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1.
钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系。方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7mmol/d氯化钠基础上口服60mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7d;每个阶段最后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标。根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10%,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63)。结果盐敏感性检出率为32.3%。基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mmHg,P<0.01];舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mmHg,P<0.01];收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P<0.01];舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P<0.05]均较高。盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义;予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mmHg,P<0.05]。结论高盐摄入、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用。  相似文献   

2.
目的:探讨治疗性生活方式干预对轻中度高血压病患者动态血压参数的影响。方法: 收集246例轻中度高血压病患者,随机分为治疗性生活方式干预组(干预组)130例和对照组116例。在降压药物治疗的基础上,干预组进行严格的饮食、锻炼等生活方式干预,对照组进行常规生活方式干预。所有受试者干预前后进行动态血压检测。结果: 干预1年后,干预组24 h、夜间(n)平均血压及白昼(d)收缩压(SBP)下降幅度均显著高于对照组[分别为24hSBP(22±6) mmHg(1 mmHg=0133 kPa) vs.(15±5) mmHg、nSBP(26±14) mmHg vs.(17±10) mmHg、24hDBP(10±7) mmHg vs.(8±5) mmHg、nDBP(11±7) mmHg vs.(9±6) mmHg和dSBP(20±8) mmHg vs.(14±7) mmHg,均P<005];白昼、夜间的收缩压负荷值下降幅度干预组显著高于对照组[分别为(30±14)mmHg vs.(25±14)mmHg和(43±24)mmHg vs.(31±18)mmHg,均P<005];血压杓型转归率及血压达标率干预组均显著高于对照组(26% vs. 10%和85% vs. 63%,均P<001)。结论: 治疗性生活方式干预显著降低了24 h(尤其是夜间)血压均值及收缩压负荷,有助于恢复患者的血压昼夜节律。  相似文献   

3.
目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选60例年龄在20~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS K)饮食各7d的研究。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量。结果受试者60例中共检出SS13例,检出率为21.6%。盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09vs0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6vs63.5±7.6)μmol/L,P<0.01]。在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09vs0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4vs41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系。结论血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压。  相似文献   

4.
目的:探讨合并高血压的病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞的老年患者在未改变降压药物治疗的基础上,安置心脏永久起搏器后血压的变化特点。方法:回顾性分析北京安贞医院,2014年至2016年,因缓慢型心律失常行永久起搏器置入的患者,其中包括病态窦房结综合征(SSS)患者192例;Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°-AVB)患者155例;Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞患者59例,记录临床资料,比较三组患者起搏器置入前后SBP、DBP、脉压特点以及变化。结果:(1)组内比较:SSS术前术后血压变化:[SBP(136.0±17.2)vs.(135.6±14.4)mmHg;DBP(71.7±11.3)vs.(71.1±7.7)mmHg;脉压(64.6±17.0)vs.(64.5±13.7)mmHg,P均0.05)]。Ⅱ°-Ⅱ型AVB术前术后血压变化:[SBP(141.0±19.7)vs.(140.1±19.7)mmHg;DBP(69.8±10.5)vs.(73.0±8.0)mmHg;脉压(71.7±20.6)vs.(67.1±13.7)mmHg,P均0.05]。Ⅲ°-AVB术前术后血压变化:[SBP(142.4±19.8)vs.(139.6±15.4)mmHg;DBP(69.4±11.3)vs.(71.9±8.3)mmHg,P均0.05];脉压[(73.0±21.4)vs.(67.7±13.9)mmHg,P0.05],差异有统计学意义。(2)组间比较:SSS与Ⅲ°-AVB术前SBP、脉压,术后DBP、脉压相比,差异有统计意义(P均0.05),其余两组间血压比较可见有一定差异,但差异无统计学意义。结论:虽然起搏器置入术对SSS、Ⅱ°-Ⅱ型AVB患者的血压有一定影响,并可见变化趋势;而起搏器置入术对Ⅲ°AVB患者的脉压有明显影响,且对脉压的影响可能通过降低SBP和升高DBP两方面起作用。因此,Ⅲ°AVB患者术前DBP低而SBP过高可能是一种代偿机制,可不予积极降压,以免DBP进一步下降而增加脑卒中风险,而起搏器置入术可能有降低其SBP的作用,故术后应密切监测患者血压,并适当予降压药物调整。  相似文献   

