降脂颗粒通过调节不典型PKC改善非酒精性脂肪性肝病的机制研究

目的探索当降脂颗粒对单纯性非酒精性脂肪性肝病(NAFL)大鼠的防治作用及潜在机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常组、高脂高糖饮食(HFHS)组,饲喂8周诱导大鼠NAFL。NAFL大鼠再根据体重随机分为降脂颗粒治疗(JZKL)组和非治疗(NAFL)组。治疗4周后处理动物,记录体重、肝重,收集血清和肝组织,HE染色和油红O染色观察肝脏病理改变,分析肝脏甘油三酯(TG)含量;检测血清总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖水平,ELISA方法测定空腹胰岛素水平。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blot分析肝脏蛋白激酶C(PKC)不同亚型,PKCε、PKCλ/ι、PKCζ的蛋白表达情况。结果 HFHS饮食可诱导大鼠出现典型的NAFL特征,降脂颗粒干预可明显降低NAFL大鼠体重,改善肝脂堆积及肝脏TG水平,血脂分析结果提示降脂颗粒对血清LDL-C水平有明显降低的效应。NAFL大鼠血糖明显升高,降脂颗粒干预可明显降低大鼠空腹血糖水平以及升高ISI指数和降低HOMA-IR指数。对肝脏PKC的分析表明,降脂颗粒可明显降低PKCλ/ι的蛋白表达和升高PKCζ蛋白在肝脏的表达。结论降脂颗粒可显著改善NAFL大鼠肝脏组织学改变、血脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性。对不典型PKC的调节可能是其治疗NAFD的潜在机制。     

清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中Hck、Lyn、Fgr、SSeCKS表达的影响

目的观察不同剂量清脂护肝方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中Src家族相关激酶(Hck、Lyn、Fgr)和Src抑制的蛋白激酶C底物(SSe CKS)表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法 2月龄SD大鼠58只,除正常组12只大鼠外,其余大鼠均喂养高脂饲料(80.5%普通饲料、2%胆固醇、12%猪油、5%蛋黄粉、0.5%胆酸钠),8周后随机抽取6只验证非酒精性脂肪肝大鼠造模是否成功;将造模成功的大鼠再随机分为模型组,清脂护肝方高、中、低剂量组,每组10只。清脂护肝方高、中、低剂量组予相应清脂护肝方药液灌胃6周,模型组和正常组以0.9%Na Cl溶液灌胃6周。实验结束后用免疫组织化学(IHC)法检测大鼠肝组织中Hck、Lyn、Fgr、SSe CKS的表达及其相关关系。结果与正常组比较,模型组SSe CKS、Hck、Lyn表达差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,清脂护肝高、中、低剂量组Hck、Lyn表达差异均有统计学意义(P<0.01),清脂护肝低、中剂量组SSe CKS表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。清脂护肝方对Fgr的表达无明显影响(P>0.05)。结论清脂护肝方能够调控SSe CKS、Lyn、Hck的表达从而减轻肝脏的炎症反应,是清脂护肝方治疗非酒精性脂肪肝的机制之一。     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

调脂护肝方干预高脂饲养大鼠脂肪肝的实验研究

目的:观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的干预效应,探讨其药效学机制.方法:将雄性SD大鼠64只正常喂养1周后,随机分为正常组12只,饲基础饲料,实验组52只,给予高脂饲料饲食(含胆固醇2%,猪油10%,基础饲料88%),13周末随机抽取正常组2只,高脂饲养大鼠8只,验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成.剩余实验组44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组,每组均为11只,在继续饲高脂饲料外,分别给予东宝甘泰,按0.5g/(kg·d)(用蒸馏水配成0.05g/mL的混悬液),羊栖菜煎剂按10mL/(kg·d)(10mL含羊栖菜生药20g),调脂护肝方按10mL/(kg·d)(由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3:2:1:1:1:1其中10mL含羊栖菜20g),共8周.第21周末称重,处死动物,取肝脏,计算肝脂数(肝重/体重×100%)观察肝脏组织的病理学变化,抽血,并检测以下指标:血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝TG含量.结果:①与病理模型组、东宝甘泰组比较羊栖菜组与调脂护肝方组大鼠体重及肝指数均较低(二者均为P<0.01).②与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组血清TC值较低(P<0.01).③与病理模型组、东宝甘泰组比较,羊栖莱组、调脂护肝方组血清、肝脏TG均降低(P<0.01)④与正常组、病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组HLD-C增高(P<0.01).⑤与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较调脂护肝方组、正常组血清ALT、AST值均较低(P<0.01).⑥与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组MDA值较低(P<0.01),SOD值较高(P<0.01).⑦与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方组HOMA-BI值减低(P<0.01).⑧与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方肝脂变率较低(P<0.05),肝组织炎症活动度也较低(P<0.01).结论:调脂护肝方治疗非酒精性脂肪肝的药效机制为:①降低体重与肝指数.②调整脂质代谢:降低血清和肝脏甘油三酯、总胆固醇.③改善肝功能:降低ALT、AST.④抗脂质过氧化,提高抗氧化酶活性.⑤改善胰岛素抵抗.⑥减轻肝脂肪变性与肝组织炎症.     

