内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

血管损伤修复与炎症反应的研究进展

血管损伤后,内皮细胞、平滑肌细胞以及炎症细胞可以产生多种细胞因子、趋化因子、细胞黏附分子和蛋白水解酶,引起白细胞黏附、血小板的激活和血栓形成,血管平滑肌细胞的增生、迁移和凋亡以及细胞外基质的增生和重构。炎症在血管损伤后内膜增生以及血管成形术和支架置入术后血管再狭窄中起重要作用。本综述主要介绍各种炎症介质在血管损伤修复中的重要作用的新进展。     

单核/巨噬细胞在血管重塑中的作用

单核/巨噬细胞是血管重塑的重要参与者.在血管损伤时,激活的血管细胞产生炎症免疫反应招募炎症细胞,特别是单核/巨噬细胞到损伤部位进一步加速炎症的进程,这一过程在血管重塑中发挥至关重要的调控作用.血管损伤部位中的单核/巨噬细胞系主要来自于骨髓中的造血干细胞,血管外膜炎症反应为血管损伤过程的始发因素.     

噻唑烷二酮类药物对血管保护作用的研究进展

噻唑烷二酮类药物可以改善与胰岛素抵抗相关的代谢紊乱,并可直接作用于血管内的过氧化物酶体增殖物活化受体γ,发挥其血管保护作用。这些作用包括纠正血管重塑和内皮功能紊乱,抑制血管细胞的增殖和迁移,抑制炎症因子的产生和损伤及增强粥样硬化斑块稳定性等。深入研究噻唑烷二酮类药物在血管保护方面的作用对糖尿病及其并发症和心血管疾病的防治有重要意义。     

免疫/炎症反应在狼疮患者冠心病中的作用

冠心病是造成系统性红斑狼疮患者死亡的主要原因,系统性红斑狼疮失调的免疫/炎症反应会增加动脉粥样硬化疾病和血管损伤的风险。免疫/炎症反应介导的血管内皮损伤和动脉粥样硬化保护机制受损是动脉粥样硬化性心脏病形成的中心环节。现概述流行病学并讨论系统性红斑狼疮患者的免疫/炎症反应在冠心病发病机制中的作用。     

丹参乙酸镁的心脑血管保护作用及机制研究进展

丹参乙酸镁是中药丹参的水溶性提取物中的主要成分,具有广泛的药理学活性,包括保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、减轻心肌和脑缺血损伤等,对动脉粥样硬化、心肌缺血和脑缺血等心脑血管疾病具有良好的疗效。丹参乙酸镁的心脑血管保护作用与其抗氧化、抗炎症等药理学作用密切相关。     

激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨

高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体（κ-opioid receptor,κ-OR）在多种心血管疾病研究中被证实可以起到明确的心血管保护作用,但关于激动κ-OR在高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用仍有待研究。本文综述了高脂血症导致的血管内皮损伤和激动κ-OR所起的血管内皮保护作用的研究进展,探讨了激动κ-OR在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用,为进一步研究激动κ-OR所起的作用提供了思路。     

卡维地洛对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究进展

心肌缺血——再灌注损伤是心血管专科临床实践中较为常见的问题,也被认为是心肌保护问题的关键。卡维地洛作为一种新型的第三代β受体阻滞剂,相比于传统的β受体阻滞剂,具有抗氧化、钙拮抗、抗凋亡、抑制炎症反应,扩血管、线粒体保护、抗心律失常等作用,决定其对于心肌的缺血——再灌注损伤具有一定的保护作用,本文现就此方面目前的研究进展作一综述。     

冠心病患者脂联素与氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的相关性

血管内皮损伤、炎症反应等在冠心病(CHD)患者动脉粥样硬化(AS)发展的过程中起着举足轻重的作用.血浆脂联素(APN)可以抑制内皮细胞黏附因子的表达、平滑肌细胞的增殖和迁移、巨噬细胞向泡沫细胞的转变过程而使炎症反应终止,达到有效的抗AS作用,对血管内皮起到保护效果.低密度脂蛋白(LDL),特别是经过氧化修饰后的氧化型LDL(ox-LDL)是可直接反映AS斑块稳定状况的标志.一氧化氮(NO)是血管内皮细胞释放的血管活性物质,在调节和维持内皮功能方面有重要作用.本研究旨在分析APN与ox-LDL、NO之间的相关性,为冠心病的诊治提供依据.     