5.
目的 探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度(QTd)、T波峰-末间期(Tp-Te)的影响.方法 选取64例28~60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d(基线期),低盐饮食(低盐期)、高盐饮食(盐负荷期)和高盐补钾饮食(高盐补钾期)各7d.各期均测量体质量、血压,记录心电图,测量QT间期、QTd、校正QTd (QTdc)及Tp-Te.结果 低盐期QTd、QTdc、Tp-Te均<基线期(QTd,45.6± 15.6对52.1 ±23.4,P<0.05;QTdc,55.6±19.4对61.6±23.6,P<0.05;Tp-Te,79.8±8.5对85.0±10.6,P<0.01);盐负荷后QTdc、Tp-Te>低盐期(QTdc,60.3±19.4对55.6±19.4,P<0.05;Tp-Te,83.0±10.1对79.8±8.5,P<0.01);在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小(QTd,42.6±15.1对47.4±19.0,P<0.05;QTdc,52.2±18.0对60.3±19.4,P<0.05;Tp-Te,79.1 ±8.5对83.0±10.1,P<0.01).结论 盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及Tp-Te增加,补钾可以减低高盐对QTd、QTdc、Tp-Te的影响,提示补钾可通过缩短心肌复极时间,降低心脏复极不均一性,对心律失常可能有一定预防作用.  相似文献   

6.
目的:探讨囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)敲除对血压及血管功能的影响。方法:培育纯合型的CFTR基因敲除小鼠(CFTR KO)和CFTR野生对照小鼠(CFTR WT),采用先进的遥测血压技术精确监测血压,使用Vevo 2100超声仪行血管多普勒测定,采集主动脉彩色多普勒血流图并测量主动脉血流速度。结果:CFTR KO组24h动态SBP及DBP水平均明显高于CFTR WT组[(123.1±4.2)vs.(111.4±2.2) mmHg (1 mmHg=0.133kPa),(94.9±3.4)vs.(85.4±3.7) mmHg,P0.05];CFTR KO组白天SBP及白天DBP水平均明显高于CFTR WT组[(117±5.6)vs.(106±3.6) mmHg,(89.4±4.7)vs.(81.3±4.1) mmHg,P0.05];CFTR敲除小鼠夜间SBP及夜间DBP水平均明显高于CFTR WT组[(126.3±5.1)vs.(114.8±3.5) mmHg,(98.1±3.8)vs.(88.5±4.7) mmHg,P0.05];CFTR敲除小鼠SBP变异率及DBP变异率均明显高于CFTR对照组小鼠[(16±2.1)vs.(13.2±0.8),(15.6±2.1)vs.(11.7±0.5),P0.05];CFTR敲除鼠主动脉的顺应性明显低于CFTR对照鼠主动脉的顺应性[(7.4±3.0)%vs.(12.7±2.1)%,P0.05];CFTR敲除鼠主动脉的血流速度峰值(AoPSV)与CFTR对照鼠相比无统计学差异[(1 121±134)vs.(1 029±116)mm/s,P0.05]。结论:CFTR氯离子通道参与了血压及血管功能的调控。  相似文献   

7.
目的观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月~2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组(n=44)和非H型高血压组(n=36),分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比,H型高血压组患者24h平均收缩压标准差(24hSSD)[(15.83±4.02)mmHg vs.(13.25±3.89)mmHg]、白昼收缩压标准差(dSSD)[(16.82±4.98)mmHg vs.(12.75±3.86)mmHg]、白昼舒张压标准差(dDSD)[(10.29±2.23)mmHg vs.(8.62±1.82)mmHg]和夜间收缩压标准差(nSSD)[(12.88±4.54)mmHg vs.(10.12±3.36)mmHg]明显增高,差异具有统计学意义(P均0.05)显著。结论与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血压变异性增高。  相似文献   

