叶黄素对大鼠视网膜蓝光光损伤的保护作用

目的观察叶黄素对大鼠视网膜蓝光损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶剂对照组、叶黄素低、中、高剂量组。叶黄素低、中、高剂量组的浓度分别为0.5、1.0和2.0mg/ml,生理盐水和Tween-80以1∶9的比例配制成溶剂。叶黄素组及溶剂对照组大鼠玻璃体内分别注射不同剂量叶黄素及溶剂,注射量为5μl,暗适应24h,用蓝光损伤装置建立大鼠视网膜光损伤动物模型,光暴露时间为2h,光暴露后暗室饲养,72h后摘取眼球制备眼球壁石蜡切片,显微镜下观察视网膜形态学变化,测量外核层厚度,并计数外核层凋亡细胞。结果各剂量叶黄素组大鼠与模型对照组比,视网膜结构层次分明,细胞排列整齐;视网膜外核层厚度(40×10倍),正常对照组为(21.25±1.04)mm,模型对照组和溶剂对照组分别为(3.25±1.48)mm与(3.25±0.89)mm,叶黄素低、中、高剂量组分别为(15.00±5.58)mm、(11.75±4.20)mm及(14.75±3.96)mm,均显著高于模型对照组(P<0.01)。但该实验采用Tunel试剂盒检测细胞凋亡,各组间未见显著差别。结论在本实验条件下,叶黄素对大鼠视网膜光损伤有明显的保护作用。     

丙烯酰胺对L-02胎肝细胞株细胞凋亡和原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

目的观察丙烯酰胺(AA)对L-02胎肝细胞株细胞凋亡的影响以及对原癌基因c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法以不同终浓度AA(低剂量组:0.01和0.1mmol/L,中剂量组:0.5、1.0和2.5mmol/L,高剂量组:5.0和7.5mmol/L)对L-02细胞分别染毒12h和24h,CellTiter 96 MTS/PMS Assay法检测细胞存活率,流式细胞术法检测细胞凋亡,westernblot方法检测c-fos、c-jun蛋白表达水平。结果与对照组相比,低剂量染毒组细胞存活率略有升高,中、高剂量组则显著降低(P<0.05);中、高剂量(>2.5mmol/L)染毒组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);染毒组c-jun、c-fos蛋白表达水平较对照组显著增高(P<0.05),且随着AA浓度的升高呈先升高后降低的趋势;随着染毒时间的延长,c-jun、c-fos蛋白表达水平也显著增高(P<0.05)。结论AA可引起细胞凋亡及原癌基因c-jun、c-fos蛋白表达增高。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤c-fos表达影响

目的观察饲料中添加牛磺酸对光化学损伤后大鼠光感受器细胞凋亡的影响，并进一步从氧化应激基因c-fos表达变化角度探讨其防护机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组。分别喂饲标准饲料或添加4％牛磺酸饲料喂饲15d后接受（3000±200）lx持续0，1，3，6，9，12，24h光照，凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）检测光感受器细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；RT．PCR法及免疫印迹法检测视网膜内c-fos mRNA以及蛋白表达水平。结果感光细胞凋亡指数随光照时间延长逐渐增加，牛磺酸组AI显著低于对照组（P〈0．05）。其中光照12h牛磺酸组与对照组AI分别为（12．3±4．7）％和（32．4±6．2）％；视网膜c-fos mRNA光照1h后一过性表达增高，牛磺酸组较对照组低（P〈0．05）；光照后视网膜c-fos蛋白表达逐渐升高。于3h达峰值。牛磺酸组显著低于对照组（P〈0．05）。结论在视网膜光化学损伤条件下，牛磺酸可能通过抑制视网膜c-fos的转录及表达。阻断光感受器细胞凋亡转导从而保护视网膜。     

铅对培养海马神经细胞生长和nNOS表达的影响

目的研究不同剂量醋酸铅对原代培养的海马神经细胞生长和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将孕18dSD大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,采用海马神经细胞培养建立细胞模型,醋酸铅的染毒浓度分别为10-5mol/L(高剂量组)、10-7mol/L(中剂量组)、10-9mol/L(低剂量组),对照组给予等量培养液。染毒24h后用免疫组织化学法检测神经细胞球和单个神经细胞nNOS蛋白的表达。结果各剂量组对海马神经细胞胞体、轴突突起长度和细胞间连接均未见明显影响。高剂量组和中剂量组海马神经细胞球和散在的神经细胞nNOS的表达明显下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组海马神经细胞球和散在的神经细胞nNOS的表达较对照组有所下降,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论低剂量铅下调培养的海马神经细胞nNOS的表达,这种下调作用具有剂量依赖性。     

