血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

炎症在急性冠脉综合征中的作用及意义研究

目的 动脉粥样硬化是一种多因素参与的疾病,随着研究的深入,发现炎症反应在其发生发展中扮演重要角色.炎症反应是导致动脉粥样硬化易损性的重要因素.炎症因子可通过参与动脉粥样斑块形成;促进粥样斑块的不稳定和破裂及促进冠状动脉内血栓形成等多种途径作用于急性冠脉综合征的病理过程.     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

CD40/CD40L系统与动脉粥样硬化和脑梗死的关系

脑动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要原因.CD40/CD40L的过度表达会激发免疫和炎症反应,导致粥样斑块内局部炎症细胞浸润,促发斑块破裂,进而发生脑梗死.近年来的研究表明,CD40L与脑梗死体积和严重程度相关.因此,检测CD40L可作为判断脑梗死严重程度的一项指标,用以指导临床治疗.     

急性冠脉综合征患者PCI术后血清脂联素和hs-CRP的变化

如何早期评估急性冠脉综合征(ACS)危险程度并提前进行必要的干预,以降低冠心病的致死、致残率,是临床心血管医师所面临的难题之一.许多实验证明,脂联素(adiponectin,APN)具有抗动脉粥样硬化作用,并且与动脉粥样硬化斑块的破裂进程相关.血清中的hs-CRP在ACS发病时通常会升高,是易损斑块炎症反应的标志,高敏C反应蛋白(hs-CRP)可能作为一种功能性蛋白质直接参与粥样斑块的炎症过程.本研究探讨ACS患者PCI手术前后血清APN与CRP的变化及其与易损斑块的关系.     

前列地尔治疗急性脑梗死的疗效及血清高敏C-反应蛋白水平的变化

急性脑梗死是目前全世界致死、致残的主要疾病之一,常见病因是动脉粥样硬化,而颈部或颅内血管不稳定斑块脱落引起栓塞,斑块阻塞血管是主要的发病机制[1].C反应蛋白是常见的急性时相蛋白,是体内炎症的敏感标志,高敏C-反应蛋白(hs-CRP)更能反映体内炎症活动程度[2].许多研究表明存在冠状动脉、颈动脉粥样硬化不稳定斑块的患者血清hs-CRP水平增高,脑血管病急性期hs-CRP水平亦会增高[3].本研究应用前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死患者,分析临床效果,并探讨患者血清hs-CRP浓度变化.     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

他汀类药物作用机制研究进展

动脉粥样硬化是一个复杂的全身性的炎症过程。病变部位形成粥样斑块,最终斑块破裂引发血栓形成是导致急性冠脉综合征发生的主要原因。他汀类在动脉粥样硬化的治疗中发挥着越来越重要的作用。除了降脂作用,他汀类更具有潜在的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管形成、稳定动脉粥样硬化斑块、动员内皮祖细胞等。现就当前他汀类多效性的主要研究进展作一综述。     

马来酸罗格列酮片联合辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化64例

缺血性脑血管疾病是中老年人多发病,颈动脉粥样硬化症(CAA)及斑块是诱发缺血性脑血管病变的重要高危因素[1].因此,颈动脉粥样硬化斑块(CAAP)的干预治疗对缺血性脑卒中一、二级预防均具有重要意义[2].本研究探讨辛伐他汀联合马来酸罗格列酮片(文迪雅)治疗CAAP的疗效. 1资料与方法 1.1 资料选择2010年7月至2011年12月我院诊疗的105例CAAP病人,均经彩色多普勒超声确诊患有程度不等的CAA或(和)颈动脉斑块.其中,男62例,女43例,年龄42～ 70[平均(53.9±11.7)]岁.     

红细胞微粒与急性冠状动脉综合征关联性

近年来全球致死和致残的主要原因发生了重要变化,缺血性心脏病由第四位上升到第一位,而缺血性心脏病中致死性最强的急性冠状动脉综合征,近几年来发病率逐年升高。现在医学证明微粒(Microparticles微粒)与多种生物活动有关,比如血栓形成、炎症反应、血管功能和免疫功能,微粒具有促进炎症反应和激活凝血系统的作用,是导致动脉粥样硬化基础上缺血的重要原因。有研究提示,冠状动脉内不稳定粥样斑块继发病理改变时,斑块内的微小血管破裂,红细胞微粒由此产生。     

