替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1 mKNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-I的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM一1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01).结论 蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

亚低温对大鼠脊髓损伤后ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-l(VC-MA-1)表达的影响,并探讨亚低温对受损脊髓神经元的保护作用的机制。方法大鼠脊髓损伤模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别在(34±0.5)℃和(37±0.5)℃。12h后处死,取损伤处脊髓,采用免疫组化法检测损伤脊髓区灰质ICAM-1和VCMA-1阳性表达。结果实验组ICAM-1和VCMA-1阳性表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠脊髓损伤区的ICAM-1和VCMA-1的表达,推测亚低温降低ICAM-1和VCMA-1的表达为亚低温减轻脊髓损害的神经保护作用机制之一。     

结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义

目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0．01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。     

ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病（TAO）多伴发于自身免疫性甲状腺疾病，尤其是甲亢。尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年，但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点，对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题。TAO的主要临床症状可以由眶脂肪组织增生和成纤维细胞增生引起的眼外肌肥大及葡糖胺聚糖（glycosaminoglycans，GAG）分泌来解释。     

ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病(TAO)多伴发于自身免疫性甲状腺疾病,尤其是甲亢.尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年,但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点,对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题.     

ICAM-1及sICAM-1在鼻息肉病中的表达及意义

【目的】探讨鼻息肉病 (polyposis,nasalpolypdisease)患者鼻息肉组织中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及鼻分泌物中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的表达水平。【方法】采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测 11例鼻息肉病患者、8例鼻息肉患者、5例正常人鼻息肉或鼻黏膜组织匀浆的ICAM 1及其鼻分泌物中sICAM 1的含量。【结果】鼻息肉病组息肉组织匀浆ICAM 1及鼻分泌物sICAM 1的表达水平显著增加 ,鼻息肉病组组织匀浆中ICAM 1及分泌物中sICAM 1的含量高于鼻息肉组和正常人对照组 ,三组间ICAM 1及sICAM 1的含量差异均有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而且息肉组织匀浆ICAM 1与鼻分泌物中sICAM 1的含量呈强相关 ,相关系数为 0 74～ 0 84。【结论】ICAM 1及sICAM 1在鼻息肉病的发生发展中可能起重要作用。鼻分泌物中sICAM 1的检测 ,可用于了解鼻息肉病的疾病状况 ,作为鼻息肉病病情监测的指标之一。     

COPD大鼠肺组织TNFα及ICAM-1表达的实验研究

目的探讨TNFα及ICAM-1在COPD发病中的作用。方法采用熏香烟加气管内注射内毒素法复制大鼠COPD的动物模型,并测定了大鼠的肺功能及血气变化结果,用免疫组织化学法观察了TNFα及ICAM-1在肺组织中的表达情况。结果模型组动物均发生了不同程度的COPD,与正常对照组比较,模型组动物的MVV、PEF、FEV0.3、CL显著低于正常对照组,两者比较差异显著,P<0.05;模型组动物PaCO2高于对照组,PaO2及SaO2低于对照组,发生了明显的呼吸性酸中毒;TNFα及ICAM-1在正常对照组动物支气管上皮细胞中仅见微量的表达,在模型组的支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞及肺泡间质炎性细胞可见到强阳性表达。结论TNFα及ICAM-1参与了COPD的发生及发展。     

对多器官功能障碍综合征的认识与命名

外科学领域在20世纪70年代提出多器官功能障碍综合征（MODS）的概念。这一概念从最初的序贯性系统衰竭到多系统器官衰竭,再到多器官衰竭,最终演变为多器官功能障碍综合征。这一演变过程虽然历经数十年,但时至今日,MODS的概念仍有许多缺陷和不足,需要进一步探索与研究。     

