肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用

目的:观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用并探讨其药理学机制。方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量。结论:肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的防护作用,其作用与抗脂质过氧化有关。     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

石榴多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察石榴多酚对小鼠肝损伤的防护作用。方法用四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,观察石榴多酚(200、400、600mg/kg)对小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果石榴多酚能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;并可使肝脏中MDA含量降低,SOD活性升高。各实验组小鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组。结论石榴多酚对肝损伤具有保护作用,其作用可能与抗氧化有关。     

丙酰左卡尼汀对酒精所致肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丙酰左卡尼汀(PLC)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用35°二锅头白酒(以蒸馏水稀释无水乙醇得)16 ml/kg灌胃造模,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、山梨醇脱氢酶(SDH)活性、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)为指标,结合肝组织形态变化观察PLC对肝损伤的保护作用。结果 PLC中、高剂量组对肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST和SDH有降低作用(P<0.05),可显著升高肝组织中GSH和SOD的含量(P<0.05),明显降低肝组织中MDA的含量(P<0.05),肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论 PLC对小鼠酒精性肝损伤有保护作用。     

夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤的保护作用及机制

[目的]分析夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤的保护作用,并探究其可能的机制。[方法]将24只SPF级雄性C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组每日定时予以异烟肼100 mg/kg灌胃1次。实验组于异烟肼灌胃前予以夏枯草硫酸多糖100 mg/kg灌胃预处理,每4 d灌胃1次,共3次。异烟肼处理2周后处死小鼠,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;肝脏匀浆后检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理形态学的改变;RT-qPCR技术检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织IL-6和TNF-α蛋白的表达。[结果]与正常对照组相比,模型组和实验组小鼠血清AST、ALT活性水平和肝组织MDA含量升高(P0.001),肝组织SOD活性降低(P0.001),IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达明显升高(P0.001),肝组织病理可见不同程度的肝细胞变性坏死及炎细胞浸润。实验组与模型组相比,小鼠血清AST、ALT活性水平和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P0.001),IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低(P0.001),肝组织病理改变明显减轻。[结论]夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激反应、降低炎症反应有关。     

鬼针草水提物对脂多糖诱导肝损伤小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的研究鬼针草水提物对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及对小鼠细胞因子的影响。方法一次性腹腔注射LPS(400μg/kg)建立小鼠化学性肝损伤模型,鬼针草水提物灌胃,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(GGT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果鬼针草水提物可明显改善LPS引起的小鼠肝组织病理损伤,降低LPS致小鼠血浆ALT、GGT、TNF-α和IL-6的水平,GSH-Px活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠TNF-α、IL-6水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 随机将大鼠分为急性肝损伤组、药物干预组和正常对照组.大鼠经腹腔注射四氯化碳制备急性肝损伤模型;药物干预组大鼠给予松果菊苷连续灌胃7d,然后再进行四氯化碳染毒.染毒24h后测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及肝组织caspase-3活性和TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态学改变.结果 急性肝损伤组大鼠血清ALT、AST水平以及组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组相比差异非常显著;同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著高于对照组.预先给予松果菊苷能显著改善大鼠肝损伤,降低血清ALT、AST、MDA和caspase-3、TNF-α水平,并升高组织SOD活性.结论 松果菊苷对大鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关.     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.     

青蒿琥酯上调HO-1对老龄脓毒症小鼠急性肝损伤的作用

目的探讨青蒿琥酯能否上调血红素氧合酶-1(HO-1)起到对老龄脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,72只雄性昆明小白鼠按随机数字表法分为四组:假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、青蒿琥酯干预组(ART组)、HO-1抑制剂组(Zn PP组),各组按术后6 h、12 h、24 h分为3个亚组。分别于上述时间点处死小鼠,分时项检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平变化,采用Western印迹法及免疫组化法检测24 h亚组肝组织HO-1表达水平,光学显微镜观察各组小鼠24 h亚组肝组织病理变化情况。结果与sham组相比,CLP组小鼠血清ALT、AST水平升高(P<0.05);血清TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);肝组织中HO-1水平表达升高(P<0.05);肝组织病理损伤明显。与CLP组相比,ART组血清ALT、AST水平显著下降(P<0.05);血清TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05);肝组织HO-1水平表达明显升高(P<0.05);肝组织病理损伤程度减轻。Zn PP组与ART组相比,血清ALT、AST水平升高(P<0.05);血清TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);肝组织中HO-1表达水平下降(P<0.05);肝脏病理损伤明显。结论青蒿琥酯可以通过上调HO-1减轻老龄脓毒症小鼠急性肝损伤。     