厚叶岩白菜素对慢阻肺大鼠肺水通道蛋白表达影响的研究

目的:探讨厚叶岩白菜素在慢阻肺大鼠肺水通道蛋白表达的影响。方法:购置Wistar大鼠200只,随机取Wistar大鼠50只,设为空白对照组;剩余250只大鼠采用SO2熏吸联合脂多糖注射方法建立Wistar大鼠模型,建模成功后随机分为模型对照组(n=50只)、大剂量组(n=50只)和小剂量组(n=50只)。空白对照组和模型对照组经口灌胃给予饮用水,小剂量组经口灌胃给予70.0%厚叶岩白菜素;大剂量组经口灌胃给予90.0%厚叶岩白菜素,7d干预对对大鼠效果进行评估,比较各组肺功能水平、肺水通道蛋白表达。结果:高剂量组FVC、FEV1及FEV1/FVC水平高于低剂量组和模型对照组(P<0.05);低剂量组FVC、FEV1及FEV1/FVC水平高于模型对照组(P<0.05);免疫印迹方法检测结果表明:高剂量组大鼠AQP1、AQP5表达水平高于低剂量组和模型对照组(P<0.05);低剂量组AQP1、AQP5表达水平高于模型对照组(P<0.05)。结论:高剂量厚叶岩白菜素用于慢阻肺大鼠中能改善肺功能水平,可能与肺水通道蛋白调控有关。     

叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的缓解作用

目的研究叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的影响并探讨其可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型,灌胃给予叶黄素4w,测定大鼠血浆叶黄素水平、肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白及肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量、TNF-α、IL-6水平。结果叶黄素5mg/kg.bw和20mg/kg.bw剂量组大鼠肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白均低于糖尿病大鼠组,差异有统计学意义(P<0.05);而肾组织SOD与GSH-Px活性、GSH含量高于糖尿病大鼠组(P<0.05),MDA含量低于糖尿病大鼠组(P<0.05),肾组织TNF-α、IL-6低于糖尿病大鼠组(P<0.05)。结论叶黄素能缓解糖尿病大鼠的肾功能损害,其机制可能与叶黄素升高抗氧化酶活性,降低肾组织的氧化应激水平以及减少促炎性细胞因子的表达有关。     

前列地尔对糖尿病大鼠视网膜Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察前列地尔对糖尿病大鼠视网膜组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨前列地尔防治糖尿病性视网膜病变的作用机制。方法选择健康成年SD大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、前列地尔低剂量(0.5μg/kg)组和高剂量(1μg/kg)组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。前列地尔治疗组给予前列地尔静脉注射4周,模型组和对照组灌服等体积生理盐水,随后进行视网膜组织取材,采用Real Time PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达,采用Western Blot法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果 1)Bcl-2 mRNA和蛋白表达结果:模型组(0.42±0.05、0.33±0.03)均显著高于对照组(0.37±0.11、0.28±0.03)(P0.05);前列地尔低剂量组(0.56±0.06、0.46±0.04)、高剂量组(0.65±0.04、0.59±0.04)均显著高于模型组(0.42±0.05、0.33±0.03),且与剂量呈正相关(P0.05);2)Bax mRNA和蛋白表达结果:模型组(0.75±0.27、0.71±0.04)均显著高于对照组(0.33±0.05、0.22±0.03)(P0.05);前列地尔低剂量组(0.60±0.08、0.48±0.04)、高剂量组(0.44±0.07、0.31±0.02)均显著低于模型组(0.75±0.27、0.71±0.04),且与剂量呈负相关(P0.05)。结论前列地尔可通过调节糖尿病大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2的表达改善视网膜病变。     

熊果酸对矽肺大鼠的早期抗氧化作用

[目的]观察熊果酸(ursolic acid)对矽肺大鼠早期抗氧化作用. [方法]将60只SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、模型组及熊果酸低、中、高剂量组、溶剂对照组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入二氧化硅(SiO2)悬液(250mg/kg)复制动物矽肺模型.熊果酸低、中、高剂量组自注射SiO2后每天灌胃熊果酸10、20、40 mg/kg,溶剂对照组每天灌胃0.6％羧甲基纤维素钠溶液(10mL/kg),对照组灌胃生理盐水(10 mL/kg),连续56d.检测28d各组大鼠肺脏器系数变化,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,及肺组织核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达情况. [结果]模型组和溶剂对照组大鼠肺脏器系数、血清NO、MDA含量、NF-κB蛋白表达高于对照组,而SOD、GSH-Px含量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组和溶剂对照组比较,熊果酸各剂量组大鼠肺脏器系数、血清NO、MDA含量、NF-κB蛋白表达降低;SOD、GSH-Px含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),以上变化均与熊果酸呈现剂量依赖效应. [结论]熊果酸通过纠正氧化抗氧化系统失衡,抑制NF-κB的活化而减缓矽肺纤维化的发生.     

