胆道闭锁患儿活体肝移植术中再灌注综合征的危险因素

目的筛选胆道闭锁患儿活体肝移植术中再灌注综合征(PRS)的危险因素。方法回顾性收集2020年1月至2021年12月本中心行活体肝移植术的胆道闭锁患儿病历资料:(1)患儿一般情况:年龄、性别、身高、体质量;(2)术前资料:左心室射血分数、儿童终末期肝病评分、血清ALT、AST、TBIL、INR、Cr浓度和全血Hb浓度;(3)术中资料:再灌注前即刻生命体征和血气分析指标、无肝期时间、供肝冷缺血时间、移植肝质量、手术时间、麻醉时间、尿量、出血量、输血量及新鲜冰冻血浆输注量。根据术中是否发生PRS将患儿分为PRS组和非PRS组。采用二元logistic回归分析筛选危险因素。结果共纳入患儿304例, PRS组132例, 非PRS组172例。PRS发生率为43.4%。logistic回归分析显示, 移植肝冷缺血时间延长(OR=1.031, 95%CI 1.021～1.041,P<0.001)和再灌注前即刻体温<36 ℃(OR=3.095, 95%CI 1.656～5.785,P<0.001)是发生PRS的危险因素。结论再灌注前即刻体温<36.0 ℃和移植肝冷缺血时间延长是胆...     

经门静脉灌注法大鼠自体原位肝移植模型的建立

目的 为降低大鼠自体肝移植的手术难度,寻找一种既能体现肝移植过程又具有高存活率的大鼠自体原位肝移植模型.方法 采用30只SD大鼠建立此模型,经门静脉灌注法灌肝,观察其灌注效果、手术时间及术后存活情况,并于术后24 h取移植肝行光镜观察.结果 本模型灌注方法简单,手术操作时间(48±3.0) min,手术成功率为96.7%(29/30),术后24 h光镜下见肝组织细胞结构多无明显变化,少数肝细胞发生水肿变性,小叶间动脉偶见红细胞残留.结论 经门静脉灌注法大鼠自体原位肝移植的阻断方式专一,术后存活率高,并且避免了免疫排斥的干扰,可以较独立地反映肝脏缺血再灌注过程; 但由于肝动脉未予充分灌注,此模型更适合于非吻合肝动脉和与肝动脉作用无关的肝移植研究.     

用于再灌注损伤研究的两种肝移植模型的筛选

目的:筛选一种用于研究肝移植过程中缺血再灌注损伤的大鼠肝移植模型.方法:将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、原位肝移植组(OLT组)与自体肝移植组(AT组).比较各组大鼠手术时间、存活率及术后24 h血清中总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察肝组织形态学改变.结果:与S组相比OLT组、AT组术后血清TB、ALT、AST升高明显,AT组较OLT组术后存活率明显提高,血清TB、ALT、AST及TNF-α含量明显降低,肝形态异常变化减轻(P<0.05).结论:自体肝移植模型手术简单、成功率高、可比性强,且排除了免疫损伤的影响,更好地反映了肝脏缺血再灌注损伤的病理生理过程,比较适宜作为肝移植缺血再灌注损伤研究的动物模型.     

活体及尸体肝移植过程中的灌注后综合症

在肝脏移植过程中 ,在开放血流后的头 5 m in内出现平均动脉压比正常值下降超过 30 %并超过 1m in,称之为灌注后综合征 (PRS)。来自移植肝含有高钾的酸性冷血液突然进入体循环以及细胞因子的释放是造成 PRS的主要原因之一。作者研究了 14 5例肝移植患者 ,其中 77例为尸体肝移植     

血清α谷胱甘肽-S-转移酶监测移植肝缺血再灌注损伤的临床研究

目的 探讨应用血清α-GST、监测肝移植术后移植肝缺血再灌注损伤的临床价值。方法采用酶联免疫测定法(EIA)对30例原位肝移植受体移植肝恢复再灌注72h内血清α-GST水平的动态变化进行监测，并与常规肝功能指标(AST、ALT、LDH)比较。结果 移植肝恢复再灌注后血清α-GST水平迅速上升、迅速下降，达到高峰及降至正常的时间明显早于肝功能指标，平均每小时变化率及平均峰值幅度也明显大于同期肝功能指标。结论 血清α-GST、监测肝移植术后移植肝缺血再灌注损伤较常规肝功能指标更具敏感性，能更及时判断移植肝功能损害的发生与终止。     

肝移植再灌注前高钾血症危险因素确定

肝移植再灌注前高钾血症与再灌注后重度高钾血症相关，这常导致患者发生心跳骤停等严重术中并发症。但目前对成人肝移植再灌注前高钾血症发生率及其危险因素的认识尚不清楚。美国洛杉矶Du等在第80届国际麻醉研究学会（IARS）年会上报告他们的一项大型回顾性研究，对确定成人肝移植再灌注前高钾血症危险因素提供有益参考。     

