85例涎腺恶性肿瘤E-钙粘蛋白表达与局部浸润和淋巴结转移的关系

目的研究涎腺恶性肿瘤Ｅ－钙粘蛋白（Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ．Ｅ－ＣＤ）的表达情况,评估其与涎腺恶性肿瘤的局部浸润和淋巴结转移的关系。方法选取４０例涎腺粘液表皮样癌、３７例腺样囊性癌、８例恶性混合瘤,以抗Ｅ－ＣＤ多克隆抗体用ＰＡＰ法进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果正常涎腺导管上皮及良性肿瘤细胞Ｅ－ＣＤ表达正常,而８１．２％（６９／８５例）涎腺恶性肿瘤Ｅ－ＣＤ表达减弱或消失。Ｅ－ＣＤ的失表达主要发生于有神经或血管浸润的腺样囊性癌（Ｐ＜０．０５）及有淋巴结转移的涎腺恶性肿瘤（Ｐ＜０．０５）。结论Ｅ－ＣＤ的存在与否可能决定涎腺恶性肿瘤的局部浸润和淋巴结转移。     

85例涎腺恶性肿瘤E—钙粘蛋白表达与局部浸润和淋巴结转移的关系

研究涎腺恶性肿瘤Ｅ－钙粘蛋白的表达情况,评估其与涎腺恶性肿瘤的局部浸润和淋巴结转移的关系,方法选取４０例涎腺粘液表皮样癌、３７例腺样囊性癌、８例恶性沸合瘤,以抗Ｅ－ＣＤ多克隆抗体用ＰＡＰ法进行免疫组织化学染和半定量分析。     

基质金属蛋白酶-9在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与涎腺黏液表皮样癌细胞增殖活性和转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例涎腺黏液表皮样癌标本中MMP-9及PCNA的表达.结果 MMP-9在涎腺黏液表皮样癌中的表达与淋巴结转移、TNM 分期密切相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度无关(P＞0.05).有淋巴结转移、TNMⅢ Ⅳ期者,MMP-9的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNMⅠ Ⅱ期者(P＜0.05).黏液表皮样癌中MMP-9与PCNA的表达呈正相关(r=0.621,P＜0.01).结论 MMP-9在黏液表皮样癌细胞的增殖和转移中起重要作用,可作为判断涎腺黏液表皮样癌恶性潜能的生物学指标.     

MMP-2和E-CD在涎腺黏液表皮样癌的表达与局部浸润、转移和预后相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)和E-钙黏附素(E-CD)在涎腺黏液表皮样癌组织中的表达与局部浸润、转移和预后的关系.方法:将黏液表皮样癌和正常腺体组织,经常规HE染色及免疫组化染色SP法,观察MMP-2及E-CD的表达情况.结果:MMP-2在黏液表皮样癌中的表达高于正常涎腺组织(P<0.05).E-CD在8例正常涎腺组织中全部呈保留表达,而在46例黏液表皮样癌组织中E-CD明显呈异常表达(保留表达18/46,39.13%),两组间比较有显著性差异(P<0.05).发生淋巴结转移的涎腺黏液表皮样癌组织中MMP-2的阳性表达率要明显高于无转移者(P<0.05),有淋巴结转移的黏液表皮样癌组织中E-CD异常表达高于无淋巴结转移者(P<0.05).随着TNM分期指数增高,MMP-2表达增强,E-CD的表达减弱.结论:涎腺黏液表皮样癌细胞MMP-2和E-CD表达与涎腺黏液表皮样癌的浸润转移和预后关系密切.     

C- MYC在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：研究原癌基因C- MYC在涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达及意义。方法应用免疫组化法对54例SACC和20例正常涎腺组织石蜡标本中C- MYC表达水平进行检测并比较。结果20例正常涎腺组织中C- MYC均呈阴性表达,54例SACC标本中C- MYC阳性表达43例,阳性率为79.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）。有神经浸润、T4期C- MYC阳性率较无神经浸润、T1-3期高（P＜0.05）,C- MYC的表达与年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型、远处转移及淋巴结转移等生物学特性的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论原癌基因C- MYC在SACC中高表达,与T分期及神经侵犯有关,有望成为SACC进展及预后的生物学标志之一。     

