氯化镉对小鼠精子畸形的影响

目的:观察氯化镉(CdCl2)致小鼠精子畸形作用。方法:选择健康昆明种雄性小鼠20只,随机分为四个组:0.5mg/kg、1.0mg/kg CdCl2组、阴性对照组(等体积生理盐水)、阳性对照组(25mg/kg环磷酰胺),分别腹腔注射染毒,每天1次,连续5天,于第35天处死动物。显微镜下观察精子形态。结果:与阴性对照组相比,0.5mg/kg、1mg/kgCdCl2组、阳性对照组小鼠精子畸形率均明显高于阴性对照组(P<0.05),氯化镉高剂量组精子畸形率显著高于低剂量组(P<0.05)。精子畸形以头部畸形为主。小鼠体重增重、睾丸系数各实验组与对阴性照组比较差别无显著意义(P<0.05)。结论:CdCl2染毒可导致小鼠出现精子畸形。染镉剂量增加,精子畸形率增加。     

有机磷农药对小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 探讨有机磷农药敌百虫(dipterex,Dip)和敌敌畏(DDV)联合染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 选择雄性小鼠32只,随机分为4组(3个染毒组和1个对照组)每组8只.染毒组小鼠每天分别给予2、10、50mg/kg剂量Dip和2、10、50 mg/kg剂量DDV,经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水.每天每只小鼠染毒1次,连续染毒27 d.首次染毒后35 d处死小鼠,观察精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 Dip、DDV联合染毒中、高剂量组精子数量、精子活率均低于对照组,精子畸形率、骨髓细胞微核率均显著高于对照组,差异具有统计学意义,并呈剂量-反应关系.结论 Dip、DDV联合染毒可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应,并具有致突变作用.     

动式吸入甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:探讨吸入不同浓度的气态甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:将30只性成熟期健康雄性小鼠随机分为对照组、甲醛染毒1~4组,每组6只。对照组小鼠吸入空气,其他4组小鼠吸入的空气中甲醛的浓度分别为(0.18±0.06)mg/m~3、(0.55±0.13)mg/m~3、(1.08±0.27)mg/m~3、(4.14±1.68)mg/m~3,每天染毒8 h,共30 d。染毒结束后检测小鼠血清性激素水平、计算睾丸脏器系数、进行精子计数和精子畸形率检测。结果:各剂量甲醛染毒组小鼠与对照组相比,在血清性激素水平、睾丸脏器系数以及精子数量上无明显差异,但在精子形态上甲醛染毒3组、4组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。相关性检验显示,甲醛染毒剂量与精子畸形率呈显著正相关(r_s=0.784,P<0.05)。结论:亚急性吸入1 mg/m~3或以上浓度的甲醛可能造成雄性小鼠生殖系统损伤。     

异丙莠对小鼠的致突变作用研究

目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20～26 g(精子畸形实验小鼠为15～18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用.     

染氟大鼠生精细胞端粒酶逆转录酶表达的测定

目的:探讨氟对大鼠生精细胞端粒酶表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机等分为对照组、高剂量染毒组、低剂量染毒组,分别腹腔注射蒸馏水、20mg/kgNaF和10mg/kgNaF溶液39d后,采用放射免疫法检测血清中雌二醇水平,原位杂交法检测端粒酶逆转录酶(TERT)表达情况,同时观察成熟精子质量和睾丸病理学的变化情况。结果:低剂量染毒组、高剂量染毒组雌二醇水平、TERT表达水平、精子计数和活动率均低于对照组(P均<0.05),精子畸形率高于对照组(P<0.05)。高剂量染毒组精子计数、精子畸形率和活动率与低剂量染毒组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:氟可降低TERT表达水平从而对生殖系统造成损害。     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

