色素放大内镜诊断胃粘膜异常的临床观察

目的探讨色素放大内镜对早期胃粘膜异常的诊断价值。方法将普通胃镜检查发现胃粘膜异常的38例患者,口服或者局部喷洒粘膜清除剂,用美蓝进行染色,于染色区取活检做病理检查。采用放大100~400倍电子放大内镜观察胃小凹形态。结果普通胃镜检查发现胃粘膜轻度隆起、糜烂及粘膜颜色或色泽异常,美蓝染色为深蓝色或浅蓝色,正常粘膜不着色,放大胃镜下大多表现出胃小凹排列紊乱,结构异常,小凹类型与病理结果一致性较好。结论色素放大内镜可能对于胃粘膜病变活检具有一定的指导意义,提高早期胃粘膜病变的诊断率,发现早期病变,小凹分型有助于初步判断病变性质,值得进一步研究。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

胃小区异常对粘膜病变的X线诊断意义

胃双对比造影检查,能显示胃粘膜的微细结构,即胃小区和胃小沟.对发现胃粘膜早期和微细病变有很大的诊断价值.笔者从1980年至1990年在本院胃双对比造影检查患者中,选择350例胃小区显示满意的双对比造影片.着重探讨其胃小区和胃小沟的大小形态异常对胃粘膜病变的诊断价值.     

脾胃气虚与肝胃不和型胃脘痛患者胃粘膜的扫描电镜观察

本文通过对脾胃气虚、行胃不和型胃脘痛病人及正常人胃粘膜进行扫描电镜观察,发现脾胃气虚胃脘痛病人胃粘膜有粘膜上皮细胞萎缩变平,微绒毛减少,胃小凹变形等改变。肝胃不和病人则胃粘膜上皮细胞有较明显的糜烂。提示中医的辫证分型是建立在一定的现代病理学塞础上的,从而为临床用药提供一定的病理学依据。     

第二讲 消化系统（一）

消化系统可分为消化管和消化腺两大部分。消化管由上向下依次为口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠等部。临床上通常把口腔至十二指肠一段称为上消化道,空肠以下部分称为下消化道。消化腺包括口腔腺、肝、胰以及消化管壁内的许多小腺体和无数的单细胞腺。一、口腔虽然习惯上把它看做是消化道的起始部分,但实际上也是呼吸道的一个重要通路。 1.唇和颊构成口腔的前壁与侧壁,外为皮肤,内为粘膜,中间为面神经支配的表情肌。面瘫时口角偏向健侧,不能吹口哨,患侧鼻唇沟消失,因不     

慢性胃炎X线低张双对比造影的诊断：附100例分析

对100例慢性胃炎低张双对比造影片进行了X线测量分析,同对以20例正常胃低张双对比造影片作对照。提出了胃低张双对比造影诊断慢性胃炎的标准,并且对胃小区作了分型。重点探讨了胃小区显示与否在诊断慢性胃炎中的价值,认为:①正常胃由于胃粘膜的屏障作用尤其是胃粘液屏障作用元胃小区显示。②胃小区的出现或(和)胃小区大小不均,形态不规则;胃小沟增宽、粗细不均,边缘模糊不清是诊断慢性胃炎的可靠依据。③胃粘膜纹增粗,且有局限横行不消失的粘膜皱壁是诊断慢性胃炎的有力证据。     

加强老年消化系统溃疡病人心理护理的探讨

老年消化系统溃疡是一种多因素疾病,其发病和身心因素有相当大的关系.国外研究指出抑郁、悲观、失望等情绪可使胃肠运动减弱,胃液分泌减少,而激动、焦虑、紧张等情绪可使胃运动加强,胃粘膜充血,胃酸分泌持续增加.长期的心理应激可引起胃粘膜损害因素的增加,粘膜保护性因素削弱,并促发溃疡性疾病.     

幽门螺杆菌对返流性食管炎影响的探讨

返流性食管炎(RE)是消化系统常见病,是由异常的胃内容物(包括十二指肠内容物)反流入食管,产生症状并损伤食管粘膜.自1983年Warren和Marshall[1]首次从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(H.pylori,简称Hp)以来,确定了Hp是慢性胃病的重要原因.     

