基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1对心房颤动患者心房结构重构的影响

目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-1,MMP-9)及其组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达,并探讨其与心房结构重构的关系。方法将28例风湿性心脏病接受换瓣手术患者的右心耳标本分为3组,窦性心律组8例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组12例,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1基因表达。结果(1)与窦性心律组比较,阵发性房颤组MMP-1的mRNA表达虽有增加,但无显著性差异,而持续性房颤组MMP-1的mRNA表达显著增加(P<0.05);(2)MMP-9的mRNA表达在窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组心房组织的表达逐渐增加(P<0.05)。MMP-9的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的正相关(r=0.509,0.543,P<0.01);(3)与窦性心律组比较,阵发性房颤组和持续性房颤组TIMP-1的mR-NA水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。TIMP-1的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的负相关(r=-0.43,-0.387,P<0.05)。结论房颤患者的MMP-1、MMP-9和TIMP-1相互间的作用失衡可能与慢性房颤时的心房结构重构有关。     

心房颤动患者血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子浓度的变化

目的：研究非瓣膜性心房颤动（NVAf）患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）的水平．探讨NVAf发生的可能机制。方法：采用定量酶联免疫吸附试验（ELISA）测定30例NVAf患者（房颤组）和30例正常人（正常对照组）血清MMP-2、TIMP-2的水平。结果：房颤组血清MMP-2水平（390．29±128．67ng／ml）明显高于正常对照组（291.80±104．15ng／ml）水平（P〈0．01）。房颤组血清TIMP-2水平（62．84±26．77ng／ml）明显低于正常对照组（115．22±45．00ng／ml）,P〈0．01,血清MMP-2水平与左房直径呈正相关（r=0．396,P〈0．01）。多因素非条件Logistic回顾模型中左房直径、MMP-2是NVAf发生的危险因素,TIMP-2是保护免于发生房颤的因素。结论：MMP-2与TIMP-2可能参与房颤的发生发展。     

急性冠脉综合征患者血浆sCD40L与血清基质金属蛋白酶水平的变化及其意义

目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性CD40配体（sCD40L）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血清组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平变化及其相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定70例冠心病患者[ACS患者35例、稳定型心绞痛（SAP）患者35例]、35例非冠心病患者（正常对照组）sCD40L、MMP-9、TIMP-1的水平。结果：与正常对照组及SAP组比较,ACS组sCD40L[（2.73±0.92）μg/ml比（3.05±0.98）μg/ml比（4.72±1.15）μg/ml]、MMP-9[（152.38±54.22）ng/ml比（341.12±69.96）ng/ml比（574.2±139.20）ng/ml]水平明显升高（P均〈0.01）,而TIMP-1[（415.92±13.96）ng/ml比（249.32±36.80）ng/ml比（172.20±40.10）ng/ml]水平明显降低（P〈0.01）;且MMP-9与sCD40L呈正相关（r=0.42,P〈0.05）。结论：急性冠脉综合征患者可溶性CD40配体、血清基质金属蛋白酶-9水平升高,血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平下降提示这两指标与粥样斑块不稳定相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标。     

细胞因子在类风湿关节炎患者肺间质病变中的意义

目的 探讨类风湿关节炎(RA)继发间质性肺疾病(RA-ILD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)和转化生长因子β,(TGF-β1)的变化及其意义.方法 RA组29例,RA-ILD组28例(其中早期RA-ILD组16例,中晚期RA-ILD组12例),对照组为健康体检人员29名.采用ELASA法检测血清中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1水平.计量资料用-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两组间比较采用t检验,关节分级资料采用卡方检验.结果 RA组和RA-ILD组血清TIMP-1水平[(645±220)和(536±188)μg/L]明显高于对照组[(392±92)μg/L],RA-ILD组血清TGF-β1.水平[(13.1±10.0)μg/L]明显高于RA组和对照组[(3.9±2.9)和(2.4±1.7)μg/L],RA组与RA-ILD组血清TIMP-1水平、RA组与对照组血清TGF-β1的水平无明显差别.各组血清MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1均无明显差别.中晚期RA-ILD组血清TIMP-1水平[(690±110)μg/L]明显高于早期RA-ILD组[(420±147)μg/L],中晚期RA-ILD组血清TGF-β1水平[(17.9±8.2)μg/L]明显高于早期RA-ILD组[(9.5±9.9)μg/L].中晚期RA-ILD组血清MMP-9/TIMP-1(0.9±0.1)明显低于早期RA-ILD组(1.2±0.4).早期RA-ILD组血清MMP-9水平[(537±309)μg/L]与中晚期RA-ILD组[(595±110)μg/L]无明显差别.结论 血清TGF-β1可以作为RA患者ILD的诊断标志,且在一定程度上可反映RA-ILD肺部病变的严重程度.MMP-9/TIMP-1下降能反映肺部病变的严重程度.血清MMP-9水平不能作为RA-ILD的诊断指标及ILD肺部病变严重程度的判定指标.     