依达拉奉治疗心血管疾病作用机制的研究进展

依达拉奉对心脏、血管和脑组织的缺血性和炎症损伤具有保护作用,它除了能清除氧自由基外,还具有抗氧化应激、抗凋亡和抗炎的作用,对急性心肌梗死缺血再灌注损伤还具有预防作用。本文就依达拉奉治疗动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压、心力衰竭等心血管疾病的作用机制的研究进展综述如下。     

血管紧张素(1-7)对心血管保护作用的研究进展

血管紧张素(1-7)是血管紧张素家族中一个新成员,它通过血管紧张素转换酶Ⅱ/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴发挥作用。血管紧张素(1-7)作为血管紧张素Ⅰ的主要活性产物,对调节血管紧张素Ⅱ水平,尤其是组织血管紧张素Ⅱ的水平起着一定的作用。它通过激肽、一氧化氮、前列腺素产生与血管紧张素Ⅱ完全不同的作用。这些提示血管紧张素(1-7)可能是肾素-血管紧张素系统调节自身活性的重要物质。近期研究发现血管紧张素(1-7)具有保护心室心肌功能,降低缺血再灌注损伤和氧化应激,调节神经压力反射,降低血压和舒张血管,抗增殖、抗纤维化和抗炎症反应,以及调节血脂、脂肪细胞代谢、保护糖尿病所致心肌损害等心血管保护作用,现就这些保护作用的新进展做一综述。     

血管生成素-1与炎症关系的研究进展

1 引言 人类内皮细胞平均总面积超过1000 m2,约为表皮总面积的600倍,广泛分布于血管腔内侧面,组成了一层较为稳定的屏障将血液与内皮下组织分隔开来.最近的研究显示,血管内皮细胞在炎症过程中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润.在炎症反应过程中,随着血管内皮细胞的激活,表面黏附分子的表达增加,炎症细胞附壁、移行,激活的内皮细胞通过氧自由基、钙离子超载等因素加重局部的损伤和炎症反应.炎症反应在许多疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,人们很早就认识到类风湿性关节炎、急性肺损伤、银屑病等疾病与炎症反应密切相关.在动脉粥样硬化的进程中炎症反应也发挥着重要的作用.通过抑制炎症反应来减少组织器官损伤、控制疾病的进程一直是一种有效的治疗策略.血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)是血管生长素家族成员之一,它可通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存,并促进内皮细胞出芽及迁移,稳定血管.越来越多的实验表明Ang-1在干预内皮细胞的炎症反应中发挥着重要作用.本文根据目前的研究现状,对Ang-1在炎症反应中的作用及其机理做一简要综述.     

中药天然产物调控内皮细胞防治动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是冠心病发病的病理基础,而血管内皮损伤是冠状动脉粥样硬化的始动因素。血管内皮细胞是位于血管内层的单层细胞,调控血液和周围组织的物质交换,其完整性十分重要。中药天然产物活性单体及其衍生物通过抑制氧化应激、调控血管活性物质释放、减轻机体炎症、平衡凝血与抗凝血系统等途径调控内皮细胞功能,在内皮保护和动脉粥样硬化防治方面具有多途径、多环节、多靶点的优势,但也有报道有关中药天然产物抵抗新型冠状病毒所致内皮损伤和动脉粥样硬化作用的研究。本文对该领域的研究进展进行综述。     

血红素氧合酶-1与心血管疾病研究

血红素氧合酶-1(HO-1)是血红素氧合酶的诱导型,能催化血红素分解生成CO、胆红素和铁.这三种代谢产物通过多种机制对心血管系统产生保护作用,包括抗氧化应激、抗炎症损伤、抗细胞增殖、抗凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及参与细胞内信号传递等.HO-1在多种心血管疾病中均有适应性表达,并在防治这些心血管疾病方面发挥重要作用.     