8.
目的 通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选60例年龄在20~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS K)饮食各7 d的研究.每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本.血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量.结果 受试者60例中共检出SS 13例,检出率为21.6%.盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09 vs 0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6 vs 63.5±7.6)μmol/L,P<0.01].在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09 vs 0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4 vs 41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系.结论 血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压.  相似文献   

9.
目的:通过对血压正常个体进行低盐和高盐饮食干预,探索盐负荷对血压正常个体体内炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取30例年龄在18~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3天,低盐饮食、高盐饮食各7天。根据其平均动脉压(MAP)于高盐期较低盐期升高幅度≥10%为标准分为盐敏感者(10例)和盐不敏感者(20例),分别于基线及各期末抽取空腹静脉血标本。血浆TNF-α和MCP-1用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,血浆hs-CRP用免疫放射比浊法测定。结果:3O例受试者中盐敏感检出率占33%(10例)。盐敏感者和盐不敏感者干预各期血浆hs-CRP水平无明显变化;而TNF-α水平[盐敏感者:(168.4±67.8) pg/ml vs(42.1±26.7) pg/ml,P0.01;盐不敏感者:(129.8±24.1) pg/ml vs(37.7±15.8) pg/ml,P0.01)]和MCP-1水平[盐敏感者:(205.2±64.2 vs 166.3±48.5) pg/ml,P0.01;盐不敏感者:(212.3±52.2 vs 143.6±55.9) pg/ml,P0.01],两者均为高盐期较低盐期显著增高。盐敏感者和盐不敏感者间同期比较差异无统计学意义。结论:高盐饮食可诱发一种炎症状态,这种炎症状态可能独立于血压的盐敏感性之外。  相似文献   

10.
目的:通过同期男女冠心病慢性完全闭塞(CTO)患者的比较分析女性CTO病变的临床和影像学特点。方法:1989年6月~2005年12月诊断冠心病的患者,入院后行常规实验室生化检查及X线胸片、心脏超声等临床辅助检查,并行冠状动脉造影及左室造影检查。入选有1支或1支以上CTO病变的患者进入本研究,按性别分为女性组(n=334)和男性组(n=1 382)。结果:与男性组比较,在临床资料方面,女性组年龄大[(64±8)岁 vs.(60±11)岁,P<0.01],高血压病比例高(65.6% vs. 53.3%,P<0.01),而女性组体质量低[(65±10)kg vs.(75±10)kg,P<0.01)、吸烟比例低(11.1% vs.46.7%,P<0.01)、饮酒比例低(2.4% vs. 26.6%,P<0.01)、心肌梗死比例低(38.0% vs. 52.7%,P<0.01),在心绞痛、心律失常、心力衰竭、糖尿病 、脑血管病的比例均无统计学差异。实验室检查资料方面,女性组三酰甘油(TG)高[(2.3±2.0)mmol/L vs.(2.0±1.5)mmol/L,P<0.01)、总胆固醇(TC)高[(5.4±1.3)mmol/L vs.(5.0±2.4)mmol/L,P<0.01]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高[(1.4±0.5)mmol/L vs.(1.3±0.4)mmol/L,P<0.01 ]、空腹血糖(FPG)高[(6.1±1.7)mmol/L vs.(5.9±1.7)mmol/L,P<0.05]和纤维蛋白原(Fib)水平高[(4.1±1.3)g/L vs.(3.9±1.4)g/L,P<0.05 ],而尿素氮低(BUN)[(5.6±2.4)mmol/L vs.(5.9±2.0)mmol/L,P<0.05]、血清肌酐(Cr)低[(81±31)μmol/L vs.(95±33)μmol/L,P<0.01]。心脏超声左室内径小[ (48±6)mm vs.(51±6)mm,P<0.01],左室射血分数(LVEF)偏高[(0.64±0.10) vs.(0.63±0.11),P<0.05]。冠状动脉造影资料比较显示,两组在冠状动脉优势型、单支血管病变、多支血管病变、CTO血管分布、侧支循环0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级比例及造影并发症发生中均无统计学差异。结论:女性CTO患者中代谢指标异常较为突出,且年龄较高,但女性CTO患者病变复杂程度与男性并无显著差异。  相似文献   

