血栓弹力图评价血小板花生四烯酸途径抑制率对血凝块形成的影响

目的了解血小板花生四烯酸途径抑制率对血凝块形成的影响及其与ADP受体途径抑制率的关系。方法联用阿司匹林和氯吡格雷的急性冠脉综合征80例,血栓弹力图测定血小板抑制率和花生四烯酸通道的α角、K时间、MA、TMA。结果花生四烯酸途径抑制率为（81.7±20.7）%,ADP受体抑制率为（65.9±25.3）%,α角为（48.2±15.9）°,MA为（20.8±14.2）mm,TMA为（13.8±7.5）min。随花生四烯酸途径抑制率增高,α角缩小,MA降低,TMA缩短,ADP受体抑制率增高（P〈0.05）,K时间延长并且无K时间病例增多。结论抑制血小板花生四烯酸途径不利于血凝块形成,随抑制率增高,血凝块形成减慢、强度变小;二条途径抑制率呈正相关。     

血栓弹力图评价血小板ADP受体抑制率对血凝块形成的影响

目的了解血小板ADP受体抑制率对血凝块形成的影响,及其与年龄、性别的关系。方法联用氯吡格雷和阿司匹林的急性冠脉综合征80例,血栓弹力图测定血小板ADP受体抑制率和ADP通道的R时间、K时间、α角、MA值和TMA。结果 80例患者ADP受体抑制率为66.4±24.6%,R时间为0.7±0.4 m in,α角为54.8°±13.7,°MA值为27.1±15.0 mm,TMA为15.9±7.8 m in,K时间为6.2±4.6 m in（n=51）。ADP受体抑制率对R时间无影响（P〉0.05）;随抑制率增高,α角缩小,MA值降低,TMA缩短,K时间延长并且无K时间病例增多（P〈0.05）。各年龄段之间、男女患者之间ADP受体抑制率比较均无差别（P〉0.05）。结论抑制血小板ADP受体不利于血凝块形成,随抑制率增高,血凝块形成减慢、强度变小;抑制率大小与年龄性别无关。     

血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

血栓弹力图评估阿司匹林及氯吡格雷对冠心病PCI术后患者的应用效果

目的 应用血栓弹力图评估冠心病PCI术后患者服用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变。方法 回顾性分析2019年9月—2022年9月的急性期冠心病行PCI住院患者150例,分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联合治疗组三组;所有患者均应用血栓弹力图检测在抗血小板治疗后花生四烯酸（AA）通路和二磷酸腺苷（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率。结果 三组患者性别、年龄、合并的基础疾病类型等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。阿司匹林组、氯吡格雷组和阿司匹林组与氯吡格雷联合用药组在血小板抑制率和临床效果上差异有统计学意义（P<0.05）,而在药物不良反应方面差异无统计学意义（P>0.05）。阿司匹林敏感组与不敏感组在性别、年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义（P>0.05）;而糖尿病、吸烟、高脂血症及肥胖因素与阿司匹林的药物敏感性有关（P<0.05）。氯吡格雷敏感组与不敏感组在年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义（P>0.05）;而性别、是否合并糖尿病、抽烟、高脂血症及超重等因素与氯吡格雷药物敏感性有关（P<0.05）...     

血栓弹力图在心脑血管病病人抗血小板治疗中的应用价值

目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图（TEG）结果,为临床治疗提供参考。方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组（AA组,n=141）、氯吡格雷组（ADP组,n=20）、阿司匹林+氯吡格雷联合组（双联组,n=88）,用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异。结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为（88.47±19.69）%和（68.08±28.12）%,均高于AA组的（77.71±29.7）%和ADP组的（52.57±26.97）%（P<0.01和P<0.05）。双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%（P<0.01和P>0.05）。结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案。阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用。     

血栓弹力图在颅内外动脉狭窄支架成形术前抗血小板聚集监测中的应用

目的 应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考.方法 收集255例2012年12月- 2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯吡格雷达1周以上为B组(109例),两组均于入院当天口服阿司匹林100 mg +氯吡格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05).B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05).结论 既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷治疗延长至5 d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯吡格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果.血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考.     

磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物血小板抑制率影响的对比研究

目的 对比磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者抗血小板药物血小板抑制率的影响.方法 将93例NSTE-ACS患者随机分成磺达肝癸钠组（n=45）及低分子肝素组（n=48）,通过血栓弹力图的方法,比较两组患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率、计算阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率.结果 磺达肝癸钠组、低分子肝素组患者服用阿司匹林后的血小板抑制率分别为（74.55±18.32）%、（79.08±14.69）%;服用氯吡格雷后的血小板抑制率分别为（41.82±28.80）%、（43.90±21.26）%,两组间比较,阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率无显著性差异（P〉0.05）.两组间阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗发生率无显著性差异（P〉0.05）.结论 磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率的影响无显著性差异.     