邻苯二甲酸二丁酯对小鼠骨髓微核和精子形态的影响

目的了解邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对微核试验和精子畸形试验的影响。方法将昆明种小鼠随机分为5组,DBP染毒剂量为500mg/kg(低剂量组),1000mg/kg(中剂量组)和2000mg/kg(高剂量组),以及阴性对照组(玉米油)和阳性对照组(环磷酰胺,40mg/kg),每只小鼠计数1000个骨髓嗜多染红细胞(PCE)和每个剂量组的小鼠计数1000个精子的形态。结果中、高剂量组微核率与阴性对照组相比明显升高(P<0.05),且各剂量组微核率随染毒浓度的增加而升高,呈现剂量-反应关系(r=0.937,P<0.01);中、高剂量组精子畸形率与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且各剂量组精子畸形率随染毒浓度的增加而升高,呈剂量-反应关系(r=0.904,P<0.01),畸形精子中以无钩为最多,其次是香蕉形、尾折叠、双头,分别为4.5%、3.09%和1.32%,结论DBP染毒在一定剂量下对小鼠骨髓微核试验和精子畸形试验呈现阳性结果。     

辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的 观察辛硫磷和灭多威对雄性小鼠生殖细胞的联合毒性作用.方法 选择健康成年雄性昆明种小鼠64只,随机分为两批,每批随机分为4组,每组8只,分别为:阴性对照组(灌胃等容量蒸馏水)、辛硫磷组(1/80LD50,25mg/kg体重)、灭多威组(1/80LD50,0.125mg/kg体重)、灭多威+辛硫磷混配组(1/80LD50+1/80LD50,0.125mg/kg+0.125mg/kg).第一批实验动物连续经口染毒4d,每天1次,于染毒后第5天颈椎脱臼法处死,取小鼠右侧睾丸进行制片观察睾丸微核.第二批小鼠连续经口灌胃染毒30d,每天1次,于末次染毒后处死,测量小鼠脏器重量,精子参数(精子计数、活率和畸形率),睾丸牛殖细胞的凋亡.结果 辛硫磷、灭多威单剂使睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).辛硫磷+灭多威混配引起睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).存在交互作用.结论 辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖系统存在联合毒性作用,使睾丸生殖细胞微核率增加、精子活率降低、精子畸形率增加,睾丸牛殖细胞凋亡水平增加,均表现为拮抗作用;辛硫磷和灭多威混剂可能是通过诱导生殖细胞凋亡的和生殖细胞微核率增加,进而影响精子的质量.     

甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性

目的：观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法：随机将小鼠分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC₅₀)、42 mg•m-3(1/12 LC₅₀)和84 mg•m-3 (1/6 LC₅₀),每天2 h,每周6 d,共13周。染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果：各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01),1/6 LC₅₀组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论：甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。     

辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 研究辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 48只健康昆明种雄性小鼠,随机分为6组,每组8只.实验设4个不同剂量辛硫磷染毒组、阴性对照组（玉米油）和阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg）,均采用腹腔注射染毒方式.首次染毒后第35d处死小鼠,观察睾丸及附睾脏器系数、精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 除最低剂量组外,各染毒组精子数量均低于阴性对照组（P＜0.01）;精子活率各染毒组均低于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.精子畸形率、骨髓细胞微核率各染毒组均高于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.结论 辛硫磷对雄性小鼠生殖系统有一定毒性作用,主要引起精子数量、精子活率的降低和精子畸形率的增加,并具有致突变作用.     

工业品六六六对小鼠精子影响的研究

雄性性成熟 BALB/C 小鼠,随机分为5组,即工业品六六六80mg/kg,40mg/kg.20mg/kg 3个染毒组和环磷酰胺30mg/kg 阳性对照、食油阴性对照组.连续给药5天,末次给药后第35天处死,取副睾,制成精子悬液,分别观察精子数量、活动力和形态。结果表明工业品六六六3个剂量组均引起染毒小鼠精子数量减少,活动力下降(P<0.05)。80mg/kg、40mg/kg 组引起精子畸形率增高(P<0.05).说明它能透过血睾屏障、对小鼠精子的生成和成熟具有一定的损害作用.工业品六六六的作用,与其对生殖细胞的诱变或干扰精子代谢及改变表型有关.它能影响遗传物质的传递并可能危及子代.     