晚期血吸虫病肝纤维化指标与肝组织病理学的相关性研究、

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）在晚期血吸虫病（晚斑）肝组织和血清中的表达及其与肝组织病理学的关系。方法采用免疫组化sP法检测45例晚血（观察组）肝组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1表达;采用EIASA法检测观察组和30例健康人（对照组）血清TIMP-1、TGF-β1、MMP-1水平。结果观察组肝组织中TGF-β1、TIMP-1表达强度与肝纤维化程度、有无合并HBV感染呈正相关（P均〈0．05）;而MMP-1无相关性。与对照组比较,观察组血清TGF-β1、TIMP-1水平及TIMP-1／MMP-1值明显增高（P均〈0．01）,并与肝纤维化程度、免疫组化表达强度呈正相关（P均〈0．01）,而血清MMP-1差异无统计学意义。结论TGF-β1、MMP-1、TIMP-1与晚血肝纤维化的发生、发展密切相关,三者联合检测可作为晚血患者肝纤维化诊断和疗效评估指标。     

老年人慢性缺血性肾病患者血清MMP-9及TIMP-1的检测及意义

目的通过观察老年人慢性缺血性肾病患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)水平的变化,探讨其在慢性缺血性肾病发病机理中的可能作用及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例老年慢性缺血性肾病患者及22例对照组血清中MMP-9及TIMP-1的水平,并分析两者与血清总胆固醇及肌酐的相关性。结果慢性缺血性肾病组血清MMP-9和TIMP-1的水平分别为(346.9±14.3)ng/ml、(112.9±10.5)ng/ml,显著高于对照组血清两者的水平(91.6±7.5)ng/ml、(57.4+3.9)ng/ml,结果差异有统计学意义(P0.01);MMP-9、TIMP-1水平与总胆固醇水平呈明显正相关(r=0.7231,r=0.6415,P均0.05),与血清肌酐无相关性。结论 MMP-9和TIMP-1参与了慢性缺血性肾病的发病机理,可能是肾缺血损伤的一个独立危险因素。     

孟鲁司特钠对支气管哮喘患者血清MMP-9和TIMP-1水平的影响

目的 通过采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管哮喘（简称哮喘）治疗前后血清中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）水平,观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对轻度持续性哮喘患者血清中MMP-9和TIMP-1水平的影响.方法 选取轻度持续性哮喘患者61例,随机分成治疗组29例和对照组32例,治疗组使用常规治疗＋孟鲁司特钠10 mg每日一次口服,疗程为7～14 d,对照组使用常规治疗,疗程为7～14 d,采用ELISA法测定两组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1水平,并对其变化进行分析比较.结果 ①治疗后治疗组血清MMP-9水平[（22.75±6.51） μg/L]明显低于对照组治疗后[（28.93±7.59）μg/L]（P＜0.05）;治疗组治疗前血清MMP-9水平[（29.07±7.83） μg/L]明显高于治疗组治疗后[（22.75±6.51）μg/L]（P＜0.05）.②治疗后治疗组血清TIMP-1[（10.74±4.14） μg/L]明显低于对照组治疗后[（13.75±2.59） μg/L]（P＜0.05）;治疗组治疗前血清TIMP-1水平[（13.76±3.53） μg/L]明显高于治疗组治疗后[（10.74±4.14） μg/L]（P＜0.05）.结论 孟鲁司特钠可明显降低轻度持续性哮喘患者血清中MMP-9和TIMP-1的水平.MMP-9和TIMP-1的水平可作为轻度持续性哮喘患者疗效判断的指标之一.孟鲁司特钠可能会通过下调哮喘患者血清MMP-9和TIMP-1的水平,减少气道细胞外基质沉积.     