血栓弹力图评价脑卒中患者抗血小板治疗的临床研究

目的：应用血栓弹力图评估阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的抗血小板临床效果。方法：纳入120例缺血性脑梗死患者分为A、B、C 3组，每组40例。A组口服阿司匹林，B组口服氯吡格雷，C组口服阿司匹林联合氯吡格雷，用药21d后根据血栓弹力图结果选择敏感抗血小板药物单用，3组均连续服用3个月。观察治疗后各组间二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率，比较入院时NIHSS评分及以及治疗后3个月内主要不良事件的发生情况。检测3组血小板参数中血小板数（PLT）、平均血小板体积（MPV）的变化。结果：A组和B组AA途径诱导的抑制率有统计学差异(P<0.05)，A组和C组的AA途径诱导的抑制率无统计学差异(P>0.05)，B组和C组AA途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01)。A组和B组ADP途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01)，A组和C组ADP途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01)，B组和C组AA途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.05)。3组间不良事件发生率差异无统计学意义。3组间PLT比较差异无统计学意义（P＞0.05），A组平均血小板体积（MPV）与B组、C组比较差异均有统计学意义（P<0.05），B组MPV与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：急性非心源性缺血性脑血管病患者在急性期给予双抗血小板治疗，并根据血栓弹力图结果选择敏感药物可增加患者抗血小板受益，降低出血风险。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征中疗效的初步观察

目的：观察第三代抗血小板新药血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12拮抗剂---替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征（ACS）患者中的临床疗效。方法随机选取拟行冠脉内支架植入（PCI）术的ACS患者66例,PCI术前均服用氯吡格雷（300～600 mg负荷量）,服药后24 h内,应用血栓弹力图检测血小板抑制率分为两组：（1）血小板抑制率＜31％,明显减低,为氯吡格雷抵抗组6例;（2）血小板抑制率＞50％,正常,为正常组60例。两组血小板抑制率有明显差异（P＜0．001）。氯吡格雷抵抗组予替格瑞洛口服,首服180 mg,继90 mg 2次/d持续1年,替换氯吡格雷;正常组予氯吡格雷口服75 mg 1次/d持续1年。结果氯吡格雷抵抗组用替格瑞洛治疗,血小板抑制率恢复正常,且略高于正常组,两组血小板抑制率无明显差异（ P＞0．05）。 PCI术后无急性及亚急性冠脉及支架内血栓形成,无出血率增加。结论替格瑞洛对氯吡格雷抵抗者抑制急性及亚急性血栓形成有效,可显著降低ACS患者心血管事件发生率,不增加大出血。     

葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能影响的临床研究

目的研究葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能的影响。方法采用单中心双盲、对照临床试验共入选180例冠心病住院患者,以花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50%和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%作为血小板高反应性的标准,将患者随机分成葛根素＋氯吡格雷组（葛根素组）和阿司匹林＋氯吡格雷组（阿司匹林组）,比较第3天和第7天后患者的血小板功能及相关生化指标。结果与阿司匹林组比较,葛根素组在第3天和第7天均可明显改善AA途径诱导的血小板抑制率（P〈0.01）,在第3天可以更好地抑制ADP途径诱导的血小板聚集（P〈0.05）;葛根素组同样可以显著降低TXA2代谢相关产物水平（P〈0.05）。结论葛根素可以有效改善阿司匹林抵抗患者中的血小板高反应性,有助于达到理想的血小板抑制水平。     

血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术后抗凝治疗中的应用

目的:探讨血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗监测中的应用效果。方法:选取行支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术病人60例。术前口服双抗负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,行支架辅助栓塞术后静脉使用替罗非班24~36 h,分为对照组30例:常规双抗治疗,即阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg每天1次;观察组30例:常规双抗治疗后24、48、72 h抽取血标本行血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率检测,根据检测结果调整抗小板药物用量。随访3个月,记录、比较观察组药物调整后血小板抑制率变化情况、2组出血性不良事件及颅内缺血事件发生情况。结果:观察组药物调整后抗凝过度病人的AA、ADP抑制率及低反应性病人的AA抑制率均改善（P<0.05~P<0.01）,低反应性病人ADP抑制率差异无统计学意义（P>0.05）;观察组出血不良事件及颅内缺血事件发生率均低于对照组（P<0.05）。结论:血栓弹力图可在监测支架辅助颅内动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗中提供参考,指导抗血小板凝集药物剂量调整,可以降低出血性不良事件及颅内缺血事件发生率,改善病人预后。     

