槲皮素对糖尿病大鼠肾脏非酶糖化及氧化的抑制作用

目的探讨槲皮素治疗糖尿病肾病机制。方法对链脲佐菌素诱发糖尿病肾病大鼠给予槲皮素１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１治疗９周，测定糖尿病大鼠体重、肾重、血糖、胰岛素、果糖胺、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）改变，同时测定肾脏皮质组织ＬＰＯ、果糖胺及晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）、糖化产物（ｐｅｎｔｏｓｉｄｉｎｅ）及脂质过氧化物加合物荧光，并观察尿白蛋白排泄量及肾脏组织病理改变。结果槲皮素对早期糖化产物果糖胺无抑制作用，但对肾脏组织上ＬＰＯ及ＡＧＥｓ、ｐｅｎｔｏｓｉｄｉｎｅ及脂质过氧化物加合荧光均有明显抑制作用，尿白蛋白排泄量明显减少，肾小球基底膜和基质增生均有改善。结论槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化及氧化，从而对糖尿病肾病有控制作用     

水飞蓟素对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及氧化的影响

对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，给予水飞蓟素１００ｍｇ．ｋｇ＾－１／ｄ治疗９周，结果表明：糖尿病大鼠模型组肾脏皮要糖胺，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、晚期糖基化终产物（ＡＧＥ）及Ｐｅｎｔｏｓｉｄｉｎｅ和Ｈｙｄｒｏｘｙｎｏｎｅｎａｌ（ＨＮＥ）、丙二醛（ＭＤＡ）加合物荧光、尿白蛋白排泄量等均明显高于正常对照组。水飞蓟素治疗后，肾脏皮质ＬＰＯ和ＡＧＥ等４种荧光产物均明显下降，尿白蛋白排泄量减少，肾脏病变减轻     

中药对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的抑制作用

雄性Wistar大鼠70只,随机平均分为7组,正常对照组,糖尿病对照组氨基胍（100mh／kg／d）治疗组和黄芩苷,葛根素,川芎嗪,水飞蓟素（150mh/kg／d）治疗组,腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,称重然后进行肾皮质糖基化终末产物（AGEs）测定。结果：治疗前后各组血糖无明显变化。治疗后糖尿病组双肾重量明显高于正常对照（P〈0．01）,5个治疗组双肾重量明显低于糖尿病组（P〈0．01）,各治疗组间无明显差异（P〉0．05）。糖尿病AGEs含量明显高于正常对照（P〈0．01）,5个治疗组AGEs含量明显低于糖尿病组（P〈0．01）,各治疗组间无明显差异（P〉0．05）结论：1．蛋白质非酶糖化生成AGEs参与DN的发生与发展。2．中药对非酶糖化的抑制作用与典型糖化抑制剂氨基胍相似,且价格低、副作用少,值得临床推荐应用。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系

肾小球硬化为糖尿病肾病 (DN)的病理改变 ,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生。糖尿病 (DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是 DM肾小球硬化重要的原因之一 [1 ,2 ]。有研究表明一氧化氮 (NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用 ,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物 (AGE)的大量形成则阻碍了 NO的抗细胞增殖作用 [3 ]。本实验通过观察链脲佐菌素(STZ)诱导的 DM大鼠在不同病程肾组织 NO含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化 ,探讨DN发病的相关机制。材料和方法1.材料 :选择体重 15 0～ 2 0 0 g的…     

糖尿病兔体内多种组织蛋白的非酶糖化

糖尿病兔体内多种组织蛋白的非酶糖化雷涛，朱禧星持续高血糖可引起体内多种蛋白的非酶糖化，蛋白质非酶糖化在糖尿病慢性并发症的发病中起主要作用［１］。在体内，血红蛋白及血浆蛋白的糖化测定已作为监测糖尿病患者蛋白质非酶糖化程度的常用指标，并对糖尿病预后判断有...     

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。     

槲皮素对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

观察了槲皮素（Qu）对不同病程糖尿病（DM）大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用，并与氨基胍（AG）作对比。结果：Qu（100mg·kg-1／d）灌胃治疗9周，能明显抑制主动脉胶原及胶原交联的AGEs含量，与等剂量AG作用相近，但起效要晚。Qu有一定的降压作用，但对血糖及血清果糖胺无影响。提示Qu能通过抑制胶原非酶糖化来防治DM血管病变。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内非酶糖化反应的抑制作用

持续高血糖是产生糖尿病微血管病变的始动因素,葡萄糖能与蛋白质等大分子物质发生非酶促糖化反应,自发形成高度反应性的糖复合物,后者与多脏器功能损伤密切相关。本研究观察糖尿病动物模型肾小球内非酶糖化作用和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）苯那普利的影响,并对其作用机制初步探讨,以明确苯那普利保护肾脏的途径。     

非酶糖化和氧化作用与糖尿病血管重建

氧化与非酶糖化关系密切。道德氧化作用参与了非酶糖化;其次,非酶糖化与氧化作用特别是指质过氧化互有促进作用;最后,晚期糖化终产物发挥生物效应时体内也发生了氧化应激。糖尿病血管重建时非酶糖化与氧化应激增强,其作用机理尚待研究。     

非酶糖化在糖尿病慢性合并症中的作用

非酶糖化在糖尿病慢性合并症中的作用陈宇钱荣立慢性高血糖是所有糖尿病慢性合并症发生的关键启动因素［１］。糖尿病慢性合并症的程度和进展速度与高血糖的时间和水平密切相关。其中，高血糖状态下蛋白发生的非酶糖化起到了重要作用［２］。非酶促蛋白糖化是在无需酶的参...     