瓦斯爆炸伤大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA与c-fos基因表达的关系

目的探讨蛋白激酶CαmRNA(PKCαmRNA)与c-fos基因蛋白(c-fos)的表达在瓦斯爆炸致大鼠脑损伤时的变化规律.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠实验模型.采用原位杂交技术测定大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA,采用免疫组化染色法测定c-fos基因蛋白.结果PKCαmRNA与c-fos对照组大鼠脑组织均有少许表达.大脑皮质、海马PKCαmRNA 24 h、48 h及72 h组的表达明显增强,且48 h达高峰(P＜0.01);脑皮质、海马c-fos基因蛋白0.5 h表达开始有明显增加,4 h达高峰,以后强度逐渐降低,第5日基本恢复正常.结论瓦斯爆炸伤致脑组织缺血缺氧可促进脑神经细胞蛋白激酶CαmRNA的表达,PKCαmRNA可调节c-fos基因的表达,二者均参与了神经细胞的损伤过程.     

扇贝多肽对紫外线A诱导HaCaT细胞Fas、c-fos表达的影响

目的观察扇贝多肽(PCF)对紫外线A(UVA)照射后HaCaT角质形成细胞Fas、c-fos表达的影响,以探讨PCF保护UVA致HaCaT细胞损伤的分子机制。方法体外培养的HaCaT角质形成细胞分为5组:对照组、UVA模型组、5.69mmol/LPCF组、2.84mmol/LPCF组、1.42mmol/LPCF组。蛋白质印迹法检测Fas、c-fos蛋白表达;RT-PCR检测FasmRNA表达;荧光定量PCR检测c-fosmRNA表达。结果 UVA照射后模型组Fas、c-fos表达均显著增加(P0.01),1.42～5.69mmol/L剂量范围内的PCF可抑制UVA引起的HaCaT细胞Fas、c-fosmRNA及蛋白表达(P0.05),且有剂量依赖性。结论 PCF可通过抑制Fas、c-fos表达而抑制UVA诱导的HaCaT细胞损伤。     

茶多酚对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用

目的探讨茶多酚(TP)对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞(SC)损伤的拮抗作用。方法原代培养小鼠睾丸支持细胞,采用FasL免疫细胞化学法鉴定支持细胞。建立草甘膦诱导支持细胞损伤模型,将细胞随机分为正常对照组、草甘膦损伤组(90 g/ml)、TP拮抗组(经10、20、40、80、160 g/ml TP预处理12h后,再用草甘膦作用细胞24h)。四噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,原位末端标记(TUNEL)法原位检测细胞凋亡,Hoechst33342荧光染色法观察细胞核形态改变,并检测细胞氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 10~80 g/ml TP可拮抗草甘膦诱导的支持细胞损伤,提高支持细胞活力及SOD、GSH-Px活性,降低细胞凋亡指数及MDA含量,改善细胞萎缩变形、染色质浓集现象;160 g/ml时不能减轻草甘膦造成的细胞损伤。结论 TP在一定浓度范围内对草甘膦诱导的支持细胞损伤具有拮抗作用。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响

目的探讨反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响。方法将48只健康SPF级昆明系雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组和25、50、100 mg/kg反式脂肪酸染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量均为10ml/kg,每天1次,连续染毒12周。测定小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、ATP酶的活力和丙二醛(MDA)、总蛋白的含量。结果与对照组相比,各剂量反式脂肪酸组小鼠脑组织中的抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均降低,而脂质过氧化物MDA的含量升高;Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式脂肪酸的摄入会引起小鼠脑组织抗氧化系统受损,同时,会降低脑组织中ATP酶的活力。     

黑米花青素在大鼠视网膜光化学损伤中的抗氧化作用研究

目的探讨黑米花青素(anthocyanins-rich extract from black rice,BRACs)防护视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)的机制。方法 60只Sprague-Dawley大鼠饲以AIN-93基础饲料1w后,随机分为对照组(饲以基础饲料,n=10),光照组(饲以基础饲料,同时3 000±200 lux强度的白色荧光持续光照24h,n=25)和BRACs组(饲以基础饲料的同时,灌胃给予100mg BRACs/kg bw 15d,光照24h,n=25)。然后测定光照0,3,6,12,24h视网膜组织中脂质过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和抗氧化酶系超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)的活性。结果各组大鼠进食量和体重无显著统计学差异(P0.05),光照后大鼠视网膜内MDA含量随光照时间逐渐增加,BRACs干预能降低光照大鼠MDA含量(P0.05);同时光照降低了SOD、GSH-Px、GST活性,BRACs能升高光照大鼠视网膜抗氧化酶SOD和GSH-Px活性(P0.05)。结论 BRACs防护视网膜光化学损伤与其较强的抗氧化特性有关。     