护肝调脂方治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的：观察护肝调脂方对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用,并探讨其机理。方法：采用改良高脂饮食复制大鼠NASH模型,以护肝调脂方低、中、高剂量分别进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性及炎症活动度,并查血清学指标ALT、血脂。观察各个指标的变化及其关系。结论：证明护肝调脂方有明显防治NASH作用,其机制与减轻脂类在肝脏的积聚,降低炎症反应,保护肝细胞等作用有关。     

解酒降脂保肝汤对酒精性脂肪肝的预防作用及机制

目的研究解酒降脂保肝汤对大鼠酒精性脂肪肝的预防及作用机制。方法用白酒和高脂饮食灌胃法制作大鼠酒精性脂肪肝模型,以解酒降脂保肝汤进行治疗,与东宝肝泰治疗组作对比观察。治疗1个月后处死大鼠,取血及肝组织,检测肝功能(ALT,AST)、血脂(TC,TG)及内毒素(ET)和丙二醛(MDA),并对各组大鼠行病理学检查。结果灌胃10周后大鼠形成酒精性脂肪肝,经解酒降脂保肝汤治疗1个月后,血清ALT,AST,TC,TG以及血浆ET,MDA均显著降低,肝脏脂肪变及炎症显著改善。结论解酒降脂保肝汤可有效地防治大鼠酒精性脂肪肝,推测护肝、抗炎、抗内毒素及改善脂质过氧化状态为其主要作用机制。     

祛湿化瘀方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用

目的探讨中药祛湿化瘀方防治非酒精性脂肪肝的疗效及作用机制。方法将Wistar雄性大鼠采用四氯化碳(CCl4)皮下注射及高脂低蛋白饮食诱导,复制大鼠脂肪肝模型在造模2周后,随机分模型组、祛湿化瘀方组及甘乐对照组。用药后,观察肝组织病理变化,肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和谷氨酰转肽酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清肝功能和血脂指标及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和肝组织TNF-α蛋白表达。结果模型组肝组织TG、FFA含量分别达正常组的5.3、1.9倍,肝组织出现严重的大泡样脂肪变性,肝脏炎症表现明显;祛湿化瘀方组的上述改变显著减轻,其肝组织TG、FFA含量显著低于模型组。同时可显著降低在模型组中异常升高的肝组织GGT活性及ALT、AST活性,显著提高模型组中低下的肝组织SOD活性,并且可显著降低血清TNF-α含量和肝组织中TNF-α蛋白的表达;对照组主要表现为有显著的抗肝损伤作用,其肝组织TG、FFA含量变化与模型组比较无显著性差异。结论祛湿化瘀方对CCl4高脂低蛋白饮食诱导的脂肪肝及其炎症有理想的防治作用。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的:研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C,正常饮食)、高脂饮食组(H,高脂饮食)和高脂加药组(HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃).12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标.结果:高腊饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组.高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异.结论:长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关.     