快杀灵对小鼠遗传毒性和生殖毒性的检测

目的探讨快杀灵对小鼠骨髓细胞微核形成的影响和对生殖细胞中精子形态的毒性作用。方法以不同剂量(9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)的快杀灵分10次经口灌胃染毒小鼠,每次间隔24小时,于末次染毒后25天处死小鼠,检测骨髓嗜多染红细胞微核细胞率和精子畸形率。结果 与阴性对照组比较,各剂量组的微核率高于阴性对照组,但差异无显著性(P>0.05),精子畸形率高于阴性对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论快杀灵对骨髓细胞微核形成的影响不明显,对雄性小鼠精子的形成有毒害作用。     

邻苯二甲酸二异辛酯对雄性小鼠主要脏器及生殖功能的影响

目的观察邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)对雄性小鼠主要脏器及生殖功能的影响。方法将5~6周雄性小鼠24只随机分为4组,每组6只,对照组不做任何处理,低剂量组皮下注射DEHP 100 mg.kg-1,中剂量组皮下注射DEHP 300 mg.kg-1,高剂量组皮下注射DEHP 500 mg.kg-1;每日1次,连续20 d,停止给药3 d后全部颈椎脱臼处死。测定小鼠体质量、主要脏器重量、精子活动率、精子存活率及精子畸形率。结果低剂量组、中剂量组小鼠肝脏系数与对照组比较差异显著(P<0.05),高剂量组小鼠肝脏系数与对照组比较差异极显著(P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的精子活动率和存活率随剂量的增加有明显下降趋势。低剂量组、中剂量组、高剂量组畸形数目随剂量的增加逐渐增多。结论DEHP能明显引起小鼠肝脏及生殖功能受损。     

1,2,3,4-二环氧丁烷对雄性小鼠生殖细胞损伤的研究

目的 研究1,3-丁二烯的活性中间代谢产物l,2,3,4-二环氧丁烷(1,2,3,4-diepoxybutane,DEB)对小鼠睾丸生殖细胞的损伤.方法 成年雄性昆明小鼠分为溶剂对照组(PBS)、低剂量(17 mg/kg) DEB染毒组和高剂量(42.5 mg/kg) DEB染毒组.采用腹腔注射染毒,于第1、3、5天间隔注射3d,初次染毒后的第21天采样.比较睾丸系数、精子密度、精子活动度以及睾丸组织的病理学改变.采用流式细胞仪进行睾丸细胞周期及DNA倍型分析.采用化学比色法检测小鼠肝组织氧化和抗氧化能力的改变.结果 与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠的睾丸系数及精子密度均有下降,且高剂量DEB染毒组明显降低(P＜0.05).与溶剂对照组相比,DEB染毒小鼠的极慢或不动的精子比例显著升高(P＜0.05,P＜0.01).细胞周期分析结果显示,高剂量DEB染毒组的单倍体和二倍体细胞比例降低,而四倍体细胞比例升高,同时G2/M期细胞比例升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着染毒剂量增加,睾丸结构受损,肝组织的MDA水平增加,而SOD和GSH-Px水平降低,其中高剂量DEB染毒组的变化具有统计学差异(P＜0.05).结论 DEB染毒可以造成小鼠睾丸细胞损伤,干扰生精细胞的周期进程,氧化应激可能是DEB诱导生殖细胞损伤的原因之一.     

敌百虫亚急性染毒对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的探讨有机磷农药敌百虫对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法选用雄性ICR小鼠40只,随机分为低剂量染毒组（2mg／kg敌百虫）、中剂量染毒组（10mg／kg敌百虫）、高剂量染毒组（50mg／kg敌百虫）和对照组（等容积生理盐水）,每组10只进行灌胃染毒,每天1次,连续30d后脱椎处死小鼠,比较各组小鼠的精子活动度、精子畸形率以及睾丸组织的病理学改变,并分析染毒剂量与精子活动度和畸形率的关系。结果与对照组比较,各染毒组小鼠的精子活动度均下降,其中精子活动度Ⅲ、Ⅳ级所占比例明显上升,且高剂量染毒组精子活动度为I、Ⅱ级所占比例明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量、中剂量和高剂量染毒组的精子畸形率分别为1．00％、2．06％和3．39％,均显著高于对照组的0．38％,差异有统计学意义（P〈0．05）。精子活动度和畸形率均与染毒剂量显著相关（P〈0．05,P〈0．05）。组织病理学观察发现,中剂量和高剂量染毒组小鼠的睾丸曲细精管中各级精母细胞数量减少。结论敌百虫暴露可对雄性小鼠产生一定的生殖毒性作用。     