三参滋胃饮治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的:观察中药三参滋胃饮(SShZWY)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜病理形态的影响.方法:采用主动免疫、寒凉猪胆汁及热水灌胃综合法复制CAG大鼠模型.三参滋胃饮按临床用量的10倍、5倍(25、12.5 g.kg-1)灌胃给药,连续治疗50 d后,进行胃粘膜形态计量学观察.结果:造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄,固有层炎细胞浸润明显,粘膜肌层增厚,胃小凹与胃腺长度比值增大,部分模型鼠有轻度不典型增生.经三参滋胃饮治疗后,胃粘膜炎症减轻,粘膜增厚,腺体再生且排列整齐、不典型增生减轻.结论:三参滋胃饮对实验性CAG具有明显的治疗作用.     

幽门螺杆菌对返流性食管炎影响的探讨

返返流性食管炎(RE)是消化系统常见病,是由异常的胃内容物(包括十二指肠内容物)反流入食管,产生症状并损伤食管粘膜.自1983年Warren和Marshall[1]首次从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(H.pylori,简称Hp)以来,确定了Hp是慢性胃病的重要原因.但至今Hp与RE的关系尚未完全明了[2] .本文对Hp感染与RE的关系进行了探讨,以了解Hp在RE发生中的作用.     

病理解剖学基础 第六讲 消化系统主要疾病

第一节胃和十二指肠溃疡胃、十二指肠溃疡是消化系统常见的慢性疾病,又叫溃疡病。其主要病变是胃或十二指肠的慢性溃疡。临床上有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气、呕吐等症状,易反复发作。患者多为青壮年,发病率男性高于女性。一、病因及发病机理在正常情况下,胃粘膜分泌的粘液在粘膜表面形成一层粘液膜。这种含有丰富类脂质的膜,可以防止胃酸透过上皮细胞进入粘膜层而损害组织。这就是胃粘膜的屏障机能。当这种屏障机能受到破坏时,胃酸则大量进入胃粘膜,发生组织自我消化,形成溃疡。此外,神经、内分泌机能失调,促进胃     

窄带成像放大内镜和TNFR1表达在胃息肉中的诊断价值

目的 探讨窄带成像放大内镜和TNFR1表达在胃息肉诊断中的临床应用价值.方法 采用内镜窄带成像放大技术观察123例胃黏膜腺管开口,根据Sakaki标准进行胃小凹分型,用免疫组化法检测病变组织的TNFR1表达,比较不同病理类型胃息肉及不同胃小凹分型的TNFR1表达情况.结果 1、窄带成像放大内镜下胃小凹基本形态与不同病理类型胃息肉的之间关系密切(r=0.872,P<0.05);2、TNFR1的表达率在正常胃粘膜、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、胃癌中分别为33.3%、42.1%、46.4%、87.5%、90.0%,炎性息肉及增生性息肉组表达率与腺瘤性息肉组相比,差异有统计学意义(P<0.05);3、TNFR1的表达率在胃小凹A型、B型、C型、D型、E型和F型中分别为23.9%、43.6%、44.4%、75.0%、83.3%、89.5%.结论 窄带成像放大内镜对胃息肉性质的诊断与病理诊断具有高度一致性,TNFR1在可望作为胃癌前病变的分子标记物.     

应用放大内镜诊断萎缩性胃炎的研究进展

胃小凹的特征性改变,尤其是D型、E型胃小凹的出现极大地提示胃黏膜萎缩的形成。B型到E型4种基本形态胃小凹与肠上皮化生的严重程度之间呈明显正相关,E型是肠化生的特征性改变。幽门螺杆菌是导致胃黏膜萎缩的关键因素。本文综合近几年有关放大内镜诊断萎缩性胃炎的文章,总结既往研究结果,并进行整理和分类。     

无痛胃肠镜检查进展

胃肠镜可直接观察消化道粘膜变化,取活组织检查,并准确了解病变范围,是诊断和鉴别诊断消化道疾病的最重要手段之一.胃肠镜检查是一种有创的技术操作,即使对清醒合作的患者,也常难以忍受.对于在病情上需多次反复作胃肠镜检查或在胃肠镜下治疗操作时间较长的手术,患者往往心存恐惧或不能耐受.近年来国内同行们采用静脉注射短效静脉麻醉药的方法使患者在镇静和浅睡眠状态下接受胃肠镜检查,具有安全、无痛苦、无记忆、苏醒快的特点.     

