疣状胃炎与幽门螺标菌细胞毒素相关蛋白A的关系

疣状胃炎(gastritis errucosa简称VG),是一种常见的并有特征形态和病理变化的胃炎,又称慢性糜烂性胃炎、痘疹样糜烂等,因其可恶变,甚为人们所关注。VG的病因至今不清楚,有人认为与过敏、免疫抑制、抗生素等因素有关。近年研究认为,幽门螺杆菌(Hp)感染与VG的形成有关。本研究旨在探讨Hp感染尤其是产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp感染与VG发生发展的关系。一、材料和方法 (一) 材料胃粘膜组织标本:全部来自西安市中心医院消化科门诊患者,经胃镜检查及病理组织学     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与脑梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(HP)细胞毒素相关蛋白A(cagA)与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法测定60例动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)的cagA-HP-IgG抗体、中性粒细胞、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血纤维蛋白原,应用颈部彩色多普勒超声仪进行颈部血管检测,并与50名健康对照者进行比较。结果脑梗死组cagA-HP抗体阳性率为62%,健康对照组为34%,两组相比差异有显著性(P0.05)。HP抗体阳性者颈动脉斑块和狭窄的发生率分别为92%和62%,健康对照组分别为52%和26%,差异有显著性(P0.05)。HP抗体阳性组较阴性组血hsCRP及纤维蛋白原明显升高(均P0.05)。结论cagA阳性菌株感染与动脉粥样硬化性脑梗死有关,且可能是脑梗死的独立危险因素。     

幽门螺杆菌性胃炎中萎缩和肠化生与CagA基因的相关研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃炎密切相关 ,现已阐明 ,Ｈｐ相关胃炎在经过若干年后 ,可进展至萎缩性胃炎和肠化生［１］。造成上述后果的原因可能涉及环境因素,宿主因素及Ｈｐ菌株间毒力不同等因素。本文采用人胃活检标本中Ｈｐ 作基因组ＤＮＡ的ＰＣＲ技术,测定胃粘膜中的ＣａｇＡ基因,探讨具有ＣａｇＡ基因的Ｈｐ 菌株感染状况及其与萎缩性胃炎（ＣＡＧ）和肠化生 (ＩＭ )的关系。一、研究对象：１９９８年３～９月期间安排做上消化道内镜检查的患者前瞻地登记于本研究。若患者在检查前２个月内接受过抗溃疡药物或抗生素治疗或胃手术…     

胃窦部幽门螺杆菌清除对萎缩性胃炎病理改变的影响

目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析，来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗，对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析，分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中，治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻，但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中，治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻，对此类病人应行Hp清除治疗。     

细胞毒素相关蛋白基因A与胃粘膜组织恶变的研究

目的:研究细胞毒素相关蛋白基因A(cagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)在胃粘膜组织恶性化转变中的作用。方法:以含Hp细胞毒素相关蛋白基因A的质粒(P~(MC3))为外参照品,在微孔板上对PCR扩增cagA的产物作探针杂交及辣根过氧化物酶酶促显色分析,定量榆测不同组织中cagA阳性Hp。结果:往50份Hp尿素酶B基因阳性的临床标本中检测到28份cagA亦阳性(56％),其中5份浅表性胃炎组织,12份癌前病变组织及11份胃癌组织。浅表性胃炎组织cagA阳性的Hp感染率(31％)及每毫克组织感染的平均拷贝数(12.8)均显著低于(P<0.01或P<0.05)癌前病变组织(60％;77.1)或胃癌组织(79％;57.6),二者在后两种组织间均无显著性差别(P>O.05)。结论:cagA阳性的Hp感染可能有助于胃粘膜组织的恶性化转变,这种转变与cagA阳性Hp的感染量有关。     