高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶-9的变化

目的探讨高血压病及高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂——金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法用酶联免疫吸附法对40例高血压病患者、38例高血压合并冠心病患者进行血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与30例健康对照组进行比较。结果对照组、高血压病及高血压合并冠心病患者血清MMP-9水平分别为(30·16±3·70)ng/ml、(49·66±2·64)ng/ml和(64·36±2·58)ng/ml;TIMP-1水平分别为(72·29±3·56)ng/ml、(86·76±3·95)ng/ml、(99·06±2·45)ng/ml,高血压病、高血压合并冠心病患者MMP-9、TIMP-1水平较对照组明显升高,且高血压合并冠心病组较单纯高血压病组有明显升高。结论高血压病、高血压合并冠心病患者存在血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子-1代谢的异常,且在合并冠心病病人更加明显。     

转化生长因子-β1对绒癌JEG-3细胞MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达的影响

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)不同浓度和作用时间对绒癌JEG-3细胞基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9 mRNA)及基质金属蛋白酶抑制剂-1基因(TIMP-1 mRNA)表达的影响.方法 先分别用TGF-β1 0、100、200 ng/ml作用于绒癌JEG-3细胞,48 h收获细胞;再以TGF-β1 100 ng/ml分别与JEG-3细胞作用0、12、24、48、72 h;最后用RT-PCR技术检测TGF-β1不同浓度和作用时间收获JEG-3细胞的MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达.结果 随TGF-β1浓度升高和作用时间延长,各收获细胞的MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达均明显升高,且MMP-9 mRNA与 TIMP-1 mRNA比值均＞1(P＜0.01或＜0.05).结论 在一定浓度和作用时间内,外源性TGF-β1可促进绒癌JEG-3细胞MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达.     

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。     

Matrix metalloproteinase-9 contributes to human atrial remodeling during atrial fibrillation

OBJECTIVES: The purpose of this study was to determine the relationship between matrix metalloproteinases (MMPs)-1, -2, and -9, and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP)-1 and the atrial structural remodeling during atrial fibrillation (AF). BACKGROUND: Matrix metalloproteinases, a family of proteolytic enzymes and TIMPs, regulate the extracellular matrix turnover in cardiac tissue. METHODS: Tissue samples were obtained from 25 patients without a history of AF (regular sinus rhythm [RSR]) and 13 patients with AF (paroxysmal AF: 6, chronic AF 7) undergoing cardiac operations. We performed a western blotting analysis of the MMP-1, -2, and -9, and quantitatively analyzed the expression of the MMP-9 and TIMP-1 by real time polymerase chain reaction and ELISA. The localization of the MMP-9 was investigated by in situ zymography and immunohistochemistry. RESULTS: The active form of the MMP-9 was significantly increased in the AF group in comparison to that in the RSR group (p < 0.05), but there were no differences between the groups in the protein level of the latent form of the MMP-9 and active and latent forms of the MMP-1 and MMP-2. We also demonstrated that the expression of the MMP-9 was significantly more increased in the atria of the AF group than in that of the RSR group for both the messenger ribonucleic acid (mRNA) (AF: RSR; 1: 1.5) and protein levels (AF: RSR; 3.9 +/- 1.3 : 1.5 +/- 0.4 ng/mg atrium). The expression level of the MMP-9 was also higher in the PAF group than in the RSR group, however, the diameter of the left atrium was similar in both groups. The gelatinase activity and left atrium diameter were positively correlated (p < 0.05, R = 0.766). The relative expression of the mRNA for the monocyte chemoattractant protein-1 was higher in the AF group than in the RSR group. Immunohistochemical analysis revealed that the MMP-9 was distributed within the perivascular area and under the epicardium of the atria. CONCLUSIONS: We clearly showed that the expression of the MMP-9 increased in fibrillating atrial tissue, which may have contributed to the atrial structural remodeling and atrial dilatation during AF.     

成年烟雾病患者血清血管细胞黏附分子1、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、血管内皮生长因子水平变化及其临床意义研究