CXCR7在涎腺腺样囊性癌中的实验研究

目的研究趋化因子受体7（Chemokine receptor7,CXCR7）在涎腺腺样囊性癌（ACC）中的表达,探讨其与侵袭、转移和预后的关系。方法采用免疫组化方法检测17例正常涎腺组织、47例涎腺多形性腺瘤、41例涎腺腺样囊性癌及其切缘组织切片中CXCR7表达情况,结合临床病例资料,分析CXCR7对ACC侵袭、转移和预后的影响。结果涎腺腺样囊性癌中CXCR7表达率显著高于其他各组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,与神经侵袭、淋巴结转移、远处转移密切相关;Kaplan-Merier曲线显示,CXCR7阳性表达组患者与CXCR7阴性表达组患者术后生存率比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 CXCR7表达与ACC的神经侵袭、淋巴结转移、远处转移有关,有助于预后判断。     

涎腺腺样囊性癌p16蛋白和增殖细胞核抗原的表达

目的 探讨涎腺腺样囊性癌中p16蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达与病理分型及淋巴转移关系,为临床治疗及判断预后提供资料。方法 利用免疫组化检测36例涎腺腺样囊性癌组织中p16蛋白阳性表达及PCNA表达。结果 p16蛋白在腺样囊性癌组织中阳性率为33．33％,PCNA阳性率为72．22％;癌组织中p16蛋白阳性表达随着病理分级增高而降低（P〈0．05）;不同病理类型癌组织中PCNA阳性表达差异无统计学意义（P〉0．05）;有淋巴转移癌组织中p16蛋白的阳性表达低于无淋巴转移癌组织（P〈0．05）,而PCNA阳性表达则高于无淋巴转移癌组织（P〈0．05）。结论 p16和增殖细胞核抗原表达水平反映该肿瘤浸润性和恶性度,可作为预测淋巴结转移和判断预后的参考指标。     

涎腺腺样囊性癌组织中内皮细胞特异性分子-1与E钙黏着蛋白的表达

目的探讨内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）和E-钙黏着蛋白（E-cad）在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁“正常”涎腺组织中ESM-1和E-cad的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1高表达率显著高于癌旁“正常”涎腺组织（P〈0.01），与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无相关性（P〉0．05）。E-cad在涎腺腺样囊性癌中呈低表达，E-cad低表达与涎腺腺样囊性癌组织类型、有无淋巴结转移、侵犯神经显著相关（P〈0．05）。癌组织中ESM-1和E-cad表达间无相关性。结论ESM-1和E-cad均与涎腺腺样囊性癌的发生有相关性。E-cad的表达可作为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。     

Survivin和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的 探讨Survivin和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学方法(S-P法)检测38例涎腺腺样囊性癌中Survivin和VEGF的表达.结果 38例涎腺腺样囊性癌组织中Survivin和VEGF阳性表达率分别为71.1%和63.2%,Survivin表达与病理分型和临床分期有关(P<0.05),与发病部位、肿瘤大小及淋巴结转移无关;VEGF表达与病理分型、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与发病部位、肿瘤大小无关;涎腺腺样囊性癌中Survivin 和VEGF表达存在相关关系(r=0.667,P<0.05).结论 Survivin、VEGF可能参与涎腺腺样囊性癌的发生、发展,Survivin 和VEGF表达可作为判断涎腺腺样囊性癌生物学行为的指标.     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

CC趋化因子受体6在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨CC趋化因子受体6（CCR6）在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,阐明其在人唾液腺腺样囊性癌神经侵袭中的作用机制。方法：利用免疫组织化学染色（SP法）检测30例唾液腺腺样囊性癌患者癌组织（根据癌细胞是否沿神经束周围或神经束间浸润生长,分为神经侵袭组18例,非神经侵袭组12例）及22例正常人唾液腺组织中CCR6的表达情况,分析癌组织中CCR6阳性表达率与患者临床病理特征的关系。结果：在30例唾液腺腺样囊性癌组织中22例CCR6呈阳性表达,阳性表达率为73.33%,免疫组织化学染色显示CCR6主要表达于癌细胞的细胞膜和细胞质中;在22例正常唾液腺组织中CCR6均呈阴性表达,2组CCR6阳性表达率比较差异有统计学意义（P<0.05）。其中,神经侵袭组和非神经侵袭组唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6阳性表达率分别为94.44%（17/18）和41.67%（5/12）,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;在不同年龄、性别和病理分型的唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6的阳性表达率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：CCR6在人唾液腺腺样囊性癌的发生发展过程中起重要作用,且与其神经侵袭有密切关联。     