儿童幽门螺杆菌的抗生素耐药性及其与细胞毒素相关蛋白的关系

目的体外观察温州地区儿童幽门螺杆菌（Hp）菌株对临床常用8种抗生素的耐药性及其与细胞毒素相关蛋白（CagA）的关系。方法对分离的的41株Hp行药物敏感试验，并用免疫印迹法检测患儿血清Cag,a抗体。结果CagA阳性Hp菌株中替硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、羟氨苄青霉素、阿齐霉素、庆大霉素、诺氟沙星和头孢哌酮耐药菌株分别为100．0％、55．6％、48．3％、38．7％、32．3％、32．3％、25．8％和0．0％，而在Ca舭阴性Hp菌株中耐药菌株分别为90．0％、50．0％、40．0％、50．0％、30．0％、20.0％、0．0％和0．0％，两组差异无统计学意义。结论该地区儿童耐药Hp菌株多见，其耐药性与CagA无明显相关。     

幽门螺杆菌形成空泡细胞毒素的提纯与特征分析

运用水油提、盐析及凝胶过滤色谱法对幽门螺杆菌ＹＣ－１１株所分泌的形成空泡细胞毒素进行了提取。纯化的形成空泡细胞毒素在ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳中表现为单一条带，分子量约为８７０００，在ＰＨ２．４～６．４的环境中表现高细胞毒性。     

慢性萎缩性胃炎免疫状态与幽门螺杆菌感染的关系

本文对１１０例老年人慢性萎缩性胃炎检测幽门螺杆菌及免疫球蛋白ＩｇＡ、ＩｇＧ，Ｔ细胞标民，和超氧化物歧化酶等局部粘膜免疫状态。结果显示老年ＣＡＧ的ＨＰ感染率比非老年ＣＡＧ的ＨＰ感染率为低。局部粘膜ＩｇＡ、ＩｇＧ阳性增强，且体液免疫ＩｇＡ、ＩｇＧ强于细胞免疫ＴｕｃＨＬ，有ＳＯＤ减弱现象。示感染ＨＰ的老年ＣＡＧ患者存在粘膜免疫功能亢进，以及清除自由基能力下降。     

HP和CagA^＋HP与中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、消化性溃疡的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (HP)及产细胞毒素型幽门螺旋杆菌 (CagA+HP)在中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、十二指肠球部溃疡及胃溃疡患者中的感染情况及意义。方法　将 492例患者分为 5组进行观察。无症状对照组 (AC组 )、慢性萎缩性胃炎组 (CAG组 )、胃腺癌组 (GCa组 )、十二指肠球部溃疡组 (DU组 )及胃溃疡组 (GU组 ) ,分别计算各组HP及CagA+HP的感染率以及患者中CagA+HP占HP感染的比例 (CagA+HP/HP) ,并作组间比较。结果　HP感染率在CAG及GCa组略高于AC组 ,但无统计学意义 ,DU及GU组HP感染率明显高于AC组 [(P <0 .0 1;CagA+HP感染率及 (CagA+HP/HP) ] ,各相关疾病观察组均显著高于AC组的 2 4.2 %及 33 .8% (P <0 .0 1)。结论　HP相关性疾病如慢性萎缩性胃炎、胃腺癌及消化性溃疡时 ,以CagA+HP感染为主 ,CagA+HP感染率较无症状对照组更高 ,显然 ,在各相关性疾病的发生中CagA+HP占有极其重要的地位 ,这为疾病的防治乃至HP根治提供了重要的证据。     

Major virulence factors, VacA and CagA, are commonly positive in Helicobacter pylori isolates in Japan

Background—VacA and CagA proteins have beenreported to be major virulence factors of Helicobacterpylori. However, antibodies against these proteins arefrequently found in the sera of Japanese patients regardless of theirgastroduodenal status.
Aim—To evaluate the expression of VacA and CagAproteins by H pylori strains isolated in Japan.
Methods—By using specific antibodies raisedagainst recombinant VacA and CagA proteins, the expression of VacA andCagA was evaluated in 68 H pylori strains isolated fromJapanese patients; a vacuolating assay and genotyping of thevacA gene were also used in the evaluation. The resultswere analysed in relation to the gastroduodenal diseases of the hosts.
Results—VacA and CagA proteins were expressed in59/68 (87%) and in 61/68 (90%) isolates respectively. The vacuolatingassay was positive in 57/68 (84%) isolates, indicating that mostimmunologically VacA positive strains produced active cytotoxin. Theprevalence of infection with strains expressing CagA and positive forvacuolating activity (Type I) was very high, 54/68 (79%), irrespectiveof the gastroduodenal status of the host.
Conclusion—Most H pylori isolates inJapan are positive for vacuolating cytotoxin and CagA, and thus thesevirulence factors cannot be used as markers to discern the risk ofdeveloping serious gastroduodenal pathologies in the hosts. However,the high prevalence of infection with strains positive for vacuolatingcytotoxin and CagA may contribute to the characteristics of Hpylori infection in Japan.