多器官功能障碍综合征时血管内皮细胞损伤的研究

目的 采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化.方法 将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(SIRS组)和MODS组.对照组24只,其余2组各33只.对照组不放血和注射内毒素.SIRS组和MODS组用钳夹动物一侧股骨造成骨折和放血的方法复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,使休克持续1 h后进行复苏.复苏成功30 min后仅MODS组腹腔注射内毒素(2 mg/kg).从MODS组在注射内毒素后开始计算,3组大鼠在24、36、48 h随机取8只处死并采集标本检测肺组织1CAM-1-mRNA表达,测定血液中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量以及循环内皮细胞(CEC)数量.结果 MODS组ICAM-1mRNA表达在36 h时较24 h时明显升高(P<0.05),48 h进一步升高(P<0.05).相同时间点ICAM-1mRNA表达量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),SIRS组高于对照组(P<0.05).SIRS组和MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,3个时间点相互之间的差异均有统计学意义(P<0.5).相同时间点CEC数量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05).MODS组NO含量36h时较24 h时明显升高,48 h时又下降,并且低于24 h时(P<0.05),相同时间点NO含量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05).MODS组随时间延长ET-1含量逐渐增加,48 h ET-1含量同24h时的差异有统计学意义(P<0.05).相同时间点ET-1含量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05).结论 SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,MODS时更为严重和明显,表现为黏附分子表达增强,NO和ET-1分泌紊乱.     

群蜂螫伤致急性肾功能衰竭并多器官功能障碍综合征治疗分析

目的探讨群蜂螫伤致急性肾功能衰竭（ARF）合并多器官功能障碍综合征（MODS）的临床表现及治疗效果。方法对肾内科收治的群蜂螫伤致ARF合并MODS病人25例,使用连续性肾脏替代治疗（CRRT）联合间断血液透析（IHD）治疗。分析其肾脏及肾外表现,治疗及预后资料。结果本组患者分别发生肝脏,心脏,胃肠道,凝血,代谢或呼吸功能障碍。所有病人均接受规律血液透析,其中有13例患者接受从20～170小时不等的CRRT治疗。7～28天所有病人进入多尿期。1例死于上消化道大出血,3例死于MODS,余病人均好转出院。结论群蜂螫伤致ARF并MODS患者预后严重,CRRT联合IHD治疗效果较好。     

连续性血液净化在脓毒症并MODS治疗中的应用

目的:探讨连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗在脓毒症并多脏器功能不全综合征(MODS)患者中的疗效。方法:42例脓毒症并MODS[平均功能不全脏器(3.87±1.06)个]的患者予以CBP治疗,以连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)为主。连续性血液净化治疗期间监测生命体征,定时监测体温、血气、血常规、血管活性药物的应用以及内环境等。结果:42例患者在连续性血液净化治疗期间,血压逐步稳定,治疗后血尿素氮、肌酐及APACHEⅡ、MODS、SOFA评分及血管活性药物剂量均有所改善,乳酸、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的变化差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:连续性血液净化是较好的治疗脓毒症并多脏器功能不全综合征的血液净化方法。     

新生儿多器官功能障碍综合征的临床研究

目的了解危重新生儿多器官功能障碍的常见原发病及预后。方法回顾性分析188例危重新生儿的临床资料。结果全组188例危重儿,102例出现程度不等的器官功能损害,56例为多脏器功能障碍综合征(MODS),死亡17例,MODS病死率30.4%(17/56)。发生肺、心、脑、胃肠道、肾、肝及凝血系统方面功能障碍构成比为34.6%,19.4%,15.7%,13.1%,9.9%,6.3%,1.0%;1-5个器官功能障碍时病死率分别为2.2%,12.5%,43.8%,71.40.0%;窒息、缺氧缺血性脑病,吸入性肺炎,败血症者易发生MODS。结论MODS在NICU中发生率及病死率均高,预后与发生障碍器官的严重度、数目有关。     

SOCS-1、SOCS-3、TNF-a在有机磷中毒鼠肝脾的表达

目的观察有机磷中毒(AOPP)小鼠肝脏、脾脏SOCS-1、SOCS-3及TNF-amRNA的表达,探讨其在AOPP致多器官功能障碍综合症(MODS)中的发病机制,以期为MODS的防治提供新的策略。方法健康小鼠随机分成敌敌畏组、生理盐水对照组和正常对照组,分别于染毒后2、6、12、24h取肝脾组织,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定SOCS-1、SOCS-3、TNF-a表达水平。结果AOPP小鼠肝脾SOCS-1、SOCS-3、TNF-a表达均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论AOPP可导致细胞因子TNF-a失调,可能参与了AOPP后SIRS向MODS的发病过程;若能抑制炎症反应的失控,则对中毒MODS的治疗将有新的突破。     