复方贞术调脂方改善内质网应激防治小鼠NAFLD研究

目的:观察复方贞术调脂方对长期高脂饮食致非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的防治作用及肝脏内质网应激(ERS)的调节作用。方法:采用高脂纯化配方饲料喂养建立NAFLD小鼠模型,同时防治性给予复方贞术调脂方20 w,通过观察血浆、肝脏的总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平、肝组织病理形态学以及脂质代谢和ERS相关基因的表达,考察复方贞术调脂方对NAFLD的防治作用及机制。结果:与正常对照组比较,模型组血浆及肝脏组织中TC、TG含量及肝组织PERK mRNA表达显著升高(P0.05);与模型组比较,复方贞术调脂方低剂量组血浆及肝组织中TC、TG含量均显著降低(P0.05),肝组织XBP-1、PERK、SREBP-1c mRNA表达显著下调(P0.05)。结论:复方贞术调脂方能显著缓解长期高脂饮食诱导的小鼠NAFLD形成,调节肝脏ERS可能是其作用途径之一。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(nonal coholic fatty liver,NAFL)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理。方法采用高脂胆固醇饮食造成大鼠脂肪肝模型,以降脂益肝冲剂为治疗组,研究降脂益肝冲剂对NAFL大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响。结果模型组大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达均减少,降脂益肝冲剂能上调二者的表达。结论降脂益肝冲剂促进PPARα及Trx mRNA表达可能是其治疗NAFL的重要机制之一。     

祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝大鼠细胞凋亡的影响

目的:建立非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠模型,观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞凋亡程度,探讨祛痰活血汤治疗NAFL的作用机制.方法:取SD雄性大鼠60只,在实验条件下饲养1周后,随机分为2组:正常对照组(10只),给予普通饲料;造模组(50只),给予高脂饮食.在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组50只大鼠又分为模型对照组、祛痰活血汤低、中、高剂量治疗组(ig,4.5,9,13 g·kg-1)、凯西莱治疗组(ig,0.03 g·kg-1).模型对照组、正常对照组不用任何药物,代之以同等剂量的生理盐水.实验动物自由进水和进食,每2周称重1次,并相应调整用药剂量.按照以上分组给药方案,第8,9,10周末,从造模组随机各抽取1～2只大鼠处死,观察肝组织病理变化以及血液生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等].第10周处死所有大鼠,测定肝功能、血脂,取肝脏组织用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋,连续切片,切片厚度为5 μm,进行HE染色和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝组织病理炎症活动度、肝细胞凋亡表达指数均有明显的升高、加重(P＜0.01);祛痰活血汤低、中、高剂量组、凯西莱组与模型对照组比,各项指标均能降低或减轻(P＜0.05).结论:祛痰活血汤可显著减轻NAFL大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质代谢紊乱,一定程度上改善肝功能,降低组织细胞凋亡指数,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制之一.     

大黄素治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨大黄素对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法高脂饮食饲养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,肝脏病理切片证实造模成功,造模大鼠4|D只随机分为5组,大黄素(低、中、高剂量)组给予相应剂量的大黄素灌胃,每日1次,饮食治疗组及模型对照组灌服蒸馏水,除模型组外,其余各组均进食普通饮食。4周后分别检测各组的肝指数、肝功能、血脂、肝脂及肝组织学改变。结果模型对照组体重、肝指数、肝酶活性、血脂、肝脂显著升高(P＜0．05,P＜0．01),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0．01),肝脏呈中、重度脂肪变；与模型对照组比较,不同剂量大黄素治疗能显著降低血脂、肝脂,改善肝功能(P＜0．05,P＜0．01)；而饮食治疗仅使肝组织学有改善,但血清谷丙转氨酶、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在。结论大黄素合并饮食治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝有效。     

肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠枯否细胞功能的影响

目的探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝脏 Kupffer(枯否)细胞功能的影响。结果模型组大鼠 Kupffer 细胞显著增多且呈活化状态,且与肝脂肪变性、炎症、和坏死程度密切相关。中药肝脂消具有抑制脂肪肝大鼠 Kupffer 细胞功能的作用;同时肝脏病理学及肝功能酶学检测结果显示,肝脂消具有较强的降肝酶,抗炎保肝作用,明显优于东宝肝泰(P<0.05),其中减轻肝脏组织学病变,与东宝肝泰相似。结论肝脂消煎剂具有抑制大鼠肝脏 Kupffer 细胞功能,降肝脂、防治脂肪性肝炎作用。     