下腔静脉逆行再灌注法在原位肝移植中的应用进展

原位肝移植术中移植肝的再灌注方式对术后肾、肺、胆道等并发症发生率,及移植肝和受体存活率有着重要影响。下腔静脉逆行再灌注法是利用低压力、低流速、低氧饱和度的静脉血液对移植肝进行再灌注。近年来研究表明,下腔静脉逆行再灌注法有利于减轻移植肝的缺血-再灌注损伤、缩短下腔静脉阻断时间,对于肝移植术后移植肝功能的保护、降低再灌注后综合征及相关并发症的发生率具有积极作用。本文将对这一手术方式的研究近况作一综述。     

环氧合酶2在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的表达及其作用机制.方法 54只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(6只);肝移植组(24只);干预组(24只).RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学染色显示COX-2阳性细胞的分布情况;ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的含量.采用单因素方差检验分析各检测指标结果.结果 各组血清学检测指标和TNF-α表达变化与移植肝的组织学损伤相一致.COX-2 mRNA的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,抑制其表达可加重移植物缺血再灌注损伤.结论 COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,并且是重要效应分子,可能起到了降低移植物缺血再灌注损伤的保护性作用.     

肝缺血与再灌注损伤的预防和预防方法的评价

肝缺血与再灌注损伤是在休克的复苏、行肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等手术过程中常见的病理生理过程,也是引起术后原发性移植物无功能,导致肝移植失败的重要原因。因此,如何减轻肝缺血与再灌注损伤是目前肝脏外科特别是肝移植外科的研究热点之一。肝脏缺血与再灌注损伤的发生     

脂肪变性供肝缺血再灌注损伤的机制研究进展

缺血再灌注损伤会影响肝移植术后肝功能恢复, 脂肪供肝则会加重上述情况。本文从细胞和分子角度分析了脂肪肝缺血再灌注损伤的发生机制, 包括线粒体功能障碍, 内质网应激和自噬的启动, 泛素-蛋白酶体系统的失衡及各种效应分子等, 为减少并预防肝脏移植术后缺血再灌注损伤的发生提供新的研究思路。     

供肝冷保存门脉再灌注制备大鼠肝移植模型

目的 在Kamada"二袖套法"基础上采用供肝冷保存时经门静脉再灌注的方法建立稳定的大鼠原位肝移植动物模型,为以后进行肝移植免疫排斥、器官保存、缺血再灌注等进一步的实验研究提供安全、有效的模型制作方法.方法 将30只接受供肝移植的SD大鼠随机分为5组(n=6):A为假手术组,开腹后不做任何处理即关腹;B组供肝修整后冷保存期不进行再灌注;C组供肝修整后以5 ml生理盐水经门静脉灌注;D组供肝修整后以10 ml生理盐水经门静脉灌注;E组供肝修整后以15 ml生理盐水经门静脉灌注.然后以改良Kamada "二袖套法"完成大鼠原位肝移植模型,观察各组受体大鼠一般情况、生存情况、肝功能情况和组织病理学改变.结果 B组大鼠术后苏醒时间明显长于A组和D组(P<0.05),其存活3 d体质量下降程度均高于各组,和D组相比差异明显(P<0.05),B组存活一周体质量增加程度明显小于A、D、E组(P<0.05);B组中位生存时间明显短于A组、C组、D组和E组(P<0.05),D组和E组中位生存时间无明显差异(P>0.05);术后第1、4、7天实验组大鼠ALT显著高于对照组(P<0.05),而D组大鼠ALT值明显低于B组和C组(P<0.05);实验组术后ALB均显著低于对照组(P<0.05),但D组下降程度较低,其ALB仍明显高于B、C、E组(P<0.05),且于术后4 d开始升高,E组术后ALB始终处于较低水平.结论 通过改进技术改善肝功能,提高了生存率,尤其在冷保存时经门静脉再灌注,在供肝的质量上明显优于不进行灌注组,并应严格掌握灌注液体量,10 ml灌注量明显优于其他液体量,能有效地驱除供肝内残留的血液和气泡.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

供肝两种再灌注方式对肝移植术后早期肝功能影响的对比研究

目的探讨原位肝移植术中供肝的两种再灌注方式对术后早期肝功能恢复的影响。方法将41例原位肝移植患者随机分为先后开放组与同时开放组,于术前1d、术中进入无肝期后、供肝复流后、术后1~5d连续监测肝功能、凝血功能等相关指标。结果先后开放组术后1d的PT值显著长于同时开放组[(24.3±5.0)svs(20.5±3.9)s,P=0.011)],其余各项反映肝功能的指标两组间差异无统计学意义。结论原位肝移植术中采用门静脉、肝动脉同时开放进行再灌注的供肝合成凝血因子的功能恢复较早。除此以外,这两种再灌注方式对术后早期肝功能恢复的影响差异无统计学意义。     