Keywords:VacA; Helicobacter pylori; CagA; ulcer; non-ulcer dyspepsia

     

幽门螺杆菌主要毒力因子及其与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染被定义为感染性疾病已在全球达成共识,其与胃癌的发生、发展密切相关,本文将从Hp主要毒力因子VacA、CagA与胃癌的关系,根除Hp感染对预防胃癌及其机制的研究进展作一综述。     

安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌感染率及CagA和VacA的表达

目的探讨安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌(Hp)的感染率及毒力CagA和VacA表达与胃部疾病的相关性。方法回顾性分析宿州市立医院2017年1月至2020年7月体检中心及住院患者共66449例,其中体检中心碳呼气试验检测患者33634例,医院就诊患者碳呼气试验检测患者23116例,同期就诊患者血清学Hp抗体检测患者9647例(因消化系病就诊4336例),分别测定Hp感染率、各年龄段感染率及男女性别差异等情况,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与年龄、性别、胃部疾病相关性。结果宿州市健康体检人群Hp感染阳性率为38.9%,男女差异不显著(P=0.10);医院就诊成年患者中碳呼气试验与血清学Hp抗体分型检测的Hp感染阳性率分别为35.72%和36.40%,医院消化系疾病就诊患者Hp抗体分型阳性率为36.53%,差异无统计学意义。Hp感染率与年龄有明显的相关性,婴幼儿及青少年Hp感染率较低,20岁以后感染阳性率逐渐升高,50~59岁年龄段达到高峰;消化科就诊Hp阳性患者中Hp-Ⅰ型比例较低,约为17.97%,但Hp-Ⅰ型患者中合并慢性萎缩性胃炎、消化道溃疡和消化道肿瘤等胃部疾病比例较高。结论安徽省宿州地区患者Hp感染率低于全国平均值,Hp感染与年龄具有相关性,CagA和VacA阳性表达与年龄、胃部疾病具有一定相关性。     

安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌感染率及CagA和VacA的表达

目的探讨安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌(Hp)的感染率及毒力CagA和VacA表达与胃部疾病的相关性。方法回顾性分析宿州市立医院2017年1月至2020年7月体检中心及住院患者共66449例,其中体检中心碳呼气试验检测患者33634例,医院就诊患者碳呼气试验检测患者23116例,同期就诊患者血清学Hp抗体检测患者9647例(因消化系病就诊4336例),分别测定Hp感染率、各年龄段感染率及男女性别差异等情况,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与年龄、性别、胃部疾病相关性。结果宿州市健康体检人群Hp感染阳性率为38.9%,男女差异不显著(P=0.10);医院就诊成年患者中碳呼气试验与血清学Hp抗体分型检测的Hp感染阳性率分别为35.72%和36.40%,医院消化系疾病就诊患者Hp抗体分型阳性率为36.53%,差异无统计学意义。Hp感染率与年龄有明显的相关性,婴幼儿及青少年Hp感染率较低,20岁以后感染阳性率逐渐升高,50~59岁年龄段达到高峰;消化科就诊Hp阳性患者中Hp-Ⅰ型比例较低,约为17.97%,但Hp-Ⅰ型患者中合并慢性萎缩性胃炎、消化道溃疡和消化道肿瘤等胃部疾病比例较高。结论安徽省宿州地区患者Hp感染率低于全国平均值,Hp感染与年龄具有相关性,CagA和VacA阳性表达与年龄、胃部疾病具有一定相关性。     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法　对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果　 60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论　H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变     