糖化血红蛋白与糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最常见的微血管病变之一,是导致终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)及相关死亡的主要原因。DKD发病机制目前尚未十分明确,但糖尿病患者长期血糖控制不佳是DKD发生、发展的主要决定因素。糖化血红蛋白(glycolated hemoglobin,Hb A1c)作为反映糖尿病患者血糖控制情况的"金标准",研究表明其不仅有可能成为独立预测DKD的风险因素,而且在DKD早期筛查诊治起重要作用;Hb A1c平稳且达标是影响DKD进展及预后的重要因素。     

甘草酸对氧化应激、细胞凋亡的影响及其对糖尿病肾病大鼠的疗效

目的 研究氧化应激导致的细胞凋亡与糖尿病肾病(DN)的关系,探讨中药甘草酸对氧化应激和细胞凋亡的影响及其作用机制,为DN的防治提供理论和实验依据.方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病α-硫辛酸(10 mg· kg-1·d-1)治疗组、糖尿病甘草酸(30 mg·kg-1·d-1)治疗组,除正常对照外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)诱发糖尿病.16w后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化,观察bcl-2、bax的表达,取部分肾皮质病理观察和电镜观察肾脏细胞凋亡形态学改变.结果与正常对照组相比,糖尿病模型组肾脏皮质MDA水平明显升高(P＜0.001),SOD活性明显降低(P＜0.001),α-硫辛酸治疗组、甘草酸治疗组MDA水平明显下降,SOD活性明显升高;糖尿病模型组肾脏bcl-2表达减少、bax蛋白表达增加,电镜观察示明显凋亡形态学改变,α-硫辛酸治疗组、甘草酸治疗组的bcl-2蛋白表达较糖尿病模型组增多,而bax蛋白表达较糖尿病模型组减少,电镜观察凋亡形态学改变减轻;糖尿病模型组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻.结论通过调节bax、bcl-2的表达抑制细胞凋亡,明显改善DN大鼠肾脏结构与功能,延缓其发展;与α-硫辛酸无差异,且价格低、副作用少,值得临床推荐应用.     

胶原代谢与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）的发生发展涉及多个环节。胶原蛋白是细胞外基质中最丰富的结构成分，在组织修复、纤维化等病理生理过程中起重要作用。在DN，胶原代谢出现异常，血清、尿中胶原蛋白含量增加，肾组织内编码胶原蛋白的mRNA水平及其表达水平均增高，提示胶原蛋白在DN的发生、发展中起重要作用。胶原代谢的异常与高血糖、蛋白质非酶糖化、细胞因子等有关。应用干预措施降低胶原蛋白表达有助于阻抑DN的发生、发展。     

红细胞膜蛋白非酶性糖化与糖尿病慢性并发症的联系

测定了112名体检正常者(22-82岁)的糖化红细胞膜蛋白(GEMP)的含量,其数值呈良好的正态分布,正态分布检验D值力0.2776(P>0.20);参考正常值范围为63.11～72.94μmoI果糖/L(P=0.95)。对GEMP数值在此范围及超过其上限的两组糖尿病患者的心脏、肾脏、视网膜和周围神经病变情况以及老年患者听力减退等临床观察指标相比较,除心脏外其他各项指标差别均有显著性。     

蛋白质的非酶促糖化及其防治

本文详数种常见蛋白质的非酶促糖化及其病理生理作用，并介绍了对其防治的研究进展     

非酶糖化和氧化作用与糖尿病血管重建

氧化作用与非酶糖化关系密切。首先,氧化作用参与了非酶糖化;其次,非酶糖化与氧化作用特别是脂质过氧化互有促进作用;最后,晚期糖化终产物发挥生物效应时体内也发生了氧化应激。糖尿病血管重建时非酶糖化与氧化应激增强,其作用机理尚待研究     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响及防治糖尿病肾病的临床意义

雄性Wistar大鼠30只,随机平均分为3组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病甘草酸（30mg／kg／d）治疗组,腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,观察Bcl-2、Bax的表达,取部允肾皮质电镜病理观察。结果①糖尿病组肾脏Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,甘草酸治疗组的Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,而Bax蛋白表达较糖尿病组减少,电镜观察糖尿病组呈明显细胞凋亡形态学改变,甘草酸治疗组减轻。②糖尿病肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,甘草酸治疗组病变减轻。结论①糖尿病血糖升高可能调节Bcl-2、Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,而参与DN的发生与发展。②甘草酸可调查Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。     

蛋白质的非酶促糖化及其防治

本文详述了数种常见蛋白质的非酶促糖化及其病理生理作用，并介绍了对其防治的研究进展。     

生物体内的非酶糖化作用及其与衰老的关系

本文系统回顾了非酶糖化研究的进展，重点评述了非酶糖化的产物及其受体的测定体系，以及非酶糖化及其产物的生理意义。