木瓜粉对体外缺氧损伤神经细胞抗氧化能力及凋亡的影响

目的 :　观察木瓜粉 (BN)对缺氧损伤神经细胞抗氧化能力及凋亡的影响。方法 :　采用无血清体外细胞培养方法 ,培养鼠胚大脑神经细胞 ,将细胞分为 4组 ,缺氧 0、0 .1、0 .5mg BN/ml组和非缺氧 0 mg BN/ ml组。将缺氧实验的神经细胞置于缺氧环境造成缺氧损伤 ,再培养第 4d(D4)收集细胞 ,测定生化指标 ,同时进行电镜病理检查。结果 :　缺氧 0 .1 mg BN/ ml组神经细胞特异性烯醇化酶 (NSE)活性和四甲基偶氮唑盐 (MTT)高于缺氧 0 mg BN/ ml组 ,差别有显著性 (P<0 .0 5) ;缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组神经细胞超氧化物歧化酶 (SOD) (78.65±0 .83,85.55± 2 .93 NU/ mg prot)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px) (43.36± 8.1 0 ,53.31± 6.1 0U/ mg prot)活性均显著高于缺氧 0 mg BN/ ml组 (SOD 69.1 5± 9.30 NU/ mg prot;GSH- Px 2 1 .1 3± 5.65 U/ mg prot;P<0 .0 5) ,缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组神经细胞丙二醛(MDA)含量 (1 .48± 0 .32 ,1 .75± 0 .2 5 nmol/ mg prot)显著低于缺氧 0 mg BN/ ml组 (2 .64± 0 .39nmol/ mg prot) ,差别有显著性 (P<0 .0 5) ;缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组的神经细胞凋亡富集系数 (EF,0 .72± 0 .0 9;0 .63± 0 .0 5)低于缺氧 0 mg BN/ ml?     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

T-2毒素对低硒大鼠关节软骨抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的研究T-2毒素对低硒(Se)大鼠关节软骨抗氧化酶及基因表达的影响。方法新生断乳雄性健康SD大鼠,平均体重60~80g,随机分成两大组即常规组和低Se组喂养30 d,低Se动物模型建造成功后再分成常规组、低Se组、常规+低T-2组、常规+高T-2组、低Se+低T-2组、低Se+高T-2组,再T-2毒素灌胃饲养30 d后,观察低Se、T-2毒素及二者共同作用对各组大鼠关节软骨丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达的影响。结果与常规组相比,各组大鼠关节软骨中MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降,均有统计学意义(P<0.05);低Se+低T-2组、低Se+高T-2组与低Se组相比,MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降(P<0.05);与常规组相比,各组大鼠关节软骨SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达降低(P<0.05)。结论低Se或单纯T-2毒素均可减弱大鼠关节软骨抗氧化酶活性,低Se与T-2毒素对机体抗氧化功能有协同作用。     

薏米提取物对溃疡性结肠炎大鼠抗氧化作用的研究

目的研究薏米提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用,从抗氧化角度对其作用机制进行初步探究。方法模型组和干预组大鼠自由饮用含5%DSS的水溶液制备UC模型。干预组大鼠用薏米提取物混悬液灌胃,其余两组用等量蒸馏水灌胃。通过结肠大体评分、组织病理学评分、肠壁厚度等评价结肠形态和病理学改变。生化检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,薏米提取物能明显改善UC大鼠结肠大体形态和组织病理情况,降低血清、结肠组织MPO活性[血清MPO:(103.53±7.36)U/L vs(148.08±16.35)U/L,组织MPO:(2.30±0.34)U/g vs(6.54±2.28)U/g,P均<0.05],能明显降低血清MDA含量[(4.94±0.44)μmol/Lvs(6.83±1.63)μmol/L,P均<0.01]。升高血清和结肠SOD、GSH-Px活性[血清SOD:(225.79±15.86)U/ml vs(200.18±18.42)U/ml,血清GSH-Px:(347.52±20.66)U/ml vs(272.19±7.93)U/ml,P均<0.01];组织SOD:[(2 272.77±485.13)U/ml prot vs(1 116.91±114.41)U/mg prot,组织GSH-Px:(3 094.93±769.62)U/mg prot vs(1 041.64±110.15)U/mg prot,P均<0.05]。结论薏米提取物对DSS诱导的大鼠UC有明显的保护作用,抗氧化是其可能的作用机制之一。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。