基于发病机制的阿尔茨海默病护理干预

阿尔茨海默病是一种原发性神经退行性疾病,严重影响人们的正常生活。Aβ假说和Tau蛋白假说已被认可,但至今尚未有专一高效的治疗药物,故传统的治疗策略多以药物为主,护理干预为辅。基于发病机制的护理干预可延缓阿尔茨海默病的发生发展。因此,护理干预在阿尔茨海默病的防治中具重要作用。     

环状RNA在阿尔茨海默病发病机制中的作用

环状RNA(circRNA)是普遍存在于真核细胞转录组中的共价闭环非编码RNA,其通过充当微RNA海绵、调节蛋白质转录水平、与RNA结合蛋白质作用等参与机体的多种病理、生理过程。CircRNA富集于衰老机体的皮层、海马体、大脑白质及光感受器神经元中,可作为神经衰老的生物标志物。CircRNA在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者外周血及神经突触中的表达水平增高,参与AD的发生与转归。不同的circRNA[如HDAC9、HOMER1、Cwc27、Tulp4、PTK2]可通过增加β-淀粉样蛋白沉积、促进tau蛋白过度磷酸化、加重神经炎症及引发线粒体功能障碍等导致患者出现AD病理改变,从而诱发认知功能下降。     

阿尔茨海默病发病机制与炎症研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的一种神经系统退行性疾病,其病理特征表现为神经细胞内出现神经纤维缠结以及细胞外存在神经斑。β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所引起的慢性炎症被认为是AD发病的重要因素之一,因此,与Aβ相关的慢性炎症的研究成为目前AD治疗的研究热点。本文就近年来在AD的发病机制与Aβ介导的炎性反应方面的研究予以综述。     

肠道菌群与阿尔茨海默病发病机制的相关性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。AD的发病机制尚不完全明确。近年来研究表明,肠道菌群组成的变化可能会通过增加β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）沉积、导致免疫炎症、破坏血脑屏障及影响神经递质等途径促进AD的发生与发展。本文就肠道菌群与AD发病机制的相关性研究进展进行综述,以期为AD的预防及治疗提供依据及研究方向。     

阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗进展

综述了阿尔茨海默病(AD)发病的分子机制、诱发AD的相关基因及关于AD发病机制的几个学说,报道了AD最新的药物治疗进展.     

阿尔茨海默病的发病机制和动物模型研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种慢性中枢神经系统退行性疾病。AD的病因不明、发病机制复杂,因此动物模型的建立对探索其发病机制及寻找防治疾病的药物具有重要作用。在动物模型中,转基因小鼠模型和转基因果蝇模型已成为研究热点。本文就阿尔茨海默病的发病机制和动物模型的研究现状进行综述。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人的常见病之一,属中枢神经系统退行性疾病。病人脑部组织的病理特征是细胞外淀粉多肽沉积形成脑部斑块,细胞内神经纤维缠结形成伴有神经元减少。患有此病的人表现为认知(cognitive)功能逐渐减退     

肠道菌群在阿尔茨海默病发病中的作用

随着人口老龄化程度的加重,阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的发病率不断上升,然而目前该病的对因治理仍未取得突破。近年来,肠道菌群在AD 发病进程中发挥的作用日益受到关注,肠道菌群的种类和比例随着年龄增加会发生变化,其代谢产物数量改变对认知行为有一定影响,肠道菌群还与脑肠轴双向交流、相互作用。目前,已经证实肠道细菌参与到包括Aβ蛋白沉积、tau 蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激损伤、血脑屏障通透性增加、神经递质失平衡、胰岛素抵抗在内的AD 发病机制中。未来,针对致病相关种类的肠道细菌进行特异性调节将是重要的研究方向。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种神经退行性疾病,其病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性病变、细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）的42肽段形式（Aβ1-42）,研究显示,Aβ的沉积可以增强哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号传导,同时,mTOR信号通路异常与AD的发病机制又有着密切关系,调控这一通路有可能成为防治AD的新思路。本文对近年来mTOR与AD发病机制相关的研究作一综述。     

强迫症发病机制的研究现状

该文围绕强迫症(OCD)发病机制研究现状,从心理学、生物化学、脑电生理、影像学、遗传学等角度,结合自身研究进行了文献复习,说明OCD心理生物学综合发病机制,为临床药物心理治疗相结合的治疗模式提供理论依据。     

强迫症发病机制的研究现状

该文围绕强迫症(OCD)发病机制研究现状,从心理学、生物化学、脑电生理、影像学、遗传学等角度,结合自身研究进行了文献复习,说明OCD心理生物学综合发病机制,为临床药物心理治疗相结合的治疗模式提供理论依据.