11.
目的:观察原发性高血压(EH)患者血压变异性与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性。方法:随机选择60例EH患者作为EH组,按照24h平均动脉压均值高度又分为3个亚组,即EH1组(90.2~106.6mmHg)、EH2组(106.6~118.3mmHg)及EH3组(118.3~143.7mmHg),各亚组均20例,另选择15例健康正常人作为健康对照组。监测所有研究对象在日间、夜间及24h收缩压变异性和舒张压变异性,以晨尿微量白蛋白/尿肌酐比值作为早期肾功能损害的指标,研究其相关性。结果:两组均存在血压变异性,与健康对照组比较,EH组日间、夜间及24h收缩压变异性[日间:(12.62±2.96)比(17.62±3.27),夜间:(8.32±2.14)比(11.63±2.35),24h:(11.23±2.25)比(18.35±2.94)]和舒张压变异性[日间:(10.32±2.41)比(12.48±2.85),夜间:(9.52±2.00)比(11.59±3.12),24h:(10.68±2.16)比(13.45±3.00)]均明显增大(P均〈0.01)。双变量相关分析显示EH组及EH各个亚组的日间、夜间及24h收缩压和舒张压的血压变异性均与尿微量白蛋白/尿肌酐比值均呈正相关(r=0.217~0.485,P〈0.05)。结论:原发性高血压患者血压变异性与早期肾脏损伤密切相关,改善血压变异性对预防早期肾功能损害有益。  相似文献   

12.
目的:探讨替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及心脏重构的影响。方法:120例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.58mmHg分为晨峰组(60例)与非晨峰组(60例),均予以替米沙坦80~160mg/d治疗6月,治疗前后行动态血压、心脏超声检查。结果:与血压非晨峰组比较,晨峰组左室肥厚发生率(36.7%比51.6%)、左房内径扩大率(26.7%比41.7%)明显升高(P均〈0.01);与治疗前比较,晨峰组经替米沙坦治疗6月后收缩压(SBP)差值[(32.7±4.2)mmHg比(21.2±6.7)mmHg]、舒张压(DBP)差值[(20.3±3.6)mmHg比(13.5±7.4)mmHg]明显降低(P〈0.01),而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低(P〉0.05),两组替米沙坦治疗6月后左室重量指数均明显降低(P〈0.05)。结论:老年高血压患者血压晨峰程度与心脏重构密切相关,替米沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,逆转左室肥厚。  相似文献   

13.
目的 探讨术前应用阿托品对老年患者进行全麻气管插管超声支气管镜引导下经支气管针吸活检(EBUS-TBNA)的价值.方法 病例对照研究,纳入胸部增强CT倾向肺癌伴7区纵隔淋巴结增大并拟行全麻气管插管支气管镜活检及EBUS-TBNA检查的87例老年住院患者.采用掷硬币法随机分为阿托品组40例和对照组47例.评估术前、术中及...  相似文献   

14.
目的:研究饮食教育干预对正常高值血压人群的影响。方法:选择体检中符合血压正常高值标准(120~139/80~89mmHg)的体检者58例,进行为期12个月的饮食干预并进行血压监测。饮食干预措施包括:戒烟,适度饮酒,限制钠盐摄入,补充膳食纤维,增加钾、镁、钙的摄取,补充大豆蛋白,减少脂肪、胆固醇的摄入,适量摄入蛋白质。结果:与干预前比较,通过饮食教育,正常高值血压人群的相关饮食知识知晓率明显提高(P均〈0.05);血压[收缩压(133.5±6.5)mmHg比(128.2±6.9)mmHg,舒张压(85.8±7.1)mmHg比(74.8±5.1)mmHg]、人体质量指数[(24.1±2.8)kg/m2比(22.4±2.2)kg/m2]、总胆固醇[(5.6±1.8)mmol/L比(4.6±1.6)mmol/L]、甘油三酯[(1.9±0.7)mmol/L比(1.4±1.0)mmol/L]、空腹血糖[(5.8±1.7)mmol/L比(5.0±1.6)mmol/L]、血尿酸[(384±80)μmol/L比(322±82)μmol/L]均有明显下降(P〈0.05)。结论:正常高值血压患者通过饮食教育,改善饮食习惯,控制血压有效而简便,投入少,效益大,应大力提倡。  相似文献   