骨髓源内皮祖细胞修复冠脉介入术后血管内膜损伤的机制探讨

经皮冠状动脉介入治疗术可导致血管内皮的机械性损伤,引起内皮功能失调及局部炎症反应,从而导致管壁内膜增生、支架内再狭窄及急性支架内血栓形成。支架植入术后管壁再内皮化和内皮祖细胞在恢复正常血管功能、血管损伤修复中有重要作用。内皮祖细胞治疗心血管疾病及介入治疗并发症提供一种新的思路。     

丹红注射液治疗缺血性脑卒中的研究进展

综述丹红注射液治疗缺血性脑卒中的可能作用机制,包括延长阿替普酶静脉溶栓时间窗,改善血液循环,保护血管内皮,抗炎症,抗氧化应激损伤,抗神经元凋亡,保护神经,促进神经元突触重塑,降低血清同型半胱氨酸等方面。     

VEGFR2在血管新生与重塑中的调控作用

<正>血管的新生与重塑作为血管发生,损伤与修复过程中的重要病理变化,在维护机体血管的结构与功能正常方面具有重要作用。尤其是在机体血管发生损伤情况下,血管的新生与重塑往往成为影响机体损伤发展及修复的重要影响因素。在机体损伤的急性期,相应损伤因子或炎症因子可通过促进损伤部位周围血管结构损伤或者重塑,从而改变局部的血液流变学特性,从而促进损伤组织炎症反应的发生,进而加重组织的损伤~([1]);而在恢复期,血管新生及新生血管结构重塑又是机体损     

内皮损伤与阿司匹林内皮保护作用

血管内皮细胞除作为血液与间质组织间的屏障外,还可分泌多种活性物质,以保持血管舒张及收缩因子间的平衡,参与血小板功能调节和凝血因子的清除和纤维溶解过程,调节血管平滑肌生长;调节炎症和免疫反应过程。一旦在某种或多种危险因素的作用下发生血管内皮损伤,引起内皮功能障碍,从而导致一系列的病理生理反应、血管重构和斑块形成,因此内皮损伤是动脉粥样硬化发生的始动因素和关键环节。对于动脉粥样硬化事件的预防,在内皮损伤发生之时即应启动,多项研究证实经典抗血小板药物阿司匹林具有显著的内皮保护作用,可显著修复改善内皮依赖性血管舒张功能。现对内皮损伤及阿司匹林的内皮保护作用进展做简要概述,从而强化临床医生对于内皮损伤的认识,在心血管疾病的发生发展过程中及早给予干预,最大程度地延缓疾病的进展。     

左金丸与反左金对寒热型胃粘膜损伤炎症因子和保护因子的影响

目的：比较左金丸与反左金对寒、热型胃粘膜损伤炎症因子和保护因子的影响。方法：通过无水乙醇和冰水加NaOH建立大鼠寒、热胃粘膜损伤模型，采用放射免疫法比较左金丸和反左金对大鼠血液和胃粘膜中白细胞介素—8(1L—8)、肿瘤坏死因子—α(TNF—α)和前列腺素E2(PGE2)的作用。结果：在目热损伤模型中，左金丸疗效优于反左金，能明显降低IL—8的产生(P＜0．05)，粘膜TNF—α含量略有降低，PGE2变化不明显；而在胃寒损伤模型中，左金丸的作用不明显，反左金预防损伤的药效优于左金丸。结论：左金丸与反左金在寒、热不同的目粘膜损伤模型上对炎症因子和保护因子有不同的作用水平；两方的目粘膜保护作用与内源性防御PGE2的合成和释放无关；左金丸的保护作用可能与抑制炎症因子有关。