肝移植逆灌注对术后早期肾功能的影响

目的 探讨肝移植术中逆灌注法对术后早期肾功能的影响.方法 回顾性分析2005年1月至2009年12月南京军区福州总医院肝移植生存期1年以上患者82例.根据其手术方式的不同分为经典原位肝移植组（经典组）29例,下腔静脉逆灌注的原位肝移植组（逆灌注组）53 例.分别测定两组下腔静脉阻断时间、术中输液总量和输血制品总量、移植术后7 d 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率、术后7 d尿量,以及术后1 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d血肌酐和血尿素氮.结果 逆灌注组的下腔静脉阻断时间显著短于经典组（P 〈 0.05）.逆灌注组的输液总量和输血制品总量均显著少于经典组（P 〈 0.05）.两组患者术后7 d ARDS发生率无明显差异,术后7 d尿量差异无统计学意义.肌酐术后1 d、3 d、5 d显著低于经典组（P 〈 0.05）.逆灌注组术后1 d、2 d、5 d尿素氮水平显著低于经典组（P 〈 0.05）.结论 与经典原位肝移植术相比,下腔静脉逆灌注肝移植更利于早期肾功能的恢复.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

经典原位肝移植术中逆灌注法对移植肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨经典原位肝移植术中逆灌注法对移植肝缺血再灌注损伤的影响.方法 35例经典原位肝移植患者随机分为试验组和对照组.试验组17例,采用经下腔静脉逆灌注法,在吻合门静脉前先开放下腔静脉,然后再吻合门静脉、肝静脉;对照组18例,采用常规经门静脉正向灌注法,先开放门静脉,再开放下腔静脉,然后吻合肝动脉.分别测定两组的以下指标:复温缺血时间(RWIT);移植术后1h及术后1、2、3、5、7天血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TB)、凝血酶原时间(PT);无肝期结束后2h下腔静脉血中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的浓度;无肝期结束后3h取肝组织活检行光镜检查,高倍镜下计算肝细胞水变性及坏死细胞百分比.结果 试验组的RWIT显著短于对照组(P＜0.05);术后1小时,术后1、2天试验组TB显著低于对照组(P＜0.05),术后3、5、7天两组无差异(P＞0.05);术后1、2天试验组ALT显著低于对照组(P＜0.05),术后1h、术后3、5、7天两组无差异(P＞0.05);术后1h,术后1、3天试验组GGT显著低于对照组(P＜0.05),术后2、5、7天两组无差异(P＞0.05);两组PT术后无差异(P＞0.05);无肝期结束后2h,试验组下腔静脉血中TNF-α,IL-l的浓度显著低于对照组(P＜0.05);病理组织学检查显示试验组肝细胞缺血再灌注损伤较对照组轻;无肝期结束后3h,试验组肝细胞水变性及坏死细胞百分比显著低于对照组(P＜0.05).结论 经典原位肝移植术中逆灌注法可减轻移植肝缺血再灌注损伤,改善移植肝早期肝功能.     

乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展

肝缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指肝脏组织在缺血一段时间后血流重新恢复,体内代谢急剧变化,从而使肝脏代谢功能及结构进一步遭到破坏,常见于肝移植、肝脏严重创伤性手术以及肝脏部分切除等情况[1].肝IRI不仅是肝移植术后移植肝功能不全或无功能和肝切除术后肝衰竭的主要原因,也是导致肝移植后发生急性和慢性排斥反应的重要因素之一.     

枯否细胞在肝移植手术后缺血再灌注损伤中的作用

目的总结枯否细胞在肝移植术后缺血再灌注损伤中的作用。方法通过复习文献的方法对枯否细胞在缺血再灌注损伤中的作用进行综述。结果枯否细胞是肝内固有的巨噬细胞,肝移植手术后枯否细胞被激活释放一系列炎症介质,包括细胞因子、活性氧中间产物、趋化因子等,启动缺血再灌注损伤(ischemia reperfusioninjury,IRI),使移植肝失功。同时,枯否细胞不仅可以通过释放NO来减轻缺血再灌注损伤,也可以特异性的产生血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)来发挥对缺血再灌注损伤的保护作用,并且有研究表明HO-1降解血红素产生的代谢产物一氧化碳(carbon monoxide,CO)也有同样的作用。结论枯否细胞在肝移植术后可以发挥双向性作用,如何减少枯否细胞释放各种有害物质,增加有利物质的表达,是今后预防移植肝后缺血再灌注损伤研究的关键。     

透明质酸与肝移植

在肝移植中透明质酸的变化与冷灌注保存和再灌注损伤范围有一定的相关性，肝窦状隙内皮细胞损伤的早期标志透明质酸也有助于评价供体的缺血性损伤，透明质酸水平在肝移植中以及术后阶段可以反映内皮细胞功能，可能是一个了解肝窦状隙内皮细胞功能的有用指标。本文概括综述了透明质酸及其在肝移植中的作用。