15.
OBJECTIVES: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide (NO), which plays an important role in natriuresis. We determined whether changes in endothelium-dependent vasodilation (EDD) and plasma ADMA predict changes in blood pressure (BP) after salt loading in normotensive postmenopausal women (PMW). METHODS: In 15 normotensive PMW (age 50-60 years), not receiving estrogen, ambulatory 24-h BP, plasma lipids, and ADMA were measured after 4 days of a low-salt diet (70 mEq/day) and following 7 days of high-salt intake (260 mEq/day). Brachial artery diameter at rest, during reactive hyperemia, i.e. EDD, and after sublingual nitroglycerin, i.e. non-EDD, were measured by ultrasound. The 24-h urinary NO metabolite (NOx) was measured by Griess reaction. Plasma ADMA was measured by high-pressure liquid chromatography. RESULTS: During low-salt, 24-h BP levels averaged 121 +/- 11 and 69 +/- 7 mmHg for systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP), respectively. After salt loading, average 24-h BP increases were: 7.6 mmHg for SBP, 2.2 mmHg for DBP, and 5.5 mmHg for pulse pressure (PP). Increases of 24-h SBP and 24-h PP after salt loading correlated directly with changes in ADMA (partial R2 = 0.16 for 24-h SBP and 0.17 for 24-h PP, P < 0.05 for both) and inversely with changes in EDD (partial R2 = 0.13, P = 0.09 for 24 h SBP and partial R2 = 0.15, P = 0.07 for 24-h PP), after adjustment for age and cholesterol. CONCLUSIONS: Inhibition of NO bioavailability by ADMA and a subsequent reduction in EDD contribute to the increase in BP during high-salt intake in normotensive PMW not receiving estrogen.  相似文献   

16.
The mechanism by which high-salt and low-potassium diet contributes to hypertension remains poorly understood. Plasma homocysteine (Hcys) is recognized as a primary mediator of blood pressure (BP) response to some diets. Therefore, the present study tried to investigate whether plasma Hcys and BP could be regulated by salt loading in normotensive salt-sensitive (SS) persons, and further explored whether potassium supplementation could reverse the effect. We enrolled 47 normotensive subjects, aged 29–65 years. The protocol included 7 days on a low-salt diet (3g/day, NaCl), 7 days on a high-salt diet (18g/day), and then a high-salt diet with potassium supplementation (4.5g/day) for 7 days. After high-salt intake, BP was significantly increased and potassium supplementation lowered it in the SS group. Plasma Hcys were higher in SS subjects than in salt-resistant (SR) subjects after salt loading (34.4 ± 17.0 μmol/L versus 19.16 ± 6.4 μmol/L, P < 0.01). Plasma Hcys in SS subjects was increased on a high-salt diet than on a low-salt diet (34.4 ± 17.0 μmol/L versus 16.5 ± 8.3 μmol/L, P < 0.01), but plasma Hcys was ameliorated by potassium supplementation (34.4 ± 17.0 μmol/L versus 20.9 ± 10.4 μmol/L, P < 0.01). In SS subjects, the change of mean arterial blood pressure (MBP) correlated significantly and positively with the alteration of plasma Hcys during low-salt to high-salt intake and high-salt to high-salt with potassium supplementation (r = 0.75, P < 0.001; r = 0.74, P < 0.001, respectively). Our results indicate that Hcys may partly mediate the impact of high-salt intake and potassium supplementation on BP in SS subjects.  相似文献   