Treatment of Helicobacter pylori infection in atrophic gastritis

Helicobacter pylori(Hp) is a major human pathogen causing chronic, progressive gastric mucosal damage and is linked to gastric atrophy and cancer. Hp-positive individuals constitute the major reservoir for transmission of infection. There is no ideal treatment for Hp. Hp infection is not cured by a single antibiotic, and sometimes, a combined treatment with three or more antibiotics is ineffective. Atrophic gastritis(AG) is a chronic disease whose main features are atrophy and/or intestinal metaplasia of the gastric glands, which arise from long-standing Hp infection. AG is reportedly linked to an increased risk for gastric cancer, particularly when extensive intestinal metaplasia is present. Active or past Hp infection may be detected by conventional methods in about two-thirds of AG patients. By immunoblotting of sera against Hp whole-cell protein lysates, a previous exposure to Hp infection is detected in all AG patients. According to guidelines, AG patients with Hp positivity should receive eradication treatment. The goals of treatment are as follows:(1) Cure of infection, resolution of inflammation and normalization of gastric functions;(2) possible reversal of atrophic and metaplastic changes of the gastric mucosa; and(3) prevention of gastric cancer. An ideal antibiotic regimen for Hp should achieve eradication rates of approximately 90%, and complex multidrug regimens are required to reach this goal. Amongst the factors associated with treatment failure are high bacterial load, high gastric acidity, Hp strain, smoking, low compliance, overweight, and increasing antibiotic resistance. AG, when involving the corporal mucosa, is linked to reduced gastric acid secretion. At a non-acidic intra-gastric p H, the efficacy of the common treatment regimens combining proton pump inhibitors with one or more antibiotics may not be the same as that observed in patients with Hp gastritis in an acid-producing stomach. Although the efficacy of these therapeutic regimens has been thoroughly tested in subjects with Hp infection, there is a paucity of evidence in the subgroupof patients with AG. Bismuth-based therapy may be an attractive treatment in the specific setting of AG, and specific studies on the efficacy of bismuth-based therapies are needed in patients with AG.     

老年慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

本文报道老年慢性胃炎伴幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的情况，并与中青年慢性胃炎伴ＨＰ感染组对照。结果表明：老年ＣＡＧ伴ＨＰ感染的发病率较对照组高，而ＣＡＧ又是老年胃癌的癌前病变，因此彻底治疗ＨＰ感染对预防老年ＣＡＧ的癌变有一定的临床意义。     

幽门螺杆菌感染与胃窦炎症病理变化的关系

目的 明确幽门螺杆菌感染（H.pylori)与胃窦炎症病理变化的关系。方法 通过胃镜活检取得胃窦组织标本，在快速尿素酶试验阳性和甲苯胺蓝染色中等阳性的病人中筛检出128例患者，其中包括慢性浅表性胃炎（CG）患者68例，十二指肠球部溃疡（DU）患者30例，胃溃疡（GU）患者30例，对患者的血清进行免疫印迹试验，检测患者的细胞毒素相关蛋白A（CagA)、空泡毒素相关蛋白A（VacA)抗体的情况。结果 胃窦炎症积分在CG、DU、GU患者胃窦炎症均表现为活动性，但是没有明显差异；CagA在所有病例中具有普遍易感性。在GU中出现8例胃窦萎缩，其中4例表现为CagA和VacA均阳性。在DU中未见胃窦萎缩。结论 H pylori相关性胃病中胃窦炎症多表现为活动性，但是没有明显差异。CagA在所有病例中具有普遍易感性，胃窦萎缩多出现在GU患者中并与CagA和VacA均阳性相关。     

Molecular cross-talk between Helicobacter pylori and human gastric mucosa

Helicobacter pylori (H. pylori) has co-evolved with humans to be transmitted from person to person and to colonize the stomach persistently. A well-choreographed equilibrium between the bacterial effectors and host responses permits microbial persistence and health of the host, but confers a risk for serious diseases including gastric cancer. During its long coexistence with humans, H. pylori has developed complex strategies to limit the degree and extent of gastric mucosal damage and inflammation, as well as immune effector activity. The present editorial thus aims to introduce and comment on major advances in the rapidly developing area of H. pylori/human gastric mucosa interaction (and its pathological sequelae), which is the result of millennia of co-evolution of, and thus of reciprocal knowledge between, the pathogen and its human host.