脑供血动脉支架置入术前不同抗血小板治疗方案的初步疗效评价

目的 采用血栓弹力图（TEG）检测拟行颅内外动脉支架置入术前患者双联抗血小板治疗后血小板抑制情况,寻找术前最佳给药时间、给药剂量,以指导临床。方法 据既往是否有单纯阿司匹林服用史及术前阿司匹林不同给药剂量,将我院93例患者,分为4组,分别为:无服药史低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)、无服药史高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)、有服药史低剂量组、有服药史高剂量组。TEG检测服药后1 d和服药后3 d花生四烯酸(AA)通路血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)通路血小板抑制率。结果 不同时间点分析:既往无服药史低剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (89.09±17.42)%, ADP: (57.02±23.97)%\]高于服药后1 d\[AA:(82.24±22.25)%,ADP: (49.62±25.44)%\],差异有统计学意义(P<0.05);既往无服药史高剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (95.06±8.05)%,ADP: (47.76±24.95)%\]高于服药后1 d\[AA:(88.88±14.66)%,ADP: (36.17±22.71)%\],差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量分析:相同服药时间下,无服药史低剂量组与高剂量组、有服药史低剂量组与高剂量组,AA通路抑制率差异均无统计学意义。结论 对既往未服用过阿司匹林的脑血管病患者,支架置入术前抗血小板治疗3 d比治疗1 d可达到更好的血小板抑制效果,而低剂量与高剂量间血小板抑制效果相当。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并eGFR降低病人的药物敏感性分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并肾小球滤过率（eGFR）降低病人的药物敏感性,并分析其对ADP受体抑制率的影响。方法回顾性分析经冠状动脉造影确诊为冠心病病人233例临床资料,按照是否存在eGFR降低分为冠心病无eGFR降低组（无降低组）135例和冠心病合并eGFR降低组（降低组）98例。所有病人均为PCI术后采用负荷量300 mg氯吡格雷联合0.3 g阿司匹林治疗,或日常给予75 mg/d氯吡格雷和0.1 g/d阿司匹林治疗超过1周,比较2组病人ADP受体抑制率及对氯吡格雷和阿司匹林的敏感性。结果降低组病人ADP受体抑制率为（55.9±26.8）%,低于无降低组的（65.7±23.3）%（t=2.97,P < 0.05）。降低组对氯吡格雷和阿司匹林的敏感率分别为80.61%和87.76%,无降低组分别为87.41%和87.41%,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论与无eGFR降低的冠心病病人相比,eGFR降低的冠心病病人ADP受体抑制率降低。     

吲哚布芬联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的 探讨吲哚布芬联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法 对入选的68例患者随机分为观察组和对照组各34例,观察组给予吲哚布芬和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和氟吡格雷,进行4周的观察.对两组治疗前后的心绞痛次数与持续时间、临床疗效、安全性进行比较.结果 与治疗前相比心绞痛发作次数和持续时间均有明显下降(P＜0.05),两组间临床疗效比较无明显差异(P＞0.05),观察组的安全性明显优于对照组.结论 吲哚布芬与氯吡格雷联合使用治疗不稳定型心绞痛临床疗效与阿司匹林联用氯吡格雷相当,具有更好的安全性.     

血栓弹力图对冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价

目的探讨血栓弹力图(TEG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的200例行PCI术后抗血小板治疗的冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组100例和观察组100例。对照组患者术前口服300 mg阿司匹林及300 mg硫酸氢氯吡格雷片,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,75 mg氯吡格雷,每日1次。观察组患者术前口服300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛口服,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,90 mg替格瑞洛,每日1次,经TEG观察2组患者术后花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)途径下凝血反应时间、血凝块形成时间、最大波幅及角度等TEG参数值及血小板聚集抑制效果。结果术后,观察组AA及ADP途径下凝血反应时间、血凝块形成时间长于对照组,最大波幅低于对照组,角度小于对照组,血小板抑制效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在TEG监测显示,阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板聚集效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,其可监测冠心病PCI术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果,利于临床监测结果指导调整抗血小板治疗方案,改善预后。     

血小板聚集功能试验在冠心病抗血小板治疗监测中的应用

目的探讨冠心病患者在用药前后血小板最大聚集率变化,以指导临床用药。方法将120例冠心病患者分成3组：阿司匹林组、氯吡格雷组和联合用药组,分别接受阿司匹林、氯吡格雷以及两者联合治疗。用药前后测定其血小板最大聚集率。结果阿司匹林组与正常对照组及用药前比,花生四烯酸诱导途径诱导的血小板最大聚集率存在显著差异（P〈0.01）;氯吡格雷组二磷酸腺苷诱导途径存在显著差异（P〈0.01）;而两者联合用药组4种诱导途径均存在明显差异（P〈0.05）。结论阿司匹林或氯吡格雷仅可抑制单一途径诱导的血小板聚集,而联合用药对4个途径均有抑制作用,用药过程中进行监测可指导用药。