正五聚体蛋白3与动脉粥样硬化的炎症反应研究进展

以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已是当今危害人类健康的重要原因之一[1-2].当前,血管炎症被认为是动脉粥样硬化形成的关键因素[3].炎症反应中,炎性细胞在内皮细胞释放的炎性细胞因子和趋化因子的作用下,聚集在血管损伤部位,形成脂质条纹,脂质条纹中大部分细胞为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬胆固醇后成为泡沫细胞,泡沫细胞在脂质条纹进一步形成粥样斑块中起着重要作用[ 4].正五聚体蛋白3 (pentraxin 3,PTX3)是新近发现与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)同源的炎症因子,是急性反应蛋白之一.本文就其与动脉粥样硬化炎症反应的关系作一综述.     

脑梗死与hsCRP及颈动脉粥样硬化斑块关系研究的进展

冠状动脉粥样硬化及炎症反应被认为是导致脑梗死的重要机制,参与了重要过程.颈动脉粥样硬化狭窄所致脑梗死在脑梗死中占据相当大的比例,高敏C反应蛋白(hsCRP)参与了形成颈动脉粥样硬化的炎症过程,并且是临床检测常用的生物标记物.本文就脑梗死与hsCRP及颈动脉粥样硬化斑块关系的研究进展作一综述,以期优化疾病的治疗及预后.     

中性粒细胞与淋巴细胞比与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化是一种涉及全身和局部炎症的多因素疾病,中性粒细胞浸入粥样斑块后,通过介导局部炎症反应,并趋化更多的炎症细胞至血管壁,导致血管内皮细胞功能紊乱、粥样斑块的发展和破裂,最终诱发心血管事件。目前认为,固有免疫和特异性免疫在粥样斑块的形成和进展中发挥着重要作用。一系列临床研究表明,中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil to Lymphocyte Ratio,NLR)在预测冠状动脉粥样硬化病变的严重程度、并发症及预后方面有着重要的临床价值;同时,NLR具有简单、相对低廉和普遍可用的特点,不需要增加额外的检测,因此,受到越来越多的关注。     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

急性冠脉综合征(ACS)是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征[1],包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)以及心源性猝死.资料表明,全世界每年大约1900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因[2].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗ACS最有效的方法之一,但PCI可诱发或加重局部的炎症反应,可导致血管内皮的增生或再狭窄,引发动脉粥样硬化斑块的破裂,导致急性血栓形成[3].本文探讨PCI对ACS患者血小板活化功能与炎症因子的影响.     

DKK-1、GDF-15与动脉粥样硬化的相关性研究进展

导致缺血性卒中的重要因素有很多,动脉粥样硬化是其中最常见的一种,目前众多研究已经证实,动脉粥样硬化本质上就是一种炎症反应。越来越多的研究指出Dickkopf-1(DKK-1)及生长分化因子-15(GDF-15)是一种炎性反应标志物,DKK-1参与动脉粥样硬化的形成,并可能与粥样硬化斑块的稳定性相关,而导致缺血性心脑血管疾病,GDF-15参与缺血性心脑血管疾病的发生,在众多研究中发现其具有抗动脉粥样硬化的效应,临床中对DKK-1、GDF-15的检测,在对心脑血管疾病诊断、评估病情及预后等方面具有一定的价值及临床意义。     

树突状细胞在动脉粥样硬化中的作用

基础和临床研究均证实,炎症反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生、发展及其导致的临床事件过程中起着重要作用.在发生AS的血管内膜和粥样斑块中可见T淋巴细胞、巨噬细胞以及树突状细胞(dendritic cell,DC)聚集现象.作为激活T淋巴细胞最主要的抗原提呈细胞,DC具有决定T淋巴细胞活化、凋亡以及聚集等的重要功能.文章就DC与AS病变的相关性进行了综述.     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-18的变化及其临床意义

急性冠状动脉综合征的发生发展与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,易损斑块的破裂被认为是急性冠状动脉综合征的主要发病机制。目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症疾病,越来越多的证据支持炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用。白细胞介素-18是近年来发现的一个促炎细胞因子,其在急性冠状动脉综合征粥样斑块易损性方面发挥了重要作用.并对急性冠状动脉综合征患者的早期诊断和冠状动脉病变的严重程度及对心血管终末事件的发生的预测有重要的临床意义。