17.
Fang Y  Mu JJ  He LC  Wang SC  Liu ZQ 《Hypertension》2006,48(4):724-729
Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of NO synthase. Because endothelial NO pathway is compromised in patients with salt-sensitive hypertension, we investigated whether the plasma ADMA can be modulated by chronic salt loading in normotensive salt-sensitive persons and its relationship with NO, and we further determined whether or not dietary potassium supplementation can reverse them. Sixty normotensive subjects (aged 20 to 60 years) were selected from a rural community of Northern China. All of the people were sequentially maintained on a low-salt diet for 7 days (3 g/day, NaCl), then a high-salt diet for 7 days (18 g/day), and high-salt diet with potassium supplementation for another 7 days (4.5 g/day, KCl). After salt loading, the plasma ADMA concentrations increased significantly in salt-sensitive subjects (0.89+/-0.02 micromol/L versus 0.51+/-0.02 micromol/L; P<0.05), whereas the plasma NOx levels reduced considerably (41.8+/-2.1 micromol/L versus 63.5+/-2.1 micromol/L; P<0.01). All of the abnormalities normalized when dietary potassium were supplemented (0.52+/-0.03 micromol/L versus 0.89+/-0.02 micromol/L for ADMA and 58.1+/-0.9 micromol/L versus 41.8+/-2.1 micromol/L for NOx). Statistically significant correlations were found among plasma ADMA level, the mean blood pressure, and the level of NO after salt loading in normotensive salt sensitive individuals. Our study indicates that high dietary potassium intake reduces blood pressure and ADMA levels while increasing NO bioactivity in normotensive salt-sensitive but not salt-resistant Asian subjects after salt loading.  相似文献   

18.
目的:探讨护理轮班工作对睡眠和血压昼夜值、节律的影响。方法:选择长期在我院工作的29例轮班护士为轮班护士组,以32例白班护士为白班护士对照组(白班对照组),两组入选对象均接受了“匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)”评估和24h动态血压(ABPM)监测。结果:与白班对照组比较,PSQI问卷评估显示,轮班护士组的大部分因子分及 PSQI总分[(8.67±2.16)分比(11.98±3.30)分]均显著升高(P<0.05~0.01);24h动态血压监测表明,轮班护士组的平均夜间 SBP [(106.51±12.94)mmHg 比(115.74±13.72)mmHg]和 DBP [(71.23±9.76)mmHg比(74.96±10.68)mmHg]均明显升高(P<0.05);平均SBP下降率[(7.84±1.52)%比(3.66±1.47)%]和DBP下降率[(6.55±1.39)%比(2.83±0.51)%],SBP杓型比例(59.38%比31.03%)和DBP杓型比例(68.75%比27.59%)明显减少,而 SBP非杓型比例(40.63%比68.97%)和 DBP非杓型比例(31.25%比72.41%)均显著增加(P<0.05~<0.01)。结论:轮班护士存在明确的睡眠障碍,并有血压昼夜值和节律的显著改变。  相似文献   

19.
探讨年龄,高血压、平均动脉压和晨峰血压等因素对老年患者血压变异性的影响。方法:325例老年患者根据血压水平分为:高血压组(225例)和非高血压组(100例),对两组患者行动态血压监测,并进行统计分析。结果:与非高血压组相比,老年高血压患者收缩压变异[(10.82±2.72)mmHg比(14.18±2.98)mmHg]和舒张压变异[(8.12±1.83)mmHg比(9.05±1.94)mmHg]明显增加(P均<0.01);但其收缩压的变异性不随年龄增加而增加(t=1.277,P=0.215)。直线相关分析表明晨峰收缩压和收缩压变异呈明显正相关(r=0.342,P<0.05),平均舒张压和舒张压变异呈明显的正相关(r=0.323,P<0.05)。结论:老年高血压患者血压变异是增加的,晨峰血压和平均舒张压是老年收缩压变异的重要影响因素。  相似文献   

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