胃粘膜屏障与临床

一、有关的胃粘膜细胞动力学胃粘膜包括上皮、富有腺体的固有膜和粘膜肌层。其厚约0.3～1.5mm,表面积约800m~2,粘膜表面有许多小区和小凹,胃腺即开口于小凹的底部。胃腺中有6种细胞:峡部粘液细胞、颈部粘液细胞、主细胞、壁细胞、嗜银细胞及产生高血糖素样物质的细胞。胃粘膜上皮细胞更新很快,经常处在一个不断生长、移行和脱落的动态中。约     

胃炎Ⅰ号对萎缩性胃炎患者胃粘膜影响的电镜观察

【目的】探讨胃炎Ⅰ号对脾虚型萎缩性胃炎患者胃粘膜的影响。【方法】运用胃炎Ⅰ号(党参、茯苓、白术、陈皮、法半夏、砂仁、当归、蒲公英、白芍、珍珠层粉、炙甘草)治疗30例慢性萎缩性胃炎患者,并进行治疗前后胃粘膜活检的光镜、电镜观察。【结果】治疗前胃粘膜胃腺有中度以上萎缩者治疗后其萎缩区域43.3%消失,16.7%转为轻度萎缩;治疗前胃粘膜变薄,胃小沟消失,胃腺开口稀疏紊乱者,治疗后36.7%消失的胃小沟重新出现,粘膜变薄现象消失;治疗前胃腺微绒毛呈小肠腺微绒毛样改变的22例患者中有12例胃腺腺腔未再见到肠化生现象,基本恢复正常。【结论】胃炎Ⅰ号对脾胃气虚型萎缩性胃炎病人胃粘膜具有修复作用,并且有一定的抗肠上皮化生的作用。     

慢性胃炎的内镜表现与分型

1 慢性浅表性胃炎 1.1 内镜表现①充血性红斑:系慢性浅表性胃炎的主要表现,由胃粘膜表层毛细血管充血所致。充血与不充血的粘膜交织呈现花斑状或条状,条状充血常见于皱襞隆起处。红斑的边缘模糊不清,易于与周围正常胃粘膜的桔红色相区别。充血性红斑多局限分布,但亦有弥漫性分布者。②水肿:可见胃粘膜肿胀湿润感,反光度增强,粘膜皱襞增厚且柔软、胃小凹明显。③红白相间:当充血性红斑与粘膜水肿交叉相互存在时,可出现红白相间,但白包处粘膜稍隆起,     

胃窦部胃小区的X线形态及临床意义——163例X线形态与胃镜活检对照分析

本文统计的163例胃双重对比造影片中,无胃小区显示者37例,有胃小区显示者126例。根据胃小区及胃小沟的形态,主要是胃小沟的形态,可将胃小区分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型,其中Ⅰ型又分成Ⅰ_a、Ⅰ_b两亚型。 在无胃小区显示组中,14.3％的胃粘膜活检为正常,12.5％为轻度浅表炎症,其余为慢性浅表炎症;胃窦部显示有胃小区者,其病理活检均有慢性炎症存在,因此胃窦部胃小区的出现是X线诊断慢性胃炎的可靠依据。 胃小区从Ⅰ型到Ⅳ型,其粘膜炎症改变、肠上皮化生及固有腺体萎缩等病理变化,也由轻到重而逐渐增多。     

胃大部切除后残胃100例内镜检查分析

对胃大部切除后残胃１００例作内镜随访。分析表明，大多患者于术后３～５年残胃粘膜发生萎缩性炎症改变，萎缩粘膜相多处见增生灶，近镜下有绒毛肠化特征。     

幽门螺杆菌与消化系统疾病的关系

1　幽门螺杆菌 (ＨＰ)与急性胃炎当人的胃粘膜急性感染ＨＰ后 ,ＨＰ可穿透粘液层 ,紧贴在胃粘膜上皮细胞的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面 ,另外一些细菌则穿透上皮细胞进入固有层。由于组织的侵蚀和化学介质的参与将引起强烈的炎症反应 ,上皮可发生显著的退行性改变 ,粘液耗损、细胞脱落、合胞体不典型增生 ,胃小凹里多形核粒细胞浸润 ,腺窝脓肿形成 ,表面渗出、浅表糜烂 ,即发生急性胃炎的组织学改变。笔者观察发现正常人ＨＰ感染率为 5 4% ,而急性胃炎高达 97 6 %～ 10 0 %。邵去非等报道急性胃炎为 90 3% ,黄超等报道为 74 0 %…