肺癌患者肺组织MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和组织金属蛋白酶-2(tissne inhibitor of matalloproteinase-2,TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化(S-P)法检测74例肺癌组织、20例癌旁正常肺组织中MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达及其与肺癌类型及预后的关系.结果癌组织中MMP-2和MMP-7表达均显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01,P＜0.05).MMP-2表达在有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),MMP-7表达与有无淋巴结转移无明显关系(P＞0.05).肺癌TIMP-2表达在有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).肺癌MMP-2和TIMP-2的表达呈负相关(P＜0.05).单变量分析显示MMP-2表达阳性者生存率低于MMP-2阴性者(P＜0.01),TIMP-2阳性者生存率高于TIMP-2阴性者(P＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关,可作为判断肺癌预后的有用指标,MMP-7表达在肺癌侵袭转移中作用不显著.     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

涎腺腺样囊性癌组织中E-钙黏蛋白的表达及临床意义

目的 研究E-钙黏蛋白在涎腺腺样囊性癌(SACC)中表达水平、CDH1甲基化状态及临床意义.方法 用免疫组化的方法检测E-钙黏蛋白在SACC及正常涎腺组织中的表达,并用实时荧光甲基化特异性PCR分析CDH1甲基化状态.结果 与正常涎腺组织相比,E-钙黏蛋白在SACC表达低,差异有统计学意义(100.0％比55.6％,P＜0.05),E-钙黏蛋白表达与组织病理学类型、T-分期、神经侵犯、淋巴结转移及远处转移相关(P＜0.05);而与性别、年龄及肿瘤位置无关.30例E-钙黏蛋白表达阳性的SACC标本中,有3例标本检测到CDH1部分甲基化,24例E-钙黏蛋白表达阴性的SACC标本中,23例标本中检测到CDH1完全甲基化,经Spearman等级相关分析提示,随着CDH1基因甲基化增高,E-钙黏蛋白表达减弱,两者在SACC中呈负相关(r=-0.483,P＜0.001).结论 CDH1基因通过甲基化下调E-钙黏蛋白表达,其表达水平与SACC淋巴结转移、神经侵犯及远处转移等相关,这对评估SACC恶性程度及预后具有一定临床价值.     

基质金属蛋白酶-2、9及其抑制剂-1在大肠腺癌中表达的研究

目的:探讨人大肠腺癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP)检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1在30例大肠癌组织及相应切缘正常组织中的蛋白表达。结果:大肠癌组织中MMP-2、MMP-9及TIMP-1阳性表达明显高于正常切缘组织(P<0.05),并与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05);MMP-9和TIMP-1表达明显相关(r=0.4924,P<0.05)。结论:MMP2、MMP9、TIMP1的过度表达与大肠腺癌的侵袭、转移有密切关系,其联合检测有助于评估大肠腺癌恶性生物学行为及预后。     

TGIF,MMP9和VEGF蛋白在胃癌中的表达及临床病理联系

目的：探讨TGIF，MMP9和VEGF蛋白在胃癌中的表达及其临床病理联系。方法：运用连续切片HE染色法观察SGC-7901细胞、PcDNA3．1转染细胞和TGIF转染细胞荷瘤裸鼠瘤组织有无血管浸润和远处转移，同时以免疫组织化学法分析转移相关分子MMP2，MMP9和VEGF在裸鼠瘤组织中的表达变化，并分析TGIF，MMP9和VEGF蛋白在76例胃癌组织中的表达水平及其临床病理联系。结果：3种细胞的荷瘤裸鼠均无远处转移，SGC-7901细胞和PcDNA3．1转染细胞接种组裸鼠瘤组织有癌栓形成，但TGIF组无癌栓形成；对照组MMP9和VEGF均呈强阳性表达，表达水平明显高于TGIF组，但MMP2在3组间的表达无明显差别。胃癌组织中TGIF蛋白表达阳性，阳性率为46．1％（35／76），明显低于断端胃黏膜（78．1％）（P〈0．05），且它的低表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）。MMP9表达阳性率为59．2％，明显高于断端胃黏膜（31.3％）（P〈0．05），且其高表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）。VEGF蛋白的阳性表达率为56．6％，明显高于断端胃黏膜（31．3％）（P〈0．05），且其表达与淋巴结转移和胃癌的浸润深度密切相关（P〈0．05）。TGIF与VEGF和MMP9蛋白的表达呈负相关（P〈0．05）。结论：TGIF可能通过下调VEGF和MMP9蛋白的表达抑制胃癌的转移。