白术莪术提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究白术莪术提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠白术莪术提取物灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及其肝脏、脾脏指数.结果 白术莪术提取物能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数(P＜0.01).结论 白术莪术提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用.     

野生植物刺梨SOD提取液防治大鼠慢性四氯化碳肝损伤

目的:观察野生剌梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗作用。方法:36只雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃,6周后处死 治疗组9只在造模停止后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只作比较研究。结果:预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0.05):治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0.05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0.05),GBH-Px水平明显高于未预防组:治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0.05)。肝组织病理学观察证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0.05)。结论:口服植物源性野生刺梨SOD制剂作为抗氧化剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定预防保护和治疗作用。     

补阳还五汤对肝纤维化小鼠肝功能、肝组织转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α水平的作用及机制

目的探讨补阳还五汤(BHD)对肝纤维化(LF)小鼠肝功能、转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响和机制。方法雄性小鼠随机分成对照组,模型组,秋水仙碱组(0.001 g/kg),BHD高、中、低剂量组(37.06、18.53、9.26 g/kg)。采用30%CCl4(1 ml/kg)腹腔注射诱导LF小鼠。放射免疫法检测小鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)水平。生化分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。Masson染色和透射电镜观察小鼠肝形态结构并计算肝指数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝TGF-β1和TNF-α水平。结果与模型组比较,BHD高、中剂量组小鼠血清HA、LN、ALT和AST明显降低(P<0.05),LF明显减轻,肝指数明显降低(P<0.05),肝TGF-β1和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论 BHD可改善小鼠LF,这与降低小鼠肝TGF-β1和TNF-α表达有关。     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

苦碟子注射液用于肝纤维化大鼠疗效观察及其作用机制探讨

对10只肝纤维化大鼠模型(苦蝶子组),采用苦碟子注射液腹腔注射(0.4 mL/100 g,1次/d),连用2周后检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(AJb)含量,肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察其肝脏内α-平滑肌蛋白(α-sMA)表达.结果与模型组比较,观察组显著降低肝血清ALT、AsT含量及肝组织中MDA水平明显降低,使血清Alb含量及肝组织中SOD活性显著升高(P＜0.01);肝脏内α-SMA阳性细胞数明显减少(P＜0.01),认为苦碟子注射液具有抗肝纤维化的作用,其机制可能为抗脂质过氧化及降低HSC活化.     

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化水平的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响,探讨其保肝作用机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组和维生素E阳性对照组。56°白酒8 ml/kg灌胃小鼠,每天2次,连续灌胃10 d造成急性肝损伤模型,造模同时按剂量每天给予FMCL保护,连续灌酒、灌药10 d后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肝组织病理学变化。结果 FMCL明显降低血清ALT、AST、TG、TC水平,明显降低肝组织MDA的含量,升高SOD、GSH-Px、GSH活性。并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死。结论 FMCL对酒精所致急性肝损伤有一定的保护作用,提高内源性抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应可能是FMCL保肝作用的重要机制之一。     

乌司他丁对GaIN/LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁(UTI)对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法 72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6 h、12 h、24 h、48 h取材4个亚组.腹腔内注射D-GaIN/LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GaIN/LPS后立即注射UTI.在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛(MDA)含量,Caspase-3和Caspase-8活性.结果 与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12 h、24 h和48 h组均明显降低(P<0.01);UTI处理组TNF-α、NO水平则在6 h和12 h有明显降低(P<0.01或0.05);UTI处理组肝组织MDA含量在12 h、24 h和48 h明显降低(P<0.01);UTI处理组处理6 h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低(P<0.01).结论 UTI对GaIN/LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用.     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.