背景目前,烟雾病(MMD)的病因及发病机制尚不完全明确,此类患者通常在发生脑血管事件后才被确诊,因此探讨MMD的预测因子及评估其严重程度的指标具有重要的临床意义。目的探讨成年MMD患者血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义。方法选取2016年3月-2019年1月四川大学华西广安医院收治的成年MMD患者114例作为病例组,其中缺血型68例,出血型46例;另选取同期在本院门诊健康体检中心体检健康者30例作为对照组。比较对照组受试者体检当日与病例组患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平,比较出血型与缺血型患者入院第1、7、14天血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平,并比较不同Suzuki分级成年MMD患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平;成年MMD患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9水平与血清TGF-β、VEGF水平的相关性分析采用Pearson相关分析。结果病例组患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平高于对照组(体检当日)(P<0.05)。时间与方法在血清VCAM-1、MMP-9水平上不存在交互作用(P>0.05),在血清TGF-β、VEGF水平上存在交互作用(P<0.05);时间在血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平上主效应显著(P<0.05);方法在血清VCAM-1、MMP-9水平上主效应不显著(P>0.05),在血清TGF-β、VEGF水平上主效应显著(P<0.05);出血型患者入院第1、7、14天血清TGF-β、VEGF水平高于缺血型患者(P<0.05)。Suzuki分级3级缺血型患者血清入院第1天MMP-9、VEGF水平高于Suzuki分级2级患者,Suzuki分级3级出血型患者入院第1天血清VEGF水平高于Suzuki分级2级患者(P<0.05);Suzuki分级4级缺血型、出血型患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平分别高于Suzuki分级2、3级缺血型、出血型患者(P<0.05);Suzuki分级5、6级缺血型、出血型患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平分别高于Suzuki分级2、3、4级缺血型、出血型患者(P<0.05);Suzuki分级6级缺血型、出血型患者入院第1天血清VEGF水平分别高于Suzuki分级5级缺血型、出血型患者(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,缺血型、出血型MMD患者入院第1天血清VCAM-1、MMP-9水平分别与血清TGF-β、VEGF水平呈正相关(P<0.05)。结论缺血型和出血型成年MMD患者血清VCAM-1、MMP-9、TGF-β、VEGF水平均异常升高,且均与患者病情严重程度相关;血清VCAM-1、MMP-9水平分别与缺血型、出血型MMD患者血清TGF-β、VEGF水平呈正相关,VCAM-1、MMP-9可能参与了成年MMD患者颅内出血过程。     

心房颤动患者心房纤维化分子基础的临床研究

目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases2,MMP2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用。方法73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例。于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加。房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05)。持续性房颤组TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01)。TIMP4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关;MMP2的mRNA表达水平与TIMP2的mRNA表达水平呈负相关(r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时     

心房血清TNF-α及IL-6水平与非结构性心脏病房颤的相关性

目的 通过对心房颤动(房颤)患者左心房或右心房中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6的水平检测,探讨两种炎症因子与无结构性心脏病的患者房颤发生的关系。方法 59例首选射频消融术治疗方案的心律失常患者,59例患者心脏皆无结构性病变,其中包括房颤患者42例（阵发性房颤24例、持续性房颤18例）、预激综合征或阵发性室上性心动过速患者共17例,分别纳入房颤组及非房颤组。术前分别采集两组患者左房和右房中血液,并通过ELISA方法对血清样本的TNF-α、IL-6水平进行检测,应用心脏超声测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）等。结果 在两组比较中,房颤组LAD（36±7）mm显著高于非房颤组（31±4）mm（P<0.01）;TNF-α水平及IL-6L水平在房颤组的左、右心房的血清中含量均显著高于非房颤组,依次为P<0.01及P<0.05。在对房颤组中持续性房颤与阵发性房颤的组内亚组比较中:持续性房颤血清IL-6（17±9）pg/ml显著高于阵发性房颤组（12±5）pg/ml（P<0.05）,而持续性房颤及阵发性房颤的血清TNF-α水平均无显著差异。结论 心房血清TNF-α、IL-6水平与无结构性心脏病的房颤有相关性,持续性房颤患者心房血清IL-6 水平较阵发性房颤患者有升高趋势,可以作为房颤持续的预测因子。     

心房神经节消融后心房结构重构与心房颤动诱发的关系

目的研究心房心外膜神经节丛（GP）消融后心房基质的变化,探讨其与心房颤动（房颤）诱发的关系。方法10只犬随机分为假手术组和GP消融组。所有犬均行超声心动图后无菌下右侧开胸,观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况。之后GP消融组分别消融心房右前和右下GP,消融后即刻观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况。所有犬喂养8周后,同样方法再观察房颤诱发情况。取出心脏分离左、右心房肌组织,采用放射免疫法检测脑钠肽（BNP）水平及免疫组化法检测神经密度;同样方法检测犬开胸前和开胸后8周血浆BNP水平和超声心动图。结果假手术组和GP消融后即刻右心房刺激未能诱发出房颤,但房颤在GP消融后8周易诱发;血浆和右心房组织BNP水平在GP消融后8周明显升高[（119．5±22．6）pg／mlV8（167．7±26．4）pg／ml,（213．2±34．9）pg／gVS（287．6±36．4）pg／g,P〈0．05],但左心房BNP水平无明显变化;两组犬术前和术后左右心房大小均无明显变化;GP消融8周后右心房GAP43、TH和ChAT阳性纤维的密度低于假手术组,差异有统计学意义[（791±714）permm2vs（2540±863）permm2,（448±582）permm。VS（1855±623）permm2,（580±726）permm2vs（2833±851）permm2,P〈0．05],但左心房无明显变化。结论心房心外膜GP消融后,心房基质发生重构,可能是GP消融后房颤易诱发的原因。