消脂汤对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

目的：目的：探讨消脂汤对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的高脂血症大鼠的降脂作用。方法：用高脂高糖高胆固醇饲料饲养大鼠制备高脂血症模型,造模结束后取目内眦血测定血脂水平评价模型是否成功。成模动物分成中药组（高、中、低剂量组）、阳性对照组和模型组,中药组和阳性对照组分别给予消脂汤高、中、低剂量和立普妥灌胃治疗30d,同时给予高脂饲料喂养。测定各组实验大鼠血清TG、TC、HDL—TC、LDL—TC含量;取肝脏对其脂肪变性程度进行积分。结果：与模型组比较,中药高剂量组、阳性对照组血清TC水平有显著降低（P〈0．01）,中药高、中剂量组和阳性对照组血清LDL—TC水平有显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：高脂高糖高胆固醇饮食能成功制备高脂血症模型;消脂汤能有效降低血脂。     

葛根芩连汤对高血脂模型大鼠降脂作用研究

目的:研究葛根芩连汤对高血脂模型大鼠的降脂作用。方法:建立大鼠高血脂模型,用葛根芩连汤高、中、低三个剂量组提取物灌胃,连续6周,采集大鼠血清,用半自动生化仪测量总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的值,计算肝指数,并做病理学观察。结果:葛根芩连汤能显著降低高脂血症大鼠TC、HDL-C、LDL-C和ALT水平。大鼠肝脏切片与模型对照组大鼠相比,葛根芩连汤治疗组肝组织细胞肿胀明显减轻。结论:葛根芩连汤对高脂饮食诱导的高血脂模型大鼠具有明确的降脂作用。     

小柴胡汤对大鼠肝细胞脂肪变性及葡萄糖调节蛋白表达的影响

目的 探讨小柴胡汤防治大鼠肝细胞脂肪变性的疗效及作用机制.方法健康Wister大鼠分为正常组、模型组及小柴胡汤低、高剂量组和东宝肝泰组,除正常组以外,其他各组采用四氯化碳联合高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,各组大鼠给药干预4周后,采用HE染色观察肝组织病理变化,采用全自动生化仪及分光光度计测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量,采用RT-PCR和Western blot检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 小柴胡汤低、高剂量组的肝指数、血清ALT、AST水平及肝组织中TC、TG含量较模型组明显降低(P＜0.05);病理HE染色显示,小柴胡汤组肝脂肪变性程度较模型组明显减轻;RT-PCR 和Western blot检测结果表明,小柴胡汤组肝组织中GRP78的表达显著低于模型组.结论 小柴胡汤具有抑制大鼠肝细胞脂肪变性的作用,其作用机制可能与内质网应激有关.     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

参葛方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究参葛方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用.方法:运用四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射4周(2次／周)复合高脂低蛋白饮食2周诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)动物模型,造模大鼠在造模第1天开始随机分为正常组、模型组、参葛方组及阳性药物对照组,自造模之日起参葛方高、中、低剂量组给药分别为0,10,5 g·kg-1,易善复组剂量为0.076 g·kg-1并ig给药或蒸馏水.处理后,观察药物对大鼠血清肝功能、肝脏组织病理变化、肝组织甘油三酯( triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,及丙二醛( malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性变化的影响.结果:与模型组相比,参葛方治疗组大鼠血清丙氨酸转氨酶( ALT,68.00±17.84,52.50±18.03)U·L-1,天冬氨酸转氨酶( AST,382.66±109.78,291.30±74.33)U·L-1显著降低(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显改善,肝组织SOD活性有升高趋势,肝组织MDA( 370.25±61.28,249.82±15.98)nmo1·g-1含量显著下降(P＜0.01).结论:参葛方可显著降低CCl4结合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型中TG 和FFA含量,减轻炎症损伤和肝脂肪变性,抗脂质过氧化作用,对NAFL动物模型有理想疗效.     

降脂宁肝胶囊治疗大鼠脂肪肝的实验研究

目的:观察降脂宁肝胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:以高脂饲料并灌服乙醇6周造成大鼠脂肪肝模型,分为降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组、东宝肝泰组、自然恢复组、模型组和正常组等7组,连续给药4周后,检测有关指标。结果:降脂宁肝胶囊组与自然恢复组比较,血液中ALT、CHOL和TG水平均显著降低(P<0.01或P<0.05);肝组织CHOL、TG、MDA、GSH水平均有显著改善(P<0.01或P<0.05),且存在量效关系,高剂量组的作用程度与东宝肝泰组相当;肝脏脂变程度显著减轻(P<0.01)。结论:降脂宁肝胶囊对大鼠脂肪肝有较好的治疗作用,其机制可能与降低血脂及抗脂质过氧化有关。