儿童严重脓毒症并MODS临床特征及预后因素分析

目的探讨严重脓毒症并多脏器功能障碍综合征(MODS)的临床特征及影响预后的关键因素。方法前瞻性收集72例严重脓毒症并MODS患儿的临床资料以及治疗与转归。结果 30例(41.7%)患儿有基础疾病。原发感染部位以肺部感染最多(29例,40.3%),腹腔内感染15例中死亡7例(占46.7%)。72例患儿中,治愈58例(80.6%),死亡14例(19.4%),x2检验显示原发于腹腔内的感染病死率高,发生脓毒性休克和弥散性血管内凝血者预后差;与其他病原体相比较,EB病毒感染预后最差;直线相关分析显示,受累脏器数目和病死率高度相关。结论早期心血管功能障碍以微循环功能障碍为主,积极的液体复苏并纠正凝血功能是改善预后的关键措施;具有基础疾病、原发于腹腔内的感染、病原为EB病毒、以及受累脏器的数目是影响预后的主要因素。     

连续性血液净化对多发伤合并多脏器功能障碍综合征患者外周血细胞因子的影响

目的：应用连续性血液净化（CBP）技术，探讨其对多发伤合并多脏器功能障碍综合征（MODS）患者外周血细胞因子的影响。方法：25例严重多发伤合并MODS患者经中心静脉插管留置单针双腔导管，使用Baxter BM25机器行高容量连续性静脉－静脉血液滤过（Hv-CVVH)方式治疗。于CBP治疗前和治疗后2h、4h、6h、8h时分别抽取静脉血，采用ELISA法测定血浆TNF－α、IL－1、IL－8的含量，并在每日早晨抽取静脉血检测Bun、Scr、K^ 的浓度，同时抽取动脉血作血气分析。结果：25例患者CBP后血清Bun、Scr、K^ 均逐渐明显下降（P＜0．05或＜0．01），血浆TNF－α、IL－1、IL－8水平均逐渐降低（P＜0．05），血浆IL－6水平在CBP前后均无统计学差异（P＞0．05）。结论：CBP能清除多发伤合并MODS患者血浆中多种细胞因子，并可以改善血液生化指标。     

危重新生儿全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的临床分析

目的：探讨危重新生儿全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能不全综合征（MODS）的预后及影响因素,方法：回顾性总结分析我院新生儿重症监护病房（NICU）,于1997年1月－1999年12月收治的危重生儿,根据Hayden修订的ＳＩＲＳ诊断标准和全国小儿急诊学组拟定的ＭＯＦ诊断标准进行临床分析,结果：２５２例危重儿,符合ＳＩＲＳ诊断标准的１６１例,占６３．９％,最终发展为ＭＯＤＳ的８４例,占５２。２％,死亡３２例,病死率为３８．１％,产伤、窒息、患儿成熟度及胎烘羊水污染易发展为ＭＯＤS,死亡率显高于非ＭＯＤＳ组,结论：ＳＩＲＳ和ＭＯＤＳ在ＮＩＣＵ中发生率和病死率均高,而围产因素严重影响其预后,必须早期干预。     

噻庚啶对多脏器功能失常综合征大鼠的影响

目的了解噻庚啶对多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）大鼠的防治作用，并揭示给药时间与防治效果之间的关系。方法用ＳＤ大鼠制作ＭＯＤＳ模型，观察噻庚啶及给药时间对血清相关生化指标的影响。结果噻庚啶保护组和非保护组比较，血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显升高（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量显著降低（Ｐ＜０．０５）；同时血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）和肌酐（Ｃｒ）均有相应的降低，且早期给药保护组与对照组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），而晚期给药保护组与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。结论噻庚啶能清除氧自由基，减轻细胞损伤和多器官功能衰竭；早期给药对保护重要脏器的功能有利。