乙酰甲胺磷对雄性大鼠生殖细胞及睾丸标志酶活性的影响

目的研究乙酰甲胺磷对雄性大鼠生殖细胞及睾丸标志酶活性的影响。方法30只健康成年SD雄性大鼠,随机分为5组,每组6只。实验组设3个不同剂量乙酰甲胺磷染毒组、阴性对照组(蒸馏水)和阳性对照组(环磷酰胺,20mg/kg)。染毒组和阴性对照组采用经口灌胃染毒方式,阳性对照组采用腹腔注射染毒方式。检测精子数量、精子活率、精子畸形率及睾丸标志酶LDH、SDH、ATPase(Na K -ATPase、Mg2 -ATPase、Ca2 -ATPase)的活性。结果乙酰甲胺磷染毒组精子数量、活率下降,精子畸形率升高,睾丸标志酶LDH、SDH、Na K -ATPase、Mg2 -ATPase、Ca2 -ATPase等的活性降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且精子畸形率与染毒剂量呈正相关,而精子数量、精子活率及睾丸标志酶(LDH、SDH、Na K -ATPase、Mg2 -ATPase、Ca2 -ATPase等)的活性与染毒剂量呈负相关。结论乙酰甲胺磷可引起雄性大鼠精子数量和活率的降低、精子畸形率的增加及睾丸标志酶活性的降低,提示乙酰甲胺磷具有一定的生殖毒性。     

环磷酰胺对小鼠遗传和生殖毒性影响的研究(2)--对雄性小鼠生殖细胞的影响

目的探讨环磷酰胺对雄性小鼠生殖细胞毒性的影响。方法雄性小鼠随机分为对照组与实验组,每组10只,实验组腹腔注射环磷酰胺溶液30 mg/(kg.d),对照组腹腔注射生理盐水,连续5 d染毒,染毒后28 d取双侧睾丸和附睾,计数小鼠精子畸形率和生殖细胞微核发生情况,评价环磷酰胺对小鼠的生殖毒性作用。结果腹腔注射环磷酰胺实验组精子畸形率与对照组相比显著升高(P<0.05);实验组生殖细胞微核率与对照组相比亦显著升高(P<0.05)。结论小鼠腹腔注射环磷酰胺对雄性小鼠生殖细胞有损害作用。     

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠遗传毒性干预研究

目的:探讨灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性的干预作用。方法:将昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高剂量、中剂量和低剂量灵芝液组,各组小鼠每天以10 mg/m3甲醛溶液静态染毒2h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg·d)剂量灵芝孢子粉提取液灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,染毒和灌胃过程持续14 d。14 d后,处死小鼠,检测各组小鼠的睾丸系数、精子畸形率和骨髓细胞微核率。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠的睾丸脏器系数均升高(P<0.01),以高、中剂量组显著;小鼠精子畸形率与骨髓微核率不同程度降低(P<0.01),而且存在明显的剂量效应关系。结论:灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性具有一定的保护作用。     

三聚氰胺对雄性小鼠精液质量的影响

目的：探讨三聚氰胺对雄性小鼠精液质量的影响。方法：健康雄性昆明种小鼠50只,随机分为阴性对照组（生理盐水）、阳性对照组（环磷酰胺）和三聚氰胺低、中、高剂量组,分别予0.01 mL/g生理盐水灌胃,40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射,400 mg/kg（1/8LD50）、800 mg/kg（1/4LD50）、1600 mg/kg（1/2LD50）三聚氰胺灌胃,于首次染毒后第35天处死小鼠,称量睾丸及附睾,计算脏器系数;显微镜下计数精子数量、精子活动率、精子畸形率。结果：三聚氰胺各剂量组小鼠睾丸、附睾脏器系数下降,其中,中、高剂量组睾丸脏器系数与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;高剂量组附睾脏器系数与阴性对照组比,差异有统计学意义（P<0.05）;高、中、低三聚氰胺组小鼠的精子数量及精子活动率呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势,与阴性对照组比,差异均有统计学意义（ P<0.01或P<0.05）。结论：三聚氰胺对雄性小鼠的生殖细胞可产生一定的毒性作